Insuficiencia renal aguda

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

2. Un SÍNDROME caracterizado por:
•Disminución rápida del FG (horas o
días).
•Retención de productos de desechos
nitrogenados.
•Alteración del equilibrio H-E y A-B.
DEFINICIÓN

3. EPIDEMIOLOGIA
 Alrededor de 5/100.000 personas/año
necesitan diálisis por IRA.
 Un 5% de las admisiones a hospitales.
 Un 30% de los ingresos a UCI.
 Un 5 - 7% de los pacientes hospitalizados
desarrollarán IRA.

4. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
 INSUFICIENCIA PRERRENAL (55%)
• Mala perfusión renal
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSICA
(40%)
• Necrosis tubular aguda.
• Glomerulonefrtis aguda
• Nefritis intersticial aguda.
 INSUFICIENCIA POSRENAL (5%)
• Obstrucción de las vías urinarias.

5.  INSUFICIENCIA PRERRENAL (55%)
• Reducción del volumen intravascular: hemorragias,
perdidas gastrointestinales , deshidratación, diuresis
excesiva, secuestro a espacio extracelular.
• Cambios en la resistencia vascular: Sepsis,
anafilaxia, anestesia, fármacos reductores de la
poscarga, AINES, IECA.
• Gasto cardiaco bajo: ICC, embolia pulmonar y
taponamiento cardiaco.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

6.  INSUFICIENCIA INTRÍNSICA
• Necrosis tubular aguda
•Isquemia prolongada, fármacos
nefrotóxicos (metales pesados,
aminoglucosidos), medios de contraste.
• Nefritis intersticial aguda
•Inducida por medicamentos (penicilinas,
sulfamidas, quinolonas y AINES)
• Glomerulonefritis
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

7.  INSUFICIENCIA POSRENAL
• Obstrucción ureteral
•Cálculos, coagulos, tumor, necrosis
papilar, compresión externa.
• Obstrucción de la salida vesical
•Vejiga neurógena, hipertrofia prostática,
carcinoma, coágulos, estenosis uretral.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

8. FISIOPATOLOGIA
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
CIRCULATORIO “REAL” O
“EFECTIVO”
ACTIVACIÓN DE LOS
BARORECEPTORES CENTRALES
ANGIOTENSINA II NORADRENALINA
RENININA-ALDOSTERONA
VASOCONSTRICCIÓN/CONTRACCIÓN DE
CELULAS MESANGIALES
DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO
RENAL Y FG
DAÑO ISQUEMICO DEL PARENQUIMA
RENAL

9.  La insuficiencia intrínseca se caracteriza por tres fases:
• Fase de inicio
• Constituye el periodo inicial de hipoperfusión (horas
a días)
• Fase de mantenimiento
• La lesión de la célula epitelial establecida (una a dos
semanas)
• Fase de recuperación
• Regeneración y reparación de células
parenquimatosas
FISIOPATOLOGIA

10. FISIOPATOLOGIA
ISQUEMIA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
LESION DE LA
CELULA TUBULAR
VASOCONSTRICCIÓN RETROALIMENTACIÓN
TUBULOGLOMERULAR
OBSTRUCCIÓN POR
CILINDROS
FILTRACIÓN TUBULAR
RETROGADA
FG DISMINUIDA OLIGURIA

11. SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Los síntomas y signos dependen de la
causa.
 Oliguria (diuresis < 400 ml/día) es frecuente
en el 50%, pero no constante.
 Náuseas, vómitos, malestar general.
 Disfunción plaquetaria
 Cambios encefalopáticos con asterixis y
confusión.
 Singos de hipovolemia.

12. INDICES DE INSUFICIENCIA
RENAL.
• Relación BUN:CREATININA
• Fracción de Excreción de sodio(FENa %)
es el más sensible.
• Sódio Urinario UNa (mEq/L)
• Osmolaridad urinaria (mOsm/kg)
• Sedimento urinario.

