En esta expo se plantea el desarrollo de IRA y IRC

1. INSUFICIENCIA RENAL

2. Temas
Riñón
➔ Anatomía
➔ Fisiología
IRA
❖ Definición
❖ Epidemiología
❖ etiologia y fisiopatologia
❖ Complicaciones
❖ Valoración diagnostica
❖ Tratamiento
❖ prevención
IRC
➔ Epidemiología
➔ Etiología
➔ Fisiopatología
➔ Manifestaciones clínicas y
laboratoriales
➔ Diagnóstico
➔ Tratamiento
Diferenciales
➢ Nefropatía diabética
➢ Nefroesclerosis hipertensiva
➢ Autoinmune más común

3. ANATOMÍA

7. FISIOLOGÍA RENAL

8. FUNCIONES DEL RIÑÓN
➔ Excreción de productos metabólicos de desecho
➔ Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
➔ Regulación de la osmolalidad del líquido corporal
➔ Regulación de la presión arterial
➔ Regulación del equilibrio ácido-básico
➔ Secreción, metabolismo y excreción de hormonas
➔ Gluconeogenia

10. EXCRECIÓN DE PRODUCTOS METABÓLICOS
(FORMACIÓN DE ORINA)
Ultrafiltrado glomerular
Filtración glomerular
➔ Presión de filtración capilar, presión osmótica coloidal
y permeabilidad capilar
Reabsorción y secreción tubular
Regulación de la concentración de orina
➔ Sistema de contracorriente
➔ Hormona antidiurética
➔ Aldosterona
TFG = 125
Presión de filtración
capilar

11. x

13. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Mecanismo de control neural y hormonal
➔ Angiotensina II, HAD, endotelinas
Mecanismos de autorregulación
➔ Retroalimentación tubuloglomerular
Efecto del incremento de proteínas y carga de glucosa
➔ Aumento de 20-30% dos horas posprandial
● aa y Na+ en TCP
● Mecanismo de retroalimentación
● Eliminación de metabolitos aumenta

14. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Eliminación de agua, productos de desecho, exceso de electrolitos y sustancias
tóxicas
Depuración renal
➔ Volumen de plasma que se depura cada minuto de cualquier sustancia
excretada en la orina
➔ Capacidad de filtración y absorción
➔ Concentración de orina x Gasto urinario (ml) / Concentración plasmática

15. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Regulación de la eliminación de Na+ y K+
➔ TFG
➔ Aldosterona
➔ Péptido natriurético auricular
➔ AC
➔ Bombas específicas de los túbulos renales
Eliminación de fármacos

17. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Conservación de HCO3 y eliminación de H+
Amortiguadores de la orina
➔ HCO3 + H = H2CO3 (H20 + CO2)
➔ HPO4 + H = H2PO4
➔ NH3 + H = NH4
El proceso de desaminación aumenta siempre que la concentraciones de H+ se
conserve elevada por 1 o 2 días.
Regulación de pH

18. Eliminación de H+ Eliminación de amonio
Amortiguación de H+
por fosfato

19. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Eliminación de iones orgánicos dependientes del pH
El TCP secreta de forma activa enormes cantidades de diferentes
aniones orgánicos
Aniones endógenos (ácidos biliares y ácido úrico) y exógenos
(salicilatos y penicilinas)
Sistema de ‘transporte de ácidos y bases orgánicos’ (competencia por el
transporte)

20. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Eliminación de ácido úrico
Producto de metabolismo de la purina
➔ Sistema de transporte de aniones orgánicos en TCP
◆ Ácido acetilsalicílico, sulfinpirazona, probenecid

21. FUNCIONES DE ELIMINACIÓN DE LOS RIÑONES
Eliminación de urea
Metabolito de la degradación de proteínas (25-30 grs/día)

22. FUNCIONES RENALES ENDOCRINAS
Producción de distintos mediadores químicos
➔ Síntesis de EPO
➔ Activación de vitamina D
➔ SRAA

24. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
1. Amortiguadores químicos de los líquidos corporales
a. HCO3
b. Proteínas
c. Intercambio H+/K+ transcelular
2. Sistema respiratorio
a. Control de CO2 extracelular
3. Sistema renal
a. Excreción de H+ de ácidos fijos (met. de proteínas
y lípidos).
b. Reabsorción de HCO3
c. Producción de HCO3 nuevo

25. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome clínico secundario a múltiples etiologías que se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal, lo que lleva a la retención de
productos nitrogenados y otros desechos, con o sin disminución del
volumen urinario

26. EPIDEMIOLOGÍA
➔ La incidencia de IRA ha crecido más de cuatro veces desde 1988 y se ha
calculado que tiene una incidencia anual de 500 casos por cada 100000
habitantes
➔ La etiología de IRA está relacionado con el contexto económico

27. Epidemiología La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y
aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en UCI
IRA extrahospitalaria 70% casos la
causa es prerrenal (hipovolemia)
13% renales (intoxicación por
farmacos) y 17% posrrenales
(obstrucción vías urinarias)
IRA intrahospitalaria 55% prerrenales
(hipovolemia y septicemia) 40%
renales (procedimientos mayores, IC,
IH, administración de medio de
contraste yodado y administracion de
fármacos nefrotóxicos)

28. Epidemiología en países en desarrollo
Características demográficas, económicas, geográficas.
Cuadros tóxicos por mordedura de víboras, arañas, orugas, abejas,
paludismo, leptospirosis, lesiones por aplastamiento y su rabdomiolisis
resultante

29. FISIOPATOLOGÍA
Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: perfusión
sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de
las vías excretoras
La alteración súbita de cualquiera de estas puede ocasionar un deterioro de
la función renal denominado fracaso o insuficiencia renal aguda
AVENDAÑO

32. LESIÓN PRERRENAL
➔ Subyace en el 70% de los casos de IRA
adquirida en la comunidad y en el 40% de
los desencadenados en el hospital
➔ La azotemia prerrenal constituye la forma
más común de insuficiencia renal
rápidamente reversible si la causa se
resuelve
AVENDAÑO

33. FISIOPATOLOGÍA
El FG y el flujo plasmático renal permanecen constantes gracias a un
mecanismo de autorregulación, éste preserva la perfusión renal y constituye
una importante defensa (En valores de hasta 80 mmHg) contra el IRA
isquémico.
Cuando la presión arterial media desciende por debajo de 80 mmHG, el
mecanismo compensador se torna insuficiente y el FG y el flujo plasmático
renal descienden progresivamente, llegando a causar necrosis tubular.
AVENDAÑO

34. CONTINUA...
El fenómeno autorregulador está gobernado por un equilibrio entre las sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras
La ang II es la principal responsable de la vasoconstricción de la arteriola eferente
en situaciones de hipovolemia.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas, intensifica la resistencia vascular
renal y la caída del flujo plasmático renal
AVENDAÑO

