Este documento resume las enfermedades tiroideas, incluyendo hipertiroidismo y hipotiroidismo. Describe las causas, síntomas y tratamientos del hipertiroidismo, como la enfermedad de Graves, tiroiditis y adenomas. Explica que el hipertiroidismo se trata principalmente con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo o tiroidectomía. También resume las definiciones, etiologías y fisiopatología del hipotiroidismo primario.

1. ENFERMEDADES TIROIDEAS DR. ANDRIK CRUZ MORALES ENDOCRINOLOGIA Y NUTRICIÓN

2. Regulación de la función tiroidea Tiroides Glándula pituitaria o hipófisis Tiroxina TSH

5. HIPERTIROIDISMO CONCEPTOS HIPERTIROIDISMO: se refiere al aumento en la síntesis y secreción h. tiroidea. TIROTOXICOSIS: Es el síndrome clínico fisiológico y bioquímico cuando los tejidos se exponen ha altas concentraciones de hormona tiroidea

6. HIPERTIROIDISMO EFECTO H. TIROIDEAS Efecto sobre la síntesis de proteínas y hormonas . Efecto termogénico Efecto cardiovascular Lipólisis Efecto metabolismo carbohidratos Interaccción con catecolaminas

7. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO Enfermedad de Graves-Basedow Bocio tóxico nodul ar Tiroiditis De fuente exógena Tumores o tejido ectópico Gestacional Hipertiroidismo secundario Medicamentos.

8. HIPERTIROIDISMO TIROIDITIS

9. HIPERTIROIDISMO ENF. DE GRAVES Es 60-80% causas de tirotoxicosis Mayor afección en mujeres Inicia entre 20-50 años Es un procesos autoinmune con anticuerpos contra receptro de TSH y a peroxidasa tiroidea activación linfocitos T. Bocio, hipertiroidismo, exoftalmo

11. HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS Hiperactividad, irritabilidad Intolerancia al calor y sudoración Palpitaciones Fátiga, debilidad Pérdida de peso on incremento apetito Diarrea Poliuria Oligomenorrea, disminución del líbido

12. HIPERTIROIDISMO CUADRO CLÍNICO SIGNOS Taquicardia, fibrilación auricular Temblor distal Piel caliente y sudorosa Debilidad muscular y miopatía Exoftalmos dermatopatía

13. HIPERTIROIDISMO EXOLFTALMO CLASIFICACIÓN O= SIN SIGNOS Y SÍNTOMAS 1= SÓLO SIGNOS (retracción párpados) 2=lesión tejidos blandos(edema periorbital) 3=proptosis (<22cm) 4=afección muscular ( diplopia) 5=afeción corneal 6=pérdida de la vista

15. TSH, T4 TSH BAJA T4L ALTA TSH BAJA T4L NL TSH NORMAL T4L ALTA TSH Y T4L NLS TIROTOXICOSIS PRIMARIA MEDICIÓN T3L NL HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO ENF. GRAVES O ADENOMA TÓXA GAMAGRAMA SEGUIMIENTO POR 6 SEMANAS NO CAPTA SI CAPTA TIROIDITIS, EXCESO HORMONAS TIROIDEAS. ADENOMA TSH RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDAS

19. HIPERTIROIDISMO Principales formas de tratamiento Tratamiento de la causa Terapia antitiroidea Fármacos I radioactivo Tiroidectomía Disminución de la sintomatología Beta bloqueadores Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3 Prednisona

20. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU ) Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la función de la peroxidasa tiroidea (oxidación y organificación del I y acoplamiento de las yodotirosinas). El PTU inhibe la conversión intra y extratiroidea de T4 a T3.

21. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU) Otros mecanismos propuestos : Reducción del número de linfocitos T Inhibición de la función linfocitaria. Inhibición de la producción de anticuerpos antitiroideos.

22. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU) Absorción rápida en tubo digestivo Niveles séricos máximos en una hora La vida media del MMZ es de 4 a 6 hrs y del PTU de 1 a 2 hrs. Son menos efectivos con reservas tiroideas repletas o ingesta alta de I odo .

23. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Tab. En México de 5mgs. Dosis de inicio a de 15 a 20 mg/día . Dosis máximas de 30 mg de MMZ ó 600 de PTU solo se dan a pacientes muy tóxicos o con bocios muy grandes.

24. HIPERTIROIDISMO PROPILTIURACILO(PTU) Tableta de 50mgs. Dosis de inicio a 150mg día. Dosis de máxima 600 de PTU solo se dan a pacientes muy tóxicos o con bocios muy grandes.

25. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU) La mejoría clínica se observa en una a dos semanas. La evaluación debe hacerse de 4 a 6 semanas . De mejorar la dosis debe reducirse en 25 a 50%. El seguimiento se hace con perfil tiroideo y B.H.

26. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU) Esquemas de reducción: paciente eutiroideo , reducir en intervalos de 8 semanas y se suspenden al alcanzar dosis de 5 mg de MMZ ó 50 de PTU. Tratamiento por 18 a 24 meses con reducción en los primeros meses y posterior al cumplimiento del período indicado .

27. METIMAZOL Y PTU efectos adversos Incidencia de 3% PTU, 7% Metimazol, menos 1% de los pacientes. presentan en los primeros 3 meses : prurito, urticaria, artralgias, mialgias y fiebre , con antihistamínicos y AINEs unos días, sin suspender el manejo.

28. HIPERTIROIDISMO METIMAZOL Y PROPILTIURACILO(PTU) efectos adversos Sensación de sabor anormal y agranulocitosis . Anemia aplásica, trombocitopenia, hepatitis colestásica, vasculitis lupus-like.

29. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcionante . El paciente presenta normalización de los niveles de T3 y T4 hasta un mes después de aplicado.

30. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO El cálculo de la dosis : Mci=  ci/gr x peso glándula %captura a 24hrs X10

31. TRATAMIENTO CON YODO 131 DOSIS MCI BOCIO DIFUSO Peso en gr Niveles de t3 ng 10 <40gr <400 20 40-60gr 400-600 30 > 60 >600 BOCIO NODULAR 25 único Tsh suprimida 50 múltiple

32. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO Deben descontinuarse las drogas antitiroideas 3 a 7 días antes de la dosis de I131. Dosis mayor YODO uso previo metimazol. El paciente no debe tener contacto directo con personas por 1 a 2 semanas y las mujeres premenopáusicas no deben embarazarse en los siguientes 6 meses.

33. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO efectos adversos : sialoadenitis, dolor en la glándula tiroides, exacerbaciones de la tirotoxicosis. La persistencia se debe a dosis bajas y la recurrencia es muy rara. El hipotiroidismo es común, se presenta en el primer año en 40 a 80%, según la dosis y posteriormente a razón de 0.5 a 2% anual, independientemente de la dosis aplicada.

34. HIPERTIROIDISMO YODO RADIOACTIVO Puede haber hipotiroidismo subclínico por años. No se ha relacionado con riesgo de Ca de tiroides o de otros tumores. No se ha relacionado con disminución de la fertilidad o defectos de nacimiento. El I 131 cruza la placenta y puede destruir la tiroides fetal después de la 10 SDG.

35. HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA Reduce la cantidad de tejido tiroideo funcional. Indicada solo en pacientes embarazadas, en quienes no aceptan otros tratamientos disponibles o que persisten hipertiroideos a pesar de haberse aplicado todos los anteriores. Requiere antitiroideos por 4 a 6 semanas ó I inorgánico por 7 a 10 días.

36. HIPERTIROIDISMO TIROIDECTOMÍA Hemorragia . hipocalcemia parálisis de cuerdas vocales, tirotoxicosis recurrente (menos del 10%) o transitoria.

37. HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA Tiroiditis. Glucocorticoides, 20-40 mg de prednisona al día, betabloqueadores en los episodios de hiperactividad. Adenoma tiroideo. I131 .

38. HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA Bocio tóxico multinodular . I131 es de elección, a dosis de 25 a 30 mCi, con curación de más del 80% .

