gastritis

1. GASTRITIS
Catedra de Medicina Interna II
Dr. Gonzalo Pagliaro.

2. La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica. Se ha
clasificado con base en su cronología (aguda o crónica),
características histológicas y distribución anatómica o
mecanismo patógeno propuesto.

3.  Dolor en epigastrio (urente o
lacerante).
 Dispepsia.
 Molestias postpandriales.
 Nauseas.
 Distensión abdominal.

4. Esta relacionada con la enfermedad acido-peptica ya que es una enfermedad
producida por la agresión del acido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas
partes del sistema digestivo que están expuestas jugo gástrico que resulta de un
desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera de la
mucosa. Se localiza principalmente en el duodeno y estomago.
Aquello da un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la
sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación.

5. Puede causarse por infecciones bacterianas, virales o micóticas.
Las causas mas frecuentes son:
 Helicobacter pylori.
 Consumo de AINES.
 Alcoholismo.
 Tabaquismo.
 Estrés.
Causas menos frecuente
 Isquemia y shock
 Irradiación gástrica
 Traumatismos mecánicos
 Quimioterapias

6.  Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas.
 Se describe como un padecimiento de presentación súbita con dolor epigástrico,
náusea y vómito y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles
demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se
trata, el trastorno avanza a la gastritis crónica. Después de la infección aguda por
H. pylori quizás aparezca una hipoclorhidria que dure más de un año.
 Una infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa es un trastorno raro,
aunque potencialmente letal, que se caracteriza por infiltrados inflamatorios
agudos intensos y difusos en toda la pared de la cavidad gástrica, en ocasiones
acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor frecuencia
son aquellos de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida.

7.  Clínica.
 Endoscopia y biopsia.
 Métodos de detección para H pylori →
ureasa rápida, estudio histológico,
cultivo, serología, detección de ureasa
en aliento, antígeno en heces.

9.  Dieta sin sustancias irritantes.
 Antiácidos orales (sucralfato).
 Antagonistas de receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de
protones.

11. 1. La fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios
inflamatorios se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e
infiltrados celulares que separan las glándulas gástricas intactas.
2. La siguiente etapa es la gastritis atrófica, el infiltrado inflamatorio se
profundiza en la mucosa, con distorsión y destrucción progresivas de las
glándulas. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado inflamatorio es
escaso. En una endoscopia, la mucosa se visualiza muy fina, lo cual permite
observar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.

12.  Tipo A → La modalidad menos común de los dos tipos de gastritis afecta en
particular al fondo y el cuerpo, sin alterar el antro. De manera tradicional, esta
modalidad de gastritis es la que se ha vinculado con la anemia perniciosa en
presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco;
por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria.

14.  Tipo B → Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad más frecuente de
gastritis crónica, se debe a infección por HP, se incrementa con la edad y está
presente hasta en 100% de las personas mayores de 70 años.

16. El tratamiento de la gastritis crónica está dirigido a sus secuelas y no a la
inflamación subyacente.
A los pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles complementos
parenterales de vitamina B12 a largo plazo.
A menudo se recomienda la erradicación de H. pylori incluso si no hay PUD, ni
linfoma MALT de baja malignidad.

17. ULCERA
PEPTICA

18. Se define como la perdida de la integridad de la mucosa gástrica o del duodeno que
produce un defecto local o excavación a causa de inflamación activa. Si bien el dolor
epigástrico urente exacerbado por el ayuno y que mejora con los alimentos
constituye un complejo sintomático vinculado con la enfermedad por ulcera péptica.

19. Las ulceras se definen como roturas en la superficie de la mucosa con un tamaño >5
mm, que abarcan hasta la submucosa.
Las ulceras duodenales y las ulceras gástricas comparten muchas características
comunes en términos patogénicos, diagnósticos y terapéuticos. Los factores de
riesgo mas frecuentes son los AINES y el H. pylori.