35. Causas en paciente con fallo
hepático:
➔ Pérdida de volumen(consumo
de diuréticos)
➔ Redistribución del volumen
intravascular al intersticial
➔ Cardiopatía
➔ Ictericia de origen hepatobiliar
Sindrome hepatorrenal:
❖ Se presenta comúnmente en cirrosis
alcohólica avanzada, hepatitis fulminante
o hepatocarcinoma
❖ La presión arterial suele ser menor, se
presenta oliguria marcada y existe una
concentración urinaria de sodio, baja.
❖ Existe vasodilatación arterial periférica,
del volumen circulante efectivo lo que
lleva a una hipoperfusion renal.
IRA PRERRENAL EN ENFERMEDADES HEPÁTICAS
AVENDAÑO

36. Se altera la hemodinámica intrarrenal
Se asocia con uso de:
➔ IECA
➔ AINES
➔ Ciclosporina
IRA PRERRENAL POR FÁRMACOS
AVENDAÑO

37. Lesión renal intrinseca
El fracaso renal agudo parenquimatoso
puede definirse como un deterioro
brusco de las funciones renales
condicionado por la lesión anatómica de
las distintas estructuras: glomérulos,
túbulos, intersticio y vasos.

39. GLOMERULAR
Cuadro clínico inicial;
hipertensión, hematuria,
cilindros eritrocitarios,
piuria y proteinuria leve o
moderada
Los dos riñones poseen aprox 1.8
millones de capilares glomerulares
El daño inflamatorio extenso reduce la filtración glomerular y al final genera
síntomas urémicos más retención de agua y sodio

40. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
Glomerulopatía secundaria a una infección de piel o
faringe por el estreptococo B hemolítico
Piel: 2 a 6 semanas
Faringe: 1 a 3 semanas
SO produce formación de inmunocomplejos in
situ en la membrana basal glomerular
provocando la activación del complemento con la
migración de polimorfonucleares, formación de
c5b9 condicionando lesión directa en el
glomérulo

42. NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es secundaria a IRA isquémica( Bajo gasto y o volumen circulante
eficaz) nefrotóxica(Aminoglucósidos, contrastes yodados)
Se produce IR por alteraciones en la perfusión renal, función glomerular y
en los túbulos renales
Los riñones en enfermos con NTA son grandes,pálidos, al corte una
coloración rojo oscura.
AVENDAÑO

45. NEFROTOXICIDAD
El riñón tiene susceptibilidad muy alta de toxicidad
por la alta perfusión sanguínea y la alta concentración
de sustancias en la nefrona por la reabsorción de agua
en el intersticio medular.
Se relaciona con senectud,
nefropatía crónica, e hiperazoemia
prerrenal

47. ESTADIOS DE NTA
FASE INICIAL
➔ se actúa contra la agresión renal, se limita con una perfusión adecuada(forma
isquémica) o se limita el daño nefrotóxico
FASE DE MANTENIMIENTO
➔ la función renal llega a su peor momento, pueden surgir complicaciones
FASE DE RESOLUCIÓN
➔ se extiende desde que la diuresis reaparece, se pasa por un periodo de poliuria,
hasta que se recupera la función renal
AVENDAÑO

48. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
Es la inflamación aguda o crónica de los túbulos e intersticio
renal
El paciente presenta:
➔ Eosinofilia en sangre
➔ En orina se encuentra leucocituria,hematuria y
proteinuria
AVENDAÑO

49. VASCULAR
Las vasculopatías que alteran significativamente la
perfusión renal pueden influir sobre la FG y la función
tubular, alterando así la función renal.
Las arterias, arteriolas, microvasculatura y venas renales
pueden presentar:
➔ Estenosis
➔ Trombosis
➔ Émbolos
➔ Aterosclerosis
➔ Inflamación
➔ Hipertensión

50. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Definida como un estrechamiento de
las arterias renales que ocasiona
hipoperfusión renal.
Formas más comunes:
➔ Aterosclerótica
➔ Displasia fibromuscular
2% de los pacientes con HTA
presentan estenosis de la arteria
renal, la prevalencia aumenta con
HTA multifarmacorresistente.
➔ Aterosclerótica (90%),
➔ Displasia fibromuscular (edad
media 52 años) mujeres 90%

51. FISIOPATOLOGÍA
Estenosis por aterosclerosis ya
conocida (afectación proximal de la
arteria)
Displasia fibromuscular (afectación
media-distal de la arteria)
➔ Fibroplasia capa media (80%)
➔ Fibroplasia perimedial
➔ Hiperplasia capa media
➔ Fibroplasia de la íntima
➔ Activación de SRAA (transitorio)
◆ Respuesta a Tx con ARA e
iECA
➔ Cronicidad = independencia
SRAA:
◆ Vasoconstricción por estrés
Oxi
◆ Disfunción endotelial
◆ Endotelina
◆ SNS

52. NEFROPATIA ISQUEMICA
Disfunción renal dada, mayormente, por
episodios consecutivos de
hipoperfusión:
➔ Estímulos aterogénicos
➔ Estrés oxidativo
➔ Agentes proinflamatorios
➔ Agentes profibrinogenos
Casos de displasia fibromuscular,
con preservada hemodinámica, rara
vez se acompaña de disfunción
renal.

53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DX
Se debe a la hipertensión renovascular y a
la nefropatía isquémica.
➔ HTA con resistencia a fármacos
➔ Cefalea y acúfenos
Sospecha en Px jóvenes, mujeres, con HTA
de reciente aparición sin factores de riesgo
o AHF.

54. Tx
Displasia FM:
➔ Angioplastía con balón
Aterosclerosis
➔ IECA
➔ ARA II
Objetivo del Tx:
➔ Controlar presión arterial
➔ Estabilizar función renal
➔ Reducir riesgo cardiovascular

55. OCLUSIÓN TROMBOEMBÓLICA DE ARTERIAS RENALES
Se puede producir una oclusión de las arterias renales, o
sus ramas segmentarias, a consecuencia de:
➔ Patología intrínseca arterial
➔ Trauma abdominal
➔ Embolización por trombos (aorta o corazón)
➔ Procesos inflamatorios (arteritis de Takayasu)
➔ Trombofílicos
➔ Sífilis
➔ Fibrilación auricular

56. MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Suele ser variable y suele confundirse
con cólico renal y pielonefritis.
La oclusión de rama primaria o
secundaria, en px con afectación renal
previa y circulación colateral
establecida, puede haber un infarto
mínimo o nulo, generando entonces
síntomas mínimos.
Trombosis aguda, e infarto de riñón
produce:
➔ Dolor en fosa renal, irradiado
(ausente 50%)
➔ Fiebre
➔ Náuseas
➔ Vómitos
➔ Hematuria
➔ HTA súbita post infarto
(Liberación renina por isquemia)
➔ Anuria sugiere afección bilateral.