39. HIPERTIROIDISMO PROBLEMAS ESPECIALES Hipertiroidismo subclínico. Hipertiroidismo en el embarazo. Hipertiroidismo postparto. Ocurre en 1 a 6%, inicia en 2 a 6 meses postparto y dura 2 a 6 semanas.

40. HIPERTIROIDISMO TORMENTA TIROIDEA HOSPITALIZACIÓN ESTEROIDES DOSIS ALTAS (DEXAMETASONA) DOSIS MÁXIMAS DE ANTITOIDEOS Y BETABLOQUEADORES YODO INORGÁNICO.(LUGOL) efecto wolf chaikoff

41. OFTALMOPATÍA DE GRAVES Clínicamente presenta en 20 a 40% de los pacientes con Graves. Gravedad asociada a tabaquismo El curso es independiente del tratamiento antitiroideo,

42. OFTALMOPATÍA DE GRAVES Medidas generales. Seguimiento estricto. Esteroides VO. Mejoran hasta en 50-70% en unos días. La radioterapia la mejora en 50-70%. Descompresión quirúrgica transnasal. Tóxina botulínica.

43. CONCLUSIONES Determinar la causa de la disfunción tiroidea. Valorar riesgo beneficio del tratamiento tiroideo. No suspender tratamiento antitiroides hasta utilizar dosis máximas. Detectar complicaciones del tratamiento. El diagnóstico debe ser siempre clínico En pocos casos esta indicado gamagrama tiroideo.

44. HIPOTIROIDISMO DEFINICION Síndrome clínico, fisiológico y bioquímico resultado de la disminución de la producción de hormona tiroidea por la glándula tiroides Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

45. HIPOTIROIDISMO CATEGORIAS Hipotiroidismo declarado o franco Hipotiroidismo subclínico Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

46. HIPOTIROIDISMO EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 1 por cada 1000 habitantes 2 a 5 por cada 1000 pacientes Subclínico 20 a 1000 por cada 1000 hab. Relación Hombre:mujer 2 a 8: 1 Arch Intern Med 160:526.2000

47. HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGIA 25% de la producción total de T4 diaria Producción T3 diaria disminuida Proporción de T3 tiroidea aumentada Proporción de T3 periférica disminuida J Clin Endocrinol Metab 58:993.1984

48. HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGÍA Defensas en contra del hipotiroidismo TSH Estímula secreción de T3 sobre T4 Estímula la síntesis de T3 sobre la de T4 Activa deiodinasa tiroidea J Clin Endocrinol Metab 57:500,1983.

49. HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGÍA Defensas en contra del hipotiroidismo Aumento de la conversión periférica de T4 a T3 J Clin Endocrinol Metab 57:500,1983.

50. HIPOTIROIDISMO ETIOLOGIA Enfermedad tiroidea (Primario 95%) Enfermedad hipofisiaria Enfermedad hipotalámica Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

51. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo primario Función insuficiente de la glándula: Tiroiditis autoinmune crónica* Tratamiento con I 131 Radiación externa del cuello Tiroidectomia Enfermedad Infiltrativa* Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

52. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo primario Congénito y hereditario Agenesia o disgenesia tiroidea Defectos hereditarios en biosíntesis T3 y T4* Defectos hereditarios en acción de T3 y/o T4 (Resistencia a ellas) Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

53. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo primario Incremento en la degradación de T3 y T4 Defectos adquiridos en síntesis de T3 o T4 Deficiencia de I * Agentes antitiroideos* Exceso de I Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

54. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo central Hipofisiario (Deficiencia de TSH) Hipotalámico (Deficiencia de TRH) Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

55. HIPOTIROIDISMO Cuadro clínico Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo franco Coma mixedematoso

56. HIPOTIROIDISMO Sintomas Piel seca 60 –100 % Intolerancia al frío 35 - 95 % Debilidad y fatiga 50 – 90 % Ronquera 28 – 75 % Aumento ponderal 50 – 75 % Lentitud mental 45 – 68 % Constipación 32 – 65 % Sudoración disminuida 10 – 65% Parestesia 18 – 60 % Disminución audición 5 – 30 %

