Este documento trata sobre diferentes temas relacionados con la glándula hipófisis y sus funciones. Resume las consideraciones anestésicas para pacientes con hiperfunción o hipofunción hipofisaria, tumores hipofisarios, acromegalia, diabetes insípida, síndrome de secreción inadecuada de ADH y síndrome carcinoide. También cubre las porfirias y sus implicaciones para la anestesia.

1. UNIVERSIDAD
CATÒLICA DE
CUENCA
ANESTESIOLOGIA
DIEGO NAULA ROMERO
8VO “D”

2. ENFERMEDAD HIPOFISARIA
REGULA
Tiroides Suprarrenal
Ovarios Testículos
Crecimiento y lactancia
GH
PRL
ACTH
GLANDULA
HIPOFISIARIA
ANTERIOR
FSH
LH
Los tumores hipofisarios
son adenomas benignos
Secreción
Anormal
de PRL
Raramente
Insuficiencia
Hipofisaria|

3. HIOPERFUNCION HIPOFISARIA
• La mayoría de adenomas hiperfuncionantes son benignos.
• No preocupación anestesiólogo.
• el hipertiroidismo del adenoma secretor de TSH y el hiperadrenalismo del
adenoma secretor de ACTH son tratados según se han visto anteriormente
• Los cambios anatómicos vistos en los tumores secretores de GH son
importantes para el anestesiólogo.

4. ACROMEGALIA.
CARACTERISTICAS CLINICAS.
• GH en el adulto da lugar a prognatismo
• Sobrecrecimiento de tejidos blandos como: labios, lengua, epiglotis y cuerdas
vocales con estrechamiento subglòtico de la tráquea.
• Puede causar parálisis del nervio laríngeo recurrente y Sd. del túnel carpiano.
• Neuropatías periféricas, intolerancia a la glucosa, ICC, arritmias, enf
coronaria y Ca de colon.

5. Consideraciones anestésicas
• Resulta difícil el control de vías aéreas con mascarilla y la intubación es un
desafío.
• Se escogen tubos de pequeño calibre, con o sin laringoscopio fiberoptico.
• Mantener los niveles séricos de glucosa, dosificar relajantes musculares
utilizando estimulador de los nervios periféricos en los pacientes con historia
de debilidad muscular esquelética.

6. HIPOSECRECION (panhipopituitarismo)
• SINDROME DE SHEEHAN.- insuficiencia hipofisaria observada en
mujeres postparto.
• Un shock hemorrágico produce vasoespasmo con necrosis hipofisaria e
insuficiencia hipofisaria.
• Otras causas de fallo hipofisario incluyen:
• Traumatismos, radioterapia, apoplejía hipofisaria, tumores, metástasis de
carcinomas o craneofaringiomas y la hipofisectomía quirúrgica.

7. CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
• TTO perioperatorio con glucocorticoides en pcts con insuficiencia
suprarrenal.
• El cuidado intraoperatorio requiere atención en el manejo de los líquidos, ya
que estos pacientes no excretan agua libre normalmente.
• Tienen un metabolismo reducido y una sensibilidad aumentada a los agentes
anestésicos sedantes y narcóticos.

8. • La insuficiencia hipofisaria se desarrolla entre 4 a 14 días después de la
destrucción o resección de la hipófisis.
• La reposición de glucocorticoides y no de mineralocorticoides es necesaria
según hemos visto anteriormente.
• Debido a la larga vida media de la hormona tiroidea (7 a 10 días).
• El hipotoroidismo sintomático no ocurre hasta 3 o 4 semanas después de la
cirugía o la apoplejía hipofisaria.

9. GLANDULA HIPOFISARIA POSTERIOR
• FISIOLOGIA.- ADH y la oxitocina se almacenan aquí.
• ADH.- regula osmolaridad plasmática y volumen de LEC.
• Facilita reabsorción renal tubular de agua….. Aumento en la osmolaridad
urinaria.
• Estimulan la ADH disminución del volumen intravascular, el dolor de los
traumatismos o la cirugía, las nauseas, presión positiva de la vía aérea y la
presión final positiva.

10. DIABETES INSIPIDA (DI)
ETIOLOGIA.
• La DI resulta de una secreción insuficiente de ADH por la hipófisis posterior (DI
central) o por un fallo de los túbulos renales para responder a la ADH (DI
nefrogènica)
• DI central.- traumatismos intracraneales, hipofisectomía, enfermedad metastásica
de la hipófisis o del hipotálamo y enfermedades infiltrativas (histiocitosis y
sarcoidosis).
• DI nefrogènica.- hipopotasemia, hipercalcemia, anemia falciforme, mieloma
crónico, uropatía obstructiva, IRC y TTO con litio, y puede producirse en el III del
embarazo.