57. DIAGNÓSTICO
- Tx trombosis no traumática
- Anticoagulación sistémica con heparina
- Heparina de bajo peso molecular
- Tx trombosis post trauma
- Quirúrgico inmediato
- Mantener niveles de presión por liberación de
renina isquémica:
- ARA II, IECAS
- Calcio antagonistas no dihidropiridínicos
(verapamilo, efecto vaso dilatador)
- TAC (con o sin contraste, tomar en
cuenta nefropatía)
- Puede identificar lesiones
traumáticas asociadas
- Hallazgos propios de oclusión
- Falla de captación del parénquima
(Ausencia de perfusión)
- Realizar ecocardiograma en px con
embolismo
- Descartar patologías asociadas.

58. ATEROEMBOLIA DE ARTERIAS RENALES
Embolización por cristales de
colesterol, puede confundirse por
nefropatía inducida por contraste.
Desencadenante más frecuente es la
manipulación de trombo en aorta
abdominal o arterias renales en
angiografía
Se asocia a Tx anticoagulante
Puede encontrarse cianosis en
ortejos a la exploración.
Los cristales no obstruyen la arteria,
es la respuesta inflamatoria la
causante de la proliferación
endotelial

59. TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
Enfermedad casi imperceptible que puede ser desarrollado por diversas
situaciones y es acompañada, generalmente, por Sx nefrótico o carcinoma
de células renales.
También se asocia con traumatismos, anticonceptivos orales, hipovolemia,
trasplante renal y trombofilia.

60. FISIOPATOLOGÍA
Producida por alteración de la coagulación o fibrinolisis:
➔ Factores de coagulación y plasminógeno disminuidos, por excreción
urinaria de antitrombina III en px con Sx nefrótico.
➔ Compresión extrínseca (tumoraciones)
➔ Cirugías retroperitoneales (Fibrosis)
➔ Carcinoma de células renales (invasión)

61. MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Dependiente de la extensión y rapidez de la
oclusión.
➔ Náuseas
➔ Vómito
➔ Dolor fosa renal
➔ Leucocitosis
➔ Hematuria
➔ Compromiso de función renal
➔ Renomegalia
❖ Descartar cólico
renal, pielonefritis.
❖ Puede dar origen a
embolia pulmonar

62. Dx
TC: muestra el aumento de tamaño renal,
estiramiento de los cálices y compresión de
ureteres.
En trombosis crónica de vena renal, el
trombo casi siempre es un hallazgo de
prueba de imagen.
Los trombos por carcinoma renal, se
pueden extender hasta corazón derecho.
Tx.- Anticoagulación con HBPM o
Heparina no fraccionada. Junto con
warfarina a partir del 3er día y
durante 1 año.

63. LESIÓN POSRENAL
Aparece tras un bloqueo agudo, parcial o
total del flujo unidireccional de la orina.
Provocando un aumento de la presión
hidrostática retrógrada interfiriendo con la
filtración glomerular
Harrison

64. CONTINUA….
Para que aparezca IRA en sujetos sanos, la obstrucción debe afectar a los
dos riñones, salvo que solo uno sea funcional
La obstrucción del cuello de la vejiga(por trastornos prostáticos) es una
causa frecuente de IRA posrenal
Causas de obstrucción de las vías urinarias bajas:
➔ Coágulos de sangre
➔ Cálculos
➔ Estenosis uretrales
Harrison

66. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IRA POSRENAL
Dilatación
arteriolar
aferente
Se produce
Constricción
de vasos
intrarrenales
Evento
inicial
Interviene
Óxido nítricoVasopresina
Tromboxano
A2
Angiotensina
II
lleva a FG
Harrison

67. COMPLICACIONES
Las complicaciones que surgen en IRA dependen de la gravedad de la misma y de
otros cuadros coexistentes
UREMIA:
se manifiesta por una mayor
concentración de BUN, en
concentraciones > 100 mg/100 ml
produce cambios en el estado
mental y complicaciones
hemorrágicas
HIPERVOLEMIA
Existe una expansión del volumen
extracelular, por de excreción de Na y
H20, esto lleva a peso, edema en zonas
declives, P. venosa yugular y edema
pulmonar

68. HIPOVOLEMIA
La recuperación de IRA, puede
acompañarse de poliuria, la cual
puede el volumen.
La poliuria puede deberse a la
diuresis osmótica por la urea
retenida
HIPONATREMIA
Se debe por la administración de
soluciones cristaloides o glucosadas,
las cuales llevan a una
hipoosmolalidad e hiponatremia, lo
que conduce a anormalidades
neurológicas.
HIPERKALEMIA:
Se produce por las anomalías en la
composición de los electrolitos, se
manifiesta por debilidad muscular y
puede culminar en arritmias
cardiacas
ACIDOSIS:
➔ Suele acompañarse del
desequilibrio aniónico

69. CONTINUA….
COMPLICACIONES
Cardiacas
Hemorragias
Infecciones
Desnutrición
HIpocalcemia
Hiperfosfatemia
Se presentan
Arritmias, pericarditis
y derrame pericárdico
Son causadas
por
Se presenta
por ‘uremia’
lleva a
Se presenta
Existe
alteración en
Se presenta
a causa de
inmunidad del
hospedador
eritropoyesis y
disfunción plaquetaria
Cuadro
hipercatabólico
Eje de vitamina D-
hormona
paratiroidea
Rabdomiólisis y
hemólisis
Harrison

70. VALORACIÓN DIAGNOSTICA
Anamnesis y exploración física; permite diferenciar entre la mayoría de las
entidades diagnósticas diferenciales causantes de IRA
PRERRENAL
❖ Vómitos, diarrea, glucosuria,
poliuria, consumo de fármacos
(IECA, ARAII, diuréticos, AINES)
➔ Signos como hipotensión
ortostática, taquicardia, disminución
de la presión venosa yugular y de la
turgencia cutánea, signos de
deshidratación
POSTRENAL
➔ Antecedente de enfermedad
prostática, nefrolitiasis, cáncer
pélvico.
➔ Dolor de tipo cólico en el flanco
que irradia a la ingle (obstrucción
aguda ureteral)
➔ Nicturia, polaquiuria, dificultad
para comenzar la micción (HBP)