20. Tienden a aparecer después que las ulceras duodenales, en la sexta década de la vida,
mas frecuente en el sexo masculino y son menos frecuentes que las ulceras duodenales,
estas pueden ser malignas, por lo que debe obtenerse una biopsia en cuanto se
descubran. Las UG benignas se localizan distales a la unión entre el antro y la mucosa
secretora acida. El patrón típico del dolor de las ulcera gástrica se desencadena con la
ingestión de alimentos en pocos minutos y luego desaparece.
Estas se clasifican según su ubicación:
 Tipo I: aparecen en el cuerpo gástrico y se acompaña a menudo de una producción
reducida de ácido gástrico.
 Tipo II: aparecen en el antro y la cantidad de acido gástrico es reducida o normal.
 Tipo III: aparecen a 3cm del píloro y suelen acompañarse de ulceras duodenales y una
producción normal o excesiva de ácido gástrico.
 Tipo IV: surgen en el cardias y se vincula con hipoproducción de ácido gástrico.

21. Aparecen sobre todo en la primera porción del duodeno (95%) y casi 90% se ubican 3
cm siguientes al píloro, casi siempre miden <1 cm de diámetro, son bien delimitadas
y su profundidad alcanza en ocasiones la muscularis propria. Rara vez son
malignas. El patrón típico de dolor de la ulcera duodenal aparece de 90 min a 3 hs
después de una comida y se alivia con antiácidos o alimentos.

22. 1. Helicobacter pylori.
2. AINES.
3. Infecciones (CMV, VHS, Helicobacter heilmannii).
4. Hipersecreción acida (Síndrome de Zollinger – Ellison).
5. Enfermedad de Crohn.
6. Linfoma.
7. Trastornos médicos (enfermedades mieloproliferativas, obstrucción duodenal,
isquemia, radioterapia, infiltración eosinofila, sarcoidosis).
8. Tabaquismo.
9. Estrés.
10. Situaciones idiopáticas.

23.  Puede presentarse por una complicación (hemorragia, perforación y obstrucción)
sin síntomas previos.
 El dolor epigástrico se describe como urente o lacerante. La molestia también se
describe como una sensación dolorosa mal definida o como hambre dolorosa, se
desconoce el mecanismo que hace posible la aparición de dolor en los pacientes con
ulcera. La dispepsia constante que no mejora con alimentos o antiácidos o se
irradia a la espalda puede indicar una ulcera penetrante (a páncreas).
 A la exploración física la hiperestesia epigástrica es el dato mas frecuente en
ambas ulceras, la exploración física es esencial para detectar signos de
complicaciones.

24. COMPLICACIONES
 Hemorragia del tubo digestivo → es la complicación más frecuente.
 Perforación → segunda complicación más común.
 Obstrucción del orificio de salida gástrico → ocurre en 1- 2% de los enfermos. Un
paciente puede presentar una obstrucción relativa originada por inflamación y
edema provocados por la ulcera situada en la región peripilórica. Este proceso se
resuelve con frecuencia cuando la ulcera cicatriza.

28.  Radiografía (con bario).
 Endoscopia: más sensible y especifico.
 Métodos de detección para Helicobacter pylori → ureasa rápida, estudio
histológico, cultivo, serología, detección de ureasa en aliento, antígeno en heces.

29. TIPO DE FARMACO EJEMPLOS DOSIS
Fármacos supresores del acido
Antiácidos Hidróxido de aluminio e
hidróxido de magnesio.
100 – 140 mEq/L, 1 y 3 h
después de las comidas y al
acostarse.
Antagonistas de los
receptores H2
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
400 mg cada 12 hs.
300 mg al acostarse.
40 mg al acostarse.
300 mg al acostarse.
Inhibidores de la bomba de
protones
Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol
Dexlansoprazol
20 mg/día.
30 mg/ día.
20 mg/día.
40 mg/día.
20 mg/día.
30 mg/día.
Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato Sucralfato 1 g cada 6 hs.
Análogos de
prostaglandinas
Misoprostol 200 µg cada 6 hs.
Compuestos con bismuto Subsalicilato de bismuto