11. CARACTERISTICAS CLINICAS
• Polidipsia y poliuria.
• Orina inapropiadamente diluida en relación con la alta osmolaridad en
plasma.
• Después de Qx hipofisaria que da lugar a una DI central, la producción
urinaria puede seguir un proceso trifásico.
• Un inmediato aumento en el volumen urinario ocurre durante 4 o 5 días
después del daño agudo, como resultado de disfunción de neuronas ADH.

12. • El flujo urinario cae abruptamente debido a degeneración neuronal
retrograda y a la liberación de ADH .
• La fase final consiste en una poliuria hipotónica (DI) por la completa
destrucción de neuronas productoras de ADH.

13. CONSIDERACIONES ANESTESICAS.
• Monitorización cuidadosa del flujo urinario, el volumen plasmático y la
osmolaridad plasmática.
• El déficit de agua corporal puede ser estimado según la siguiente formula:
• Déficit de agua (L)═ {0,6 x peso corporal (kg)} x {([Na+] – 140) /140}

14. DI NEFROGENICA.
• La poliuria se asocia a una orina hipotónica, niveles normales o altos de
vasopresina en plasma.
• Fallo de la vasopresina exógena para disminuir el volumen de la orina.
• La insensibilidad del túbulo renal a la vasopresina se debe a un raro desorden
hereditario ligado al cromosoma X o a una complicación de un TTO medico.
• No hay una terapia especifica para la DI nefrogènica.

15. SINDORME DE SECRECION
INADECUADA DE ADH (SIADH)
• La SIADH es una secreción persistente de ADH con hiponatremia en
ausencia de un estimulo osmótico.
• SIADH puede ser causado por un carcinoma (broncogènico, duodenal,
pancreático, ureteral, prostático o de vejiga), otros tumores (linfomas,
leucemia, timoma, mesotelioma), enfermedades del SNC (traumatismos,
infecciones, tumores), enfermedades pulmonares (TB, neumonía, ventilación
con presión positiva), fármacos (nicotina, narcóticos, clorpropamida, etc.),
hipotiroidismo, Addison o porfiria.

16. DX
• Se realiza examinando valores simultáneamente de osmolaridad y de Na en
suero y orina.
• El SIADH se asocia con una alta osmolaridad en orina (+ que en los valores
plasmáticos), concentración de Na en orina > 20 mEq/L y concentraciones
plasmáticas de Na < de 130 mEq/L
• Si concentración plasmática de Na caen por debajo de 110 mEq/L: edema
cerebral y convulsiones

17. • La hiponatremia debe ser corregida lentamente, no mas rápidamente que 0,5
mEq/L por hora ya que como consecuencia de la reposición agresiva puede
producirse una mielinolisis central pontina una enfermedad neurología
irreversible.

18. SINDROME CARCINOIDE
TUMORES CARCINOIDES
• > surgen de restos embrionarios del tracto digestivo superior (bronquios,
estomago, páncreas) (secretan precursor de la serotonina 5-
hidroxitriptofano), del tracto digestivo medio (de la mitad del duodeno a la
mitad del colon transverso) (secretan serotonina 5-hidroxitriptamina), o del
tracto digestivo inferior (colon descendente y recto) (no secretan grandes
cantidades)

19. LOCALIZACION
• + frecuente es el apéndice seguido del íleon y recto.
• Además de la serotonina estos secretan bradiquinina, histaminas,
prostaglandinas y calicreinas.
• Dato distintivo del Sd. Carcinoide es la sobreproducción de serotonina y/o 5
hidroxitriptofano y el aumento en la orina del producto de degradación, el 5-
hodroxiindolacetico.

20. CARACTERISTICAS CLINICAS
• Dependen de la localización, y de la extensión de metástasis hepáticas.
• El Sd incluye enrojecimiento episódico, bronco constricción, hipermotilidad
del tracto gastrointestinal e hiperglucemia suave.
• Las manifestaciones cardiacas incluyen taquicardias supra ventriculares y
distorsiones de las valvas cúspides del lado derecho por metástasis lo que
puede provocar regurgitación tricúspide y estenosis pulmonar

21. • La vasodilatación periférica puede producir una hipotensión severa.
• Los síntomas son menos frecuentes en carcinoides bronquiales, raros en los
del apéndice y nunca se ven en los rectales.
• Los compuestos liberados por el tumor son metabolizados en el primer paso
hepático y los síntomas solo se ven cuando hay extensas metástasis hepáticas
o con un tumor que no esté localizado en el sistema portal.