73. SIGNOS EN ORINA
➔ Poliuria/oliguria/a
nuria
➔ Coloración rojo-
parda con y sin
hematuria
➔ sedimento urinario

74. Datos de los estudios de sangre
➔ Creatinina
➔ BUN
➔ BH
❖ Electrolitos
séricos
❖ creatinina
fosfocinasa
❖ acido urico
serico

75. CLASIFICACIÓN RIFLE
3 medidas de disfunción
renal y 2 de resultado

76. CLASIFICACIÓN AKIN

77. VALORACIÓN POR IMAGENOLOGÍA
➔ Deben tenerse
en cuenta la
administración
de medios de
contraste

78. BIOPSIA DE RIÑÓN
Glomerulonefritis
nefritis intersticial
HUS/TTP
vasculitis

79. BIOMARCADORES
Marcadores específicos de daño hístico
➔ KIM-1 (kidney injury molecule-1); expresada en células del túbulo
proximal ante lesiones por isquemia o nefrotoxinas
➔ NGAL (lipocalina vinculada a la gelatinasa de los neutrófilos);
después de la inflamación y lesión renal aumenta de manera
extraordinaria
➔ IL 18; citocina proinflamatoria que puede mediar la lesión tubular
proximal isquémica

80. TRATAMIENTO GENERAL
➔ Optimización de la hemodinamia general y de la renal administrando
líquidos y uso juicioso de vasopresores
➔ Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
➔ Eliminación de nefrotóxicos en la medida de lo posible
➔ Emprender el tratamiento de sustitución de función renal, sí así
conviene

81. TX DE HIPERAZOEMIA PRERRENAL
La composición de líquidos de sustitución se debe concentrar en el tipo de líquidos perdidos
Hemorragia grave:
➔ concentrados eritrocitarios
Hemorragia menos grave, quemadura o pancreatitis:
➔ soluciones isotónicas de cristaloides o de coloides
Hipovolemia profunda e Hipovolemia menos grave:
➔ Solución salina al 0,9%(en exceso puede ocasionar ac, metabólica hiperclorémica) y
Solución salina al 0,45% respectivamente
Acidosis metabólica:
➔ Soluciones con bicarbonato, como dextrosa en agua con 150 meq de HCO3
Harrison

82. TX DE IRA INTRÍNSECA
Ira por glomerulonefritis o vasculitis aguda:
❖ inmunosupresores o plasmaféresis
IRA por esclerodermia:
❖ Inhibidores de la ACE
Rabdomiolisis:
❖ Diálisis, medidas de sostén
Harrison

83. TX DE IRA POSRENAL
Se basa en la identificación y la extracción de la
obstrucción de vías urinarias
Estenosis uretral o deficiencia de la vejiga:
➔ sondeo transuretral o suprapúbico de la vejiga
Obstruccion de ureteres:
➔ sonda de nefrostomía o endoprótesis ureteral
Harrison

84. MEDIDAS DE SOSTÉN:
Harrison

85. MEDIDAS DE SOSTÉN:
Harrison

86. MEDIDAS DE SOSTÉN:
Harrison

87. La anemia no mejora con estimulantes de la
eritropoyesis por:
➔ Resistencia de médula ósea en sujetos en
estado crítico
➔ Comienzo tardío de acción
Hemorragia por uremia:
➔ Desmopresina o estrógenos
➔ Dialisis (uremia prolongada o grave)
Tromboembolia venosa:
➔ Heparinas (bajo peso molecular)
➔ Inhibidores del factor Xa
MEDIDAS DE SOSTÉN: ANEMIA
Harrison

88. Diálisis
Es definida como un procedimiento terapéutico por medio del cual se
eliminan sustancias tóxicas presentes en la sangre.
El tratamiento de diálisis consiste en dos tipos de procedimientos:
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal.

89. INDICACIONES Y MODALIDADES DE DIÁLISIS
La diálisis está indicada ante la incapacidad de
controlar la sobrecarga volumétrica,
hiperpotasemia, acidosis, tóxicos y en caso de
síntomas graves por azoemia
¿Cuando comenzar la diálisis?
➔ BUN arriba de 100mg/100ml
➔ Paciente sin datos que sugieran mejoras
de la función renal

90. Indicaciones absolutas y relativas de diálisis
según la SEN
➔ Absolutas;
◆ Uremia sintomática
◆ pericarditis
◆ encefalopatía urémica
◆ hiperpotasemia no controlada
◆ Acidosis metabólica grave
◆ sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón
◆ hipertensión refractaria
➔ Relativas
◆ Anorexia
◆ Astenia
◆ Disminución de la memoria
◆ Depresión
◆ Prurito intenso

91. Hemodialisis vs dialisis peritoneal
No existen datos a grande escala que comparen los resultados en individuos asignados de forma
aleatoria para someterse a hemodiálisis o diálisis peritoneal, pero en muchos estudios son
similares los resultados con ambas formas de diálisis y la decisión de seleccionar casi siempre
depende del estilo de vida y preferencias personales del paciente

93. Diálisis adecuada
Tratamiento sustitutivo renal que satisfaga los requisitos de ser eficaz y suficiente, que consiga una
buena tolerancia, mejore la calidad de vida y prolongue la supervivencia de los pacientes

94. Hemodiálisis
En el año 2010 más de un millón de personas en el mundo reciben
tratamiento sustitutivo renal con hemodiálisis, con un crecimiento anual de
8-10%
Principal objetivo depurar la sangre mediante un
sistema extracorpóreo por el que se eliminan las
sustancias tóxicas derivadas del catabolismo, se
restablece el equilibrio ácido base, se corrigen las
alteraciones hidroelectrolíticas y se elimina el exceso
de líquido del organismo

95. Principios físicos
Se basa en los principios de difusión de solutos a través de una membrana
semipermeable.
El desplazamiento de los productos de desecho se efectúa de acuerdo con el
gradiente de concentración desde la circulación hasta el dializado (líquido
de diálisis)

96. Una molécula pequeña como la de la urea (60 Da) se elimina en gran
cantidad, en tanto que otra mayor como la creatinina (113 Da) lo hace con
menor eficiencia.
Eliminación por convección:
Se observa por el “arrastre de solvente” en el cual los solutos son
“arrastrados” junto con el agua, a través de la membrana semipermeable
de diálisis.

98. Los elementos principales de la hemodiálisis son el acceso vascular, el circuito
extracorpóreo de sangre, el líquido dializador y el dializador o membrana
permeable
Elementos de la hemodiálisis
Todo el proceso es controlado con el
monitor de diálisis, en el que se
encuentran los sistemas de bombeo,
calentamiento, monitorización y
otros sistemas que controlan las
características de la sesión de
diálisis

99. Acceso a la diálisis
Comúnmente realizado a través de una fístula, por
medio de la cual se obtiene sangre para la diálisis.
La fístula produce la arterialización de la vena; ello
facilita su empleo ulterior para la colocación de
grandes agujas (calibre 15) para tener acceso a la
circulación

101. Sistema extracorpóreo de sangre
El aparato consiste en una bomba para sangre, el sistema de distribución
de la solución para diálisis y diversos monitores de seguridad.
La bomba:
- Desplaza sangre desde el sitio de acceso, la hace pasar al dializador y la
devuelve al paciente.
- La velocidad de flujo de sangre varía de 250 a 500 mL/min y en gran
medida depende del tipo y la integridad del acceso vascular.