57. HIPOTIROIDISMO Signos Piel y pelo seco 70 – 100 % Movimientos lentos 70 – 90 % Piel fría 70 – 90 % Edema periorbitario 40 - 90 % Relajación lenta de los reflejos24 – 77% Bradicardia 10 – 58 %

58. HIPOTIROIDISMO Característica anatomopatologica Mixedema Edema mucinoso Acumulación de glucosaminaglicanos Ácido hialurónico primario

59. HIPOTIROIDISMO Apariencia general Normal, mixedema o coma Debilidad Falta de energía Sueño Fatiga con facilidad Debilidad Mental Intolerancia al frío

60. HIPOTIROIDISMO Piel y apéndices Edema periorbitario y periférico no depresible Facies caracteristica: tosca, blefaropotosis Piel gruesa, rugosa, seca, escamosa, fría Pálidez Cabello seco, quebradizo, facilmente desprendible Uñas quebradizas, delgadas, lento crecimiento

61. HIPOTIROIDISMO Glándula tiroides Bocio Consistencia firme o elástica Crecimiento difuso, nodular o irregular Sensible con dolor leve No palpable

62. HIPOTIROIDISMO Sistema nervioso Resistencia vascular cerebral aumentada Flujo sanguíneo cerebral disminuido Hipoxia cerebral Fatiga, letargia, disminución de la atención Pérdida de la ambición Lentitud de movimiento y pensamiento

63. HIPOTIROIDISMO Sistema musculoesquelético Mialgias Calambres Rígidez Debilidad Miopatia CPK MM alta

64. HIPOTIROIDISMO Sistema cardiovascular Disminuye la contractilidad cardíaca Disminuye gasto cardiaco Aumenta resistencias periféricas Bradicardia Amplitud baja de P y QRS Derrame pericárdico Acelera la aterogénesis

65. HIPOTIROIDISMO

66. HIPOTIROIDISMO Sistema respiratorio Congestión nasal crónica Ronquera Disnea Apnea del sueño Derrame pleural

67. HIPOTIROIDISMO Metabolismo líquidos y electrolitos Agua corporal yotal y Na aumentados Volumen plasmático disminuido Permeabilidad vascular aumentada Flujo linfático disminuido Filtrado glomerular disminuido ligeramente Cr, Urea algo elevadas Proetinuria , hiperuricemia.

68. HIPOTIROIDISMO Sistema Gastrointestinal Crecimiento de la lengua Vaciamiento gástrico retardado Disminución de motilidad intestinal 20% Ac. Anticélulas parietales Malabsorción vitamina B12

69. HIPOTIROIDISMO Sistema hematopoietico Anemia normocitica Hematocrito rara vez menor a 35% Medula ósea hipocelular Deficiencia de He, ácido fólico y B12 Función plaquetaria anormal Factor VIII y VonWillebrand disminuidos

70. HIPOTIROIDISMO Metabolismo energético y nutrientes Energía disminuida Consumo de oxígeno disminuido Disminución en producción de calor Apetito disminuido Sensibilidad a insulina exógena aumentada LDL, colesterol, trigliceridos elevados

71. HIPOTIROIDISMO Metabolismo medicamentos Puede reducir la acción, metabolismo o depuracíón renal prolongando su acción. Fenitoína, digoxina y morfina . Acción aumentada Warfarina disminuida por pobre absorción o disminución en el recambio de factores vitamino K dependientes

72. HIPOTIROIDISMO Funcion Hipofisiaria Hiperprolactinemia Función gonadal Estradiol sérico y testosterona bajos Infertilidad, ciclos irregulares, anovulatorios Disfunción erectil Función adrenal Norepinefrina elevada Cortisol regular TSH

73. HIPOTIROIDISMO Embarazo Mayor riesgo de: Preeclampsia Placenta previa Hemorragia postparto Aborto Parto prematuro Crecimiento fetal y posterior desarrollo son lentos