22. CONSIDERACIONES ANESTESICAS
• 1. En el pcte sintomático tto pre e intraoperatorio con el análogo de la
somatostatina el ocreotido, previene la liberación de serotonina y sus
precursores y puede bloquear las acciones periféricas de la serotonina,
quinina y otros mediadores.
• 2. la bronco constricción paroxística siempre sucede de forma concurrente al
enrojecimiento paroxístico y se asocia a la liberación de mediadores desde el
tumor. Además de tto de bronco constricción, administrar ocreotido.

23. • 3. los engrosamientos en placa del endocardio de las valvas de las aurículas y
ventrículos sucede en 20% de pcts asociado a altos niveles de serotonina.
• Si ocurre una crisis carcinoide con hipotensión refractaria y bronco
constricción al tto debe iniciarse con ocreotido (50 a 100 ug IV, diluido en
infusión de 30 a 60 min)

24. PORFIRIAS.
ETIOLOGIA.
• Resultan de una acumulación anormal de porfirinas, productos intermedios
metabólicos formados durante la creación del grupo hem.
• El comienzo clínico de la porfiria tiene lugar por un estimulo ambiental o
fisiológico que estimula la ALA sintetasa, el enzima que inicia la síntesis del
grupo hem desde sus precursores y que controla esta vía.

25. CLASIFICACION DE LAS PORFIRIAS
• PORFIRIAS AGUDAS.- incluyen la aguda intermitente, la variegata, la
coproporfiria hereditaria y la rara plumboporfiria. También porfirias
hepáticas.
• Importante para la practica anestésica es que muchos fármacos utilizados
habitualmente en el periodo perioperatorio pueden precipitar un ataque:
dolor abdominal, sudoración, taquicardias, hipertensión mantenida,
convulsiones y debilidad neuromuscular.

26. • Las porfirias no agudas incluyen la cutánea tarda que es una porfiria hepática,
otras como la eritropoyetica congénita, la protoporfiria eritropoyetica y la
anemia sideroblastica ligada al X. los ataques con manifestaciones
neuroviscerales precipitados por fármacos o estrés fisiológico son poco
probables.

27. • La fotosensibilidad es una característica de la protoporfiria eritropoyetica, la
P eritropoyetica congénita P, la P cutánea tarda, la P variegata y la
coproporfiria hereditaria.
• la luz en el rango de ondas visibles interactúan con los compuestos hem
acumulados en la piel precipitando cambios cutáneos, ampollas y sensación
de quemazón.

28. • La implicaciones anestésicas de las porfirias incluyen la posible presencia de
cambios en el estado mental, neuropatía e inestabilidad autonómica,
alteraciones en el estado de líquidos y electrolitos y una reserva muscular
respiratoria disminuida.

29. • Un buen numero de fármacos utilizados en el perioperatorio pueden
precipitar ataques agudos de porfiria. Las recomendaciones siguen basándose
principalmente en anécdotas clínicas, estudios de laboratorio con animales,
etc.

30. • Están contraindicados el etomidato y los barbitúricos, el acido valproico, la
carbamacepina y la fenitoina. La ergotamina y la pentazocina. Algunas
benzodiacepinas deben utilizarse con precaución.

31. • Los fármacos útiles para la anestesia general incluyen el propofol, la
ketamina, los relajantes musculares, los opioides y el oxido nitroso. No existe
pruebas firmes acerca de la seguridad de los anestésicos volátiles.

32. • Los agentes antagonistas del bloqueo neuromuscular, el droperidol y las
fenotiacinas y la mayoría de los fármacos vasoactivos (con la posible
excepción de la hidralacina, el nifedipino) son probablemente seguros.

33. • En ondansetron, la ranitidina y la metoclopramida deberían utilizarse
cuidadosamente.
• Administrar todos los fármacos con precaucion, y atención a la posible
presentación aguda de signos y síntomas consistentes con un ataque de
porfiria.

34. • La anestesia general puede ser utilizada. Los anestésicos locales
habitualmente utilizados, con la posible excepción de la cocaína, la
mepivacaina y la ropivacaina son posiblemente seguros.