102. El sistema de distribución:
- Diluye el dializado concentrado con agua
- Vigila la temperatura, la conductividad y el flujo de la solución
La presión hidrostática negativa en el lado del líquido de diálisis se puede
controlar de tal modo que se logre una eliminación deseable de éste
(ultrafiltración)

103. Dializador
Incluye un dispositivo de plástico para la fácil perfusión entre
los compartimientos de sangre y el dializado a gran velocidad
de flujo.
El dializador de fibra hueca es el más utilizado.
Está elaborado con tubos capilares a través de los cuales
circula la sangre y el líquido de diálisis lo hace en la cara
externa del haz de fibras.

104. Dializado
K+; 0-4mmol/L
Ca2+: 1.25 mmol/L
Na+; 136-140mmol/L
Bicarbonato de sodio, cl-, MG2+, Acetato- en concentraciones segun los requerimientos individuales del
paciente

105. Complicaciones de la hemodiálisis
- Hipotensión
- IC de alto gasto
- calambres musculares
- Reacciones anafilácticas al dializador

106. Diálisis peritoneal
Se utiliza rara vez en países desarrollados dado que conlleva un mayor riesgo de
infecciones
La primera idea de lavar el peritoneo fue de Hales en 1744 pero pasaron 130 años
hasta que wegner demostrará el efecto atrayente de agua de soluciones con glucosa
y la absorción de sustancias administradas por esta vía
El proceso se puede realizar;
● De modo ambulatorio
continuo
● De modo parcial (diálisis
peritoneal continua cíclica)

107. Acceso a la cavidad peritoneal
El acceso se logra por medio de un catéter flexible con
innumerables orificios laterales en su extremo distal
Tiene 2 manguitos de dacron que se fijan y al inducir
fibrosis sellan la cavidad disminuyendo la probabilidad
entrada de microorganismos

108. Proceso
Se introduce en la cavidad peritoneal 1,5-3,0 de una solución glucosada , dejándola
por un lapso de 2-4 horas.
La eliminación de solutos y de agua, depende del equilibrio entre el desplazamiento
del soluto, agua y su paso a la cavidad peritoneal en contra de la absorción desde la
cavidad.
Los materiales tóxicos se eliminan por mecanismos de convección generados a través
de ultrafiltración y eliminación a través de un gradiente de concentración.

109. Complicaciones
- Peritonitis
- infecciones no peritoneales
- Incremento ponderal
- complicaciones metabólicas
- uremia residual

110. Resultados y pronóstico
Los riñones se pueden
recuperar después de
un IRA grave
Aunque están
expuestas a un
riesgo grave de
IRC

111. Conformada por múltiples enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se
acompañan de disfunción renal y un deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular.
Nefropatía en etapa terminal.
- Síndrome urémico.
Presencia de alteración
en la estructura o
función renal durante >3
meses con implicaciones
para la salud.

112. NPC e IRC
La NKF define a la nefropatía crónica como una FG menor de 60
ml/min/1.73m2 durante más de 3 meses
Mientras que determina a la IRC como un FG menor de 15
ml/min/1.73m2 por lo general acompañada de signos y síntomas
de uremia, o como el estadio en el que es necesario la tratamiento
de reemplazo renal (trasplante/diálisis)

113. EPIDEMIOLOGÍA
Cambio significativo en los últimos 20 años debido a una mayor
prevalencia de enfermedades crónicas en la población.
Existen actualmente en México 8.3 millones de personas con Insuficiencia
Renal Crónica en sus estadios tempranos
102,000 personas con Insuficiencia Renal Crónica (estadio 5)
Cerca de 60,000 personas con tratamiento sustitutivo de la función renal
(ya sea diálisis peritoneal o hemodiálisis)
● HTA
● Diabetes
● Enfermedad
cardiovascular

114. 6% de la población de
adultos estadounidenses
tienen NPC etapas 1 y 2
otro 4.5% se sabe que tiene
NPC en estadios 3 y 4

115. FISIOPATOLOGÍA DE LAS NEFROPATÍAS CRÓNICAS
● Mecanismos desencadenantes
○ Complejos inmunitarios
○ Mediadores inflamatorios
○ Exposición a toxinas (enfermedades tubulointersticiales)
● Mecanismos progresivos
○ Hipertrofia
○ Hiperfiltración
○ Disminución permanente de masa renal
● Disfunción de podocitos
● Distorsión de estructura
glomerular
● Alteración de la barrera
filtrante

117. Fisiopatología
Sin importar la causa la NPC
representa una pérdida de las
nefronas funcionales con deterioro
progresivo de la filtración
glomerular, capacidad de
reabsorción tubular y funciones
endocrinas

119. Etapas de la ERC y población de riesgo
➔ TFG
➔ Presencia de albuminuria
● HTA
● Diabetes mellitus
● Enfermedades
autoinmunitarias
● Senectud
● Ascendientes
africanos
● Antecedentes de
nefropatía
● IRA previa
● Proteinuria
Adulto joven; 120 ml/min/1.73m2
Anciano (70 años); 70 ml/ min/1.73m2

120. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
● Etiología
● Grado de FG
● Grado de albuminuria
Por ejemplo: ERC G3a A3 probablemente secundaria a nefropatía
diabética para un paciente diabético con FG entre 45 y 59 ml/min/1,73 m2 y
una albuminuria > 300 mg/g.
● Esta sistemática permite la clasificación pronóstica del paciente con
ERC en situaciones de riesgo moderado, alto o muy alto.

121. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
● Cronicidad
● Causa del FG y albuminuria
● Evaluación del FG mediante determinación de la creatinina sérica y una fórmula
para estimar el FG
○ Dietas especiales
○ Alteraciones importantes de la masa muscular
○ IMC extremos
● Evaluación de albuminuria en muestras aisladas de orina mediante relación
albúmina/creatinina
○ Cociente proteínas/creatinina

122. PROGRESIÓN DE LA ERC
La progresión de la ERC se define por un descenso sostenido del FG > 5 ml/min/1,73 m2 al
año o por el cambio de categoría.
● Habrá que descartar factores potencialmente reversibles de agudización.
○ Depleción de volumen
○ Inestabilidad hemodinámica
○ AINEs
○ Medicamentos nefrotóxicos
● Identificar factores de progresión
○ HTA
○ DM
○ Dislipidemias
○ Enfermedad vascular previa
Evaluación simultánea y
sistemática de FG y
albuminuria (sinergismo en
evolución de la ERC).