74. HIPOTIROIDISMO Diagnóstico Historia clínica Exploración física Laboratorio

75. HIPOTIROIDISMO Laboratorio TSH T4 Libre Total T3

76. HIPOTIROIDISMO Laboratorio Tiroglobulina Normal o baja Anticuerpos antiperoxidasa elevados LDL y CPK elevados

77. HIPOTIROIDISMO Tratamiento Levo tiroxina (T4) 1.5 microgr a 15mcgrs xkgs Dosis inicial 0.075 – 0.1 mg / día Ancianos 0.05 mg/ día Cardiopatía isquémica 0.025 mg/día 1 a 2 semanas mejoría clínica (4 a 8) 4 a 6 semanas primer seguimiento 4 a 6 meses neuropsicologicas y bioquímicas

78. HIPOTIROIDISMO Tratamiento 75% dosis de T4 es absorbida Ingesta con alimentos retrasa la absorción y la disminuye Dosis T4 1.5 a 1.75 mcg / día Pacientes deben ser vistos a intervalos de 6 a 12 meses. TSH 0.3 a 3 mU/litro

79. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Alteración bioquímica en regulación del eje hipofisis tiroides en ausencia evidente de manifestaciones clínicas de hipotiroidismo Elevación de TSH Hormonas tiroideas normales

80. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Clasificación Leve TSH 5 a < 10 mU/L 75% Moderada TSH > ó = 10 25% Treatments Endocrinol 2002;1:211

81. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Prevalencia global 1 al 10% Mujeres > 60 años hasta 20% Hombres > 74 años 16% Ann Inter Med 1998;129:141

82. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Fatiga 83% Incremento de peso 80% Ansiedad 50% Depresión 26.9% Bocio pequeño 8.6% 4 Veces más en mujeres Am J Med 2002;12:348 N Eng J Med 2001;345:260 N Engl J Med 1999;341:549

83. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Hipotiroidismo clínico en 10 años TSH 4 – 6 mU/L 0 % TSH > 6 – 12 mU/L 42.8% TSH > 12 mU/L 76.9% Con anticuerpos antiperoxidasa 58.5% VS 23.2% J Clin Endocrinol Metab 2002;87:3221

84. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Tratamiento Síntomas de hipotiroidismo Bocio nódular o difuso Embarazadas Disfunción ovulatoria e infertilidad Niños TSH mayor a 10 mU/L Anticuerpos peroxidasa Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p315

85. HIPOTIROIDISMO Hipotiroidismo subclínico Tratamiento Levotiroxina 25 a 50 mcg Medir TSH 6 a 8 semanas TSH ideal 0.3 a 3 mU-L Seguimiento anual Endocr Pract. 2002;8(No.6):465.

86. HIPOTIROIDISMO Neonatos: Ictericia, cianosis Dificultad respiratoria, letargia Somnolencia, estreñimiento Llanto ronco Fontanelas anterior y/o posterior abiertas Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

87. HIPOTIROIDISMO Neonatos Medir T4 en papel filtro 4 días Medición de TSH de las muestras de T 4 por debajo de 10th o 20th Dentro de 14 primeros días los niños deben de ser evaluados, confirmados y tratados Sin tratamiento retraso mental y del desarrollo Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

88. HIPOTIROIDISMO Niños Retardo mental y físico Hormona de crecimiento e IGF 1 disminuidos Resto de sintomatología similar a los adultos Felig:Endocrinology & Metabolism, Fourth Ed. USA. Mc Graw-Hill.2001.p328

89. HIPOTIROIDISMO Tratamiento niños y neonatos Objetivo: TSH ligeramente baja T4 mayor a 12 ug/dl (154 nmol/l) Recién nacidos: 10 a 15 mcg/kg/d Posteriormente se disminuirá hasta 1.5 a 2 mcg/kg/d en la adolescencia Pediatrics 91:1203,1993

90. HIPOTIROIDISMO Coma mixedematoso Es una emergencia Invierno Estupor progresivo y coma Hipotermia, convulsiones Acidosis respiratoria Hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión Intensive care Med 17:16,1991

91. Gracias...