13. Fracción de Excreción de
sodio(FENa %)
 (FE Na % )
U Na x P Cr
P Na x U Cr
X100%

14. Insuficiencia
prerrenal
Insuficiencia
posrrenal
Insuficiencia intrínseca
NTA GNA NI
BUN:
creatinina
> 20:1 > 20:1 < 20:1 >20:1 < 20:1
FE Na(%) < 1% Variable > 1% < 1% <1%; >1%
U Na (meq/l) <20 Variable >20 <20 Variable
Osmolaridad >500 <400 250 a 300 Variable Variable
Sedimento
urinario
Benigna o
cilindros
hialino
Normales o
eritrocitos,
leucocitos o
cristales
Cilindros
granulosos,
cilindros
tubulares
renales
Eritrocitos
dismórficos y
cilindros de
eritrocitos
Leucocitos,
cilindros de
leucocitos,
con o sin
eosinófilos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

15. CREATININA
 En la IRA, generalmente la
concentración de creatinina del suero
aumentará hasta 0.5 a 1
mg/dl/día.

16. BUN:CREATININA
 Aumento súbito de BUN o creatinina
sérica
 VN: 10:1
 Insuficiencia prerrenal: >20:1
 Insuficiencia posrenal: < 20:1

17. BUN
 Situaciones que aumenta el BUN
independientemente del la VFG:
• REDUCCIÓN EFECTIVA DEL VOLUMEN
SANGUINEO CIRCULANTE . (INSF.
PRERRENAL)
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• ESTADOS CATABOLICOS
• DIETAS ALTAS EN PROTEINAS
• GLUCOCORTICOIDES

18. EXAMENES
 ELECTROLITOS
• ELEVADOS: potasio, fósforo
• DISMINUIDOS: bicarbonato y calcio
 HEMOGRAMA
• Anemia: por hemodilución o hemólisis

19. EGO
 Insuficiencia prerrenal: CILINDROS
HIALINOS (a partir de la la proteína
Tamm-Horsfall)
 Necrosis tubular aguda: CILINDROS
GRANULOSOS pigmentados.
 Nefritis insterticial aguda: CILINDROS
LEUCOCÍTICOS CON
EOSINOFILURIA.

20. ESTUDIOS DE IMAGENES
 Rx de tórax
• Evaluar la IRA
• Síndrome pulmonares-renales (Sx de Goodpasture)
 USG renal
• Tamaño de los riñones
• Obstrucción
 Pielograma anterógrado y/o retrógrado
• Descartar obstrucción

21. COMPLICACIONES
 Expansión del volumen extracelular
 Hiperpotasemia
 Hiperfosfatemia
 Hipocalcemia
 Acidosis metabólica
 Anemia
 Complicaciones cardiovasculares

22. TRATAMIENTO
 EL tratamiento varia con la etiología.
 INSUFICIENCIA PRERRENAL
• Expansión de volumen i.v. en paciente hipovolémicos.
 INSUFICIENCIA INTRÍNSICA
• Suprimir cualquier toxina y tratar el proceso que causa
la IRA.
 INSUFICIENCIA POSRENAL
• Eliminar la obstrucción.

23.  INSUFICIENCIA PRERRENAL
• La cantidad de liquido se determina individualmente
• Generalmente se infunden 500-1000 de SSN en los
primeros 30-60 minutos.
• Si no hay respuesta después de la infusión
adminsitrar furosemida 100-400 mg i.v. para inducir
diuresis.
• Dopamina (<3 mcg/kg/minuto) inicia diuresis y
natriuresis.
TRATAMIENTO

24.  INSUFICIENCIA INTRINSICA
 Necrosis tubular aguda
• Diuréticos de asa en dosis altas 20 a 160
mg/2veces al día v.o o i.v.
• Restricción de proteínas dietéticas para evitar
acidosis metabólica
 Nefritis intersticial
• Prednisona 60 mg/día por 1 a 2 semanas
TRATAMIENTO

25.  Tratar las complicaciones
 La hipervolemia se trata restringiendo la
ingestión de sal y agua y con el uso de
diuréticos.
 DE HECHO, LA ÚNICA JUSTIFICACIÓN
PARA ADMINISTRAR DIURETICOS EN IRA
ES EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERVOLEMIA.(200 A 400 MG I.V.)
 HIPERTENSIÓN: ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES DE CALCIO
TRATAMIENTO

26. Gracias………….