123. MANIFESTACIONES DE LA ERC Y LA UREMIA
1. Acumulación de toxinas.
2. Funciones renales afectadas como la homeostasis de
líquidos y electrolitos y la regulación hormonal.
3. Inflamación sistémica progresiva y consecuencias sus
vasculares.

125. Complicaciones según FG

126. Acumulacion de desechos nitrogenados
La uremia es un signo temprano de IR
El estado uremico incluye signos y síntomas de alteración del balance de líquidos,
electrolitos y acido básico; alteración de las funciones reguladoras (presión
arterial, eritropoyesis, síntesis de vitamina D) y efectos de la uremia sobre la
función corporal (encefalopatía urémica, neuropatía periférica, prurito)
BUN: puede elevarse
hasta 800 mg/dl

127. Encefalopatía urémica
La causa exacta de la EU se desconoce. Son varias las
sustancias orgánicas que se acumulan, incluyendo la
urea, los compuestos de la guanidina, los ácidos
úrico y hipúrico, varios aminoácidos, polipéptidos,
poliaminas
Se cree que el cerebro urémico utiliza menos ATP y produce menos ADP, AMP y lactato, coincidiendo
con una disminución generalizada de la función metabólica.

128. Una combinación de factores, como la
hipercalcemia y la disminución de los
GABA y la actividad de la glicina conduce
al balance alterado de los efectos
excitatorios e inhibitorios que contribuyen
con las alteraciones sistémicas asociadas
con la EU.

129. TRASTORNOS DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Homeostasis de Na+ y H2O
Excreción urinaria equivale a la ingestión neta de Na+ y H2O
Siempre que exista este equilibrio el VLE se mantendrá normal
Na+ ingerido con los alimentos rebasa al que es excretado por la orina, de modo que
este mineral es retenido y con ello surge expansión del volumen del líquido extracelular.
Contribución a HTA
La presencia de hiponatremia en ERC es muy rara...
Incapacidad de concentrar la orina;
comienza con poliuria casi isotónica
Deshidratación / retención
de líquidos

130. ● Además de los problemas en la excreción de sodio y agua, algunas personas con
CKD tienen, más bien, una menor conservación renal de ambas sustancias
○ Cuando aparece alguna causa extrarrenal de pérdida (gastrointestinales)
existe un fácil desequilibrio de VLE
● Insuficiencia renal crónica agudizada con uremia manifiesta
Reposición cauta de Na+ para
normalizar el VLE y restaurar
función renal.

131. Homeostasis del K+
● La disminución de TFG no se acompaña necesariamente con un aumento en la excreción
de K+
○ Función de aldosterona y excreción por aparato GI
Factores que pueden
desencadenar hiperkalemia:
● Aumento en la ingesta
● Catabolia de proteínas
● Hemólisis
● Hemorragia
● Transfusiones
● Acidosis metabólicas
● Fármacos
La hiperkalemia suele presentarse
hasta que la funcion renal está
muy comprometida

132. ACIDOSIS METABÓLICA
● Frecuente en casos avanzados
○ Menor generación de amoniaco
● Acidosis metabólica hiperclorémica más
hiperpotasemia (sin desequilibrio aniónico)
presente en:
○ Nefropatía diabética
○ Daño tubulointersticial
○ Uropatía obstructiva
Al empeorar la función renal, la
excreción total neta de ácidos por
orina suele limitarse de 30 a 40
mmol.
Aniones de los ácidos orgánicos retenidos pueden
originar acidosis metabólica con desequilibrio
aniónico
La acidosis suele estabilizarse se cree que por la
enorme capacidad de los huesos de amortiguación

133. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO Y
FOSFATO
Las anomalías del metabolismo de calcio y fosfato en las nefropatías crónicas se
observan en el esqueleto, el lecho vascular y partes blandas extra óseas.
Recambio óseo con concentraciones
altas de PTH (TFG <60) ● Osteodistrofia renal
○ Fibrosis ósea
○ Osteomalacia
● Osteítis fibrosa quística
● Fibrosis medular
● Tumor y fragilidad ósea
● Resistencia a la EPO
● Debilidad muscular
Ocurren al principio de la NPC
Alteración de la síntesis de
vitamina D

134. CALCIO, FÓSFORO Y APARATO CARDIOVASCULAR.
Incremento de la calcificación
vascular
el calcio ingerido no se deposita en los huesos
con bajo recambio y por ello es depositado en
zonas extra óseas como el lecho vascular y
partes blandas.
● Arterias coronarias
● Válvulas cardíacas

135. ANOMALÍAS HEMATOLÓGICAS
Se observa anemia normocítica normocrómica desde la etapa 3
de la IRC, la causa primaria es la disminución de la producción de
eritropoyetina
Consecuencias fisiopatológicas adversas:
➔ Mayor GC
➔ Dilatación ventricular e hipertrofia ventricular
➔ menor suministro y utilización de oxígeno en los tejidos
Manifestaciones clínicas:
➔ Angina
➔ IC
➔ Disminución de la agudeza psíquica
y de las funciones cognitivas

136. Hemostasia anormal
➔ Epistaxis
➔ Hemorragia de tubo digestivo
➔ equimosis
➔ Hemorragias espontáneas
La producción es normal pero la función
está alterada por la uremia
factor plaquetario III
agregación y adherencia
Como dato; los pacientes con alteraciones neuróticas
tienen susceptibilidad a estados trombofílicos

137. ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la principal
causa de morbi-mortalidad en todas las etapas de NPC
Riesgo relativo aumenta 10-200 veces comparando con
población general
30-45% de px con NPC estadio 5 ya
presentan anomalías cardiovasculares

138. Enfermedad vascular isquémica
➢ coronario oclusivo
➢ vascular cerebral
➢ vascular periférico

139. Hipertensión
Una de las complicaciones más frecuentes,
suele aparecer al inicio y se vincula con
hipertrofia ventricular y agravamiento de
la función renal
La hipertensión conlleva peor pronóstico

140. Hipertrofia ventricular izquierda
Factores como;
➢ Hipertensión
➢ Aumento del llenado ventricular
➢ Derivación de la sangre debido a fístula arteriovenosa
➢ Anemia

141. Insuficiencia cardiaca
Tiende a ocurrir en las etapas terminales
Acompañado comúnmente con edema
pulmonar

142. Pericarditis
Suele ocurrir en muchas personas con NPC estadio 5 debido a la uremia y diálisis deficiente o inadecuada
Dolor pericárdico que aumenta con la respiración y se acompaña de roce; similar a pericarditis viral
Se acompaña de derrame
pericárdico

