Este documento resume los principales tipos de patología tiroidea, incluyendo hipotiroidismo, hipertiroidismo, y bocio simple. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo pueden ser primarios o secundarios, dependiendo de si la glándula tiroides o la hipófisis son las afectadas. Las principales causas de hipertiroidismo incluyen la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico y el aden

1. PATOLOGIA TIROIDEA
MEDICINA INTERNA II – 2016
Dra. Marcela Agostini
CINTIA FOCO

2. HORMONAS TIROIDEAS: VALORES NORMALES

3. HIPOTIROIDISMO
Situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas
tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma
glándula o por un déficit de la estimulación de la TSH.
• FACTORES DE RIESGO: >de 50 años, sexo femenino, cirugía de toroides,
exposición del cuello a radiación.
• CLASIFICACIÓN:
HIPOTIROIDISMO 1º: mas frecuente 95%.
HIPOTIROIDISMO 2º: 5% restante, por alteración hipofisaria y/o hipotalámica.

4. HIPOTIROIDISMO 1º
• Tiroiditis de Hashimoto
• Hipotiroidismo iatrogénico
• Hipotiroidismo yodo inducido
• Hipotiroidismo por fármacos
• Hipotiroidismo congénito
HIPOTIROIDISMO 2º
• DEFICIT DE TSH
Adenoma hipofisario
Necrosis hipofisaria posparto
Traumatismos
• DEFICIT DE TRH
Alteración hipotalámica

5. CLÍNICA
La tiroides casi
nunca es palpable

6.  TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Enfermedad autoinmune que produce una destrucción de la glándula
mediada por células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis
insuficiente de hormonas tiroideas.
• Frecuente en mujeres de edad media (40 – 60
años).
• Puede cursar con o sin bocio, siendo este
último caso un estado terminal de la
enfermedad (atrofia glandular)
• Cuando aparece, es característica la presencia
de un pequeño bocio firme, irregular y NO
doloroso al tacto con sensación de plenitud
en la garganta.

7. • Presencia de auto Ac de tiroides:
ANTOCIERPO PEROXIDASA ANTITIROIDEA - 90% (anti- TPO)
ANTICUERPOS ANTIRIROGLOBULINA – 20-50% (anti-Tg)
• La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulo
• Tratamiento:
Terapia de reemplazo con la H. tiroidea (Levotiroxina)

8.  HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO
• Post-tiroidectomía
• Tras un tratamiento con Iodo 131 (I-131)
• Tras radiación externa del cuello
TODOS ESTOS CASOS SE
PRESENTAN SIN