143. ANOMALÍAS NEUROMUSCULARES
Se evidencian desde la etapa 3 de la IRC
Manifestaciones:
➔ Irritabilidad neuromuscular(Hipo, calambres y fasciculaciones)
➔ Asterixis, mioclono, convulsiones y coma (Insuficiencia renal avanzada)
Neuropatía periférica (se manifiesta después de llegar a etapa IV):
➔ Síndrome de piernas inquietas
➔ Debilidad muscular

144. ANOMALÍAS NUTRICIONALES Y DEL SISTEMA DIGESTIVO
Disgeusia

145. TRASTORNOS ENDOCRINO-METABÓLICOS
Glucosa
➔ La disminución de la glucemia se vuelve más
lenta cuando existe consumo de este
carbohidrato.
Glucemia
➔ En ayunas suele ser normal o muestra
incremento leve.
Insulina
➔ Los individuos que reciben esta hormona , es
necesario una disminución de la dosis
conforme empeora la función renal.

146. CONTINUA….
Cambios en el hombre:
➔ Disminuyen las
concentraciones de
testosterona
➔ Existe disfunción sexual y
oligospermia
Cambios en la mujer:
➔ Disminuyen las concentraciones
de estrógeno
➔ Existen anomalías menstruales e
incapacidad para llevar el
embarazo a termino

147. TRASTORNOS DE LA INTEGRIDAD DE LA PIEL
Se manifiesta:
➔ Prurito
➔ Mayor pigmentación cutánea (depósito de
urocromos)
Existe mejoría con el uso de humectantes locales,
glucocorticoides tópicos y antihistamínicos.

148. Función inmunitaria alterada
Todos los aspectos de la inflamación y función
inmunitaria se ven afectados en forma adversa por
las altas concentraciones de urea y desechos
metabólicos, que incluyen una disminución del
recuento de granulocitos, deterioro de la inmunidad
humoral y celular, y una función defectuosa de los
fagocitos.
Diálisis

149. Disfunción sexual
No esta claramente determinada, pueden influir:
- Alteración endocrina
- Neuropatía
- Farmacologica (Antiipertensiva)
- Factores psicológicos

150. ELIMINACION DE FARMACOS
La IRC y su Tx interfiere en la absorcion, distribucion y eliminacion de
farmacos.
Una disminución de la afinidad fármaco-proteína, debido a la disminución
de estas en sangre produce un aumento del fármaco libre.
La hidrólisis (metabolismo del fármaco) se hace más lenta con la uremia
Se deben ajustar las dosis de los medicamentos para evitar su acumulacion
en el cuerpo.

151. Diagnóstico
Anamnesis y exploración física;
Paciente generalmente asintomático los síntomas generalmente
aparecen en una IRC avanzada
El dx de IR suele ser un hallazgo, mismo que el paciente “Rechaza”
Se debe evaluar a los pacientes con antecedentes con factores de
riesgo

152. Exploración física
Debe centrarse en la TA y daños por la misma en órganos terminales.
Exámenes tales como:
- Fondo de ojo
- Exploración de precordio

153. Paraclínicos
Búsqueda de signos del factor causal, o proceso patológico, que agrava el problema del grado de daño
renal y consecuencias de la misma.
- Cuantificación de función renal
- Electrolitos totales
- PTH
- Hb, Fe, BH, QS
- EGO 24hrs, determinación de proteínas
- Gasometría
- EKG

154. Imagen
- Ecocardiograma
- Ecografía renal
- Doppler
- TAC (Con o sin medio de contraste)
- IRM

155. Biopsia
- Si ambos riñones están disminuidos de tamaño, no conviene obtener
material de biopsia.
- Puesto que el trastorno propio de IRC puede generar hemorragia, y por
qué ha pasado el margen de Tx especifico.

156. Tratamiento
La nefropatía crónica se
trata mediante manejo
conservador para prevenir
o retrasar la destrucción de
las nefronas

157. Tratamiento de hiponatremia
1.- Fórmula tradicional:
Paso 1: Na requerido = Agua corporal total x (Natremia final – Natremia inicial)
Paso 2: Volumen requerido (L) = Na requerido
513
2.- Fórmula de Adrogué y Madias:
Paso 1: Cambio [Na] (con 1 litro) = Na infusión – Na inicial
H2O corporal total + 1
Paso 2: Volumen requerido (L) = Cambio [Na] deseada____
Cambio [Na] (con 1 litro)
3.- Fórmula de Janicic y Verbalis:
Velocidad (ml/h) = Tasa de ascenso por hora (mEq/l/hora) por kilo de peso corporal

158. Líquidos
Los ajustes en la ingestión de cloruro de sodio en alimentos y el empleo de diuréticos con acción en el asa
de Henle, a veces en combinación con metolazona, son medidas que en ocasiones se necesitan para
conservar la euvolemia.
La restricción excesiva de sal de mesa o el abuso de diuréticos puede ocasionar un deterioro mayor en la
filtración glomerular.
La restricción de agua está indicada sólo si surge el problema de hiponatremia.

159. Tratamiento de la hiperpotasemia
Responde a
- Restricción dietética de potasio Verga
- Diuréticos perdedores de potasio
- Interrupción de complementos de potasio
Los diuréticos caliureticos favorece su excreción urinaria
Las resinas unidoras de potasio (resonio cálcico o poliestireno sódico), estimulan la pérdida de este
mineral por vía digestiva.
La hiperpotasemia mantenida puede ser tratada por medio de diálisis

160. Tratamiento Calcio y Fosfato
La medida óptima para el hiperparatiroidismo secundario y la osteítis fibrosa es la prevención
Disminuir consumo de fosfato y uso de sustancias que se unen al fosfato (acetato y carbonato de calcio)
Calcitriol; supresión PTH (hiperfosfatemia, hipercalcemia o ambas)
Concentración objetivo de PTH entre 150 y 300 pg/mL

161. Tratamiento de Acido Basico
La acidosis tubular renal y la acidosis metabólica con desequilibrio aniónico, que es consecuencia de ella
en casos de iRA progresiva, reacciona con complementos de álcalis, de modo típico con bicarbonato
sódico.
Estudios recientes sugieren que esta sustitución debe considerarse si la concentración sérica de
bicarbonato disminuye a 20 a 23 mmol/L para evitar la catabolia proteínica que se observa incluso con
grados pequeños de acidosis metabólica.

162. Hematológicas
Anemia:
- La posibilidad de contar con ESA humana recombinante es uno de los progresos más significativos
en la atención de las nefropatías, desde la introducción de la diálisis y el trasplante renal.
- Evaluar reservas de hierro en médula ósea, administrar Fe. VO, IV…
- Vigilar concentraciones de Ac. folico y B12

163. CONTINUA...
Hemostasia anormal:
El tiempo anormal de hemorragia y las coagulopatías se pueden corregir
mediante la administración de:
➔ Desmopresina
➔ transfusiones sanguineas
➔ Estrógenos conjugados
➔ Aplicación de ESA

164. CARDIOVASCULAR
La modulación de los factores de riesgo tradicionales
cambios en el modo de vida, como la práctica regular de ejercicio
La hiperlipidemia se trata con:
➔ Medidas dietéticas
➔ Hipolipemiantes (estatinicos)

165. HTA
El objetivo principal es prevenir las complicaciones no renales de la HA
como:
➔ Enfermedad cardiovascular
➔ Apoplejía
La primera medida terapéutica sería la restricción de sodio y el uso de
diuréticos, sino basta este TX, se seleccionará un antihipertensivo
Los inhibidores de la ACE y ARB se encargan de:
➔ Disminuyen el ritmo del deterioro de la función renal
➔ Corrección de la hiperfiltración glomerular y de la HA

166. PERICARDITIS
La pericarditis urémica es una indicación urgente para iniciar la diálisis o
para intensificarla en pacientes que están sometidos a ella. La hemodiálisis
se llevará a cabo sin heparina para evitar la hemorragia en el líquido
pericárdico.
➔ Se llevará a cabo el drenaje pericárdico en quienes presenten un
derrame pericárdico repetitivo

167. Endocrino metabólicos

168. Trasplante renal
Tratamiento preferido para la insuficiencia renal crónica avanzada.
En todo el mundo se han
realizado decenas de miles
de trasplantes
Existen más de 180,000 pacientes
trasplantados con riñón funcional
hoy en dia solo en EEUU

170. DIFERENCIALES

171. NEFROPATÍA DIABÉTICA

172. DEFINICIÓN
Es la afección renal en el paciente diabético, con proteinuria igual o superior
a 300 mg/día en ausencia de otra enfermedad renal.
La presencia de retinopatía diabética es un criterio diagnóstico de ERCD
Es una de las complicaciones microangiopáticas más graves de la
enfermedad(Diabetes)
AVENDAÑO

173. EPIDEMIOLOGÍA
➔ La ERCD en la actualidad es la
primera causa de insuficiencia renal
crónica terminal(Estadio 5)
➔ En EUA el 44% de todos los nuevos
pacientes que inician con TSR son
diabéticos
AVENDAÑO

174. Patogenia
La patogenia es multifactorial, no depende solo de las alteraciones
metabólicas y hemodinámicas secundarias a la hiperglucemia, sino se han
visto factores genéticos relacionados, que explican la mayor predisposición
de algunos diabéticos de desarrollar nefropatía diabética

176. En el glomérulo se altera la estructura y la funcionalidad de todos los elementos celulares que conducen
inicialmente a la hipertrofia glomerular

177. FISIOPATOLOGÍA
Los factores patogénicos induciran cambios en el riñón, lo cual llevará a
albuminuria si existe progresión(tiempo), habrá progresión a proteinuria y
deterioro de la función renal
Los cambios que ocurren en el riñón y su traducción histológica, son
idénticos en los dos tipos de diabetes mellitus
Alteraciones en la ERCD
➔ Hiperfiltración glomerular
➔ Hipertrofia renal
➔ Albuminuria
➔ Proteinuria franca e IR

178. HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
Se debe a la vasodilatación de la arteriola aferente
renal, facilita que una mayor presión arterial
sistémica repercuta sobre el capilar glomerular, lo
cual con el tiempo llevará al incremento del
tamaño renal.
Hipertensión del glomérulo + alteración de la
permeabilidad= albuminuria y fibrosis renal
Existe un fallo en la autorregulación del riñón
debido a la “Hiperglucemia”

179. HIPERTROFIA RENAL
➔ Puede prevenirse, pero no
regresar(Normalizarse) con el TX
insulínico
➔ La hiperglucemia aumenta las células
mesangiales y las asas capilares. las
células tubulares proliferan y se
hipertrofian
➔ El incremento del tamaño renal se
correlaciona con el grado de albuminuria
y el control metabólico

180. ALBUMINURIA

181. PROTEINURIA FRANCA E IR

182. ANATOMÍA PATOLÓGICA
➔ La lesión característica de la DMI:
◆ Glomeruloesclerosis nodular(Nefropatía de Kimmelstiel Wilson)
● Lesiones nodulares entre los capilares glomerulares, que
colapsan las luces vasculares
➔ La lesión característica de la DMII:
◆ Se dividen en tres categorías
AVENDAÑO

184. EVOLUCIÓN NATURAL
❖ Tras una primera fase preclínica, a partir de
los 5 años de evolución, aparece
microalbuminuria.
❖ El incremento de la excreción urinaria de
albúmina(proteinuria) y otras proteínas
marca el inicio de la nefropatía.
❖ La progresión se caracteriza por el
aumento de la proteinuria, elevación de la
creatinina plasmática y la disminución de la
FG.

185. NEFROPATÍA INCIPIENTE:
MICROALBUMINURIA
➔ La determinación de la excreción
urinaria de albúmina debe practicarse
sistemáticamente desde el DX de la
diabetes
➔ El grado de microalbuminuria está
relacionada con el desarrollo de la
nefropatía y el daño cardiovascular
PROGRESIÓN DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
❖ Reducir la proteinuria es un
objetivo prioritario en el
TX(IECA o ARA-2)
❖ La HTA es un factor de
progresión de las complicaciones
tanto macro y microvasculares,
por lo que su descenso disminuye
la microalbuminuria y enlentece
la velocidad de descenso del FG

186. Otras manifestaciones clínicas concomitantes
Obesidad; asociada a ambos tipos de DM,
especialmente tipo II
Progresión del daño renal
Aumento del riesgo cardiovascular
Aumento de la mortalidad
Dislipidemias; en el paciente diabético predominan
las LDL
Enfermedad cardiovascular preexistente
Anemia; los px diabeticos debutan con ella mas
tempranamente
Alteraciones del metabolismo del calcio; son mas
comunes en px diabeticos

187. DX DIFERENCIAL
➔ Se debe sospechar de una nefropatía no
diabética cuando se observan signos clínicos
“discordantes”
➔ En estos casos se debe realizar una biopsia
renal , para descartar una glomerulonefritis

188. BIBLIOGRAFÍA
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189. http://www.senefro.org/modules/webstructure/files/guia_fra.pdf?check_idfile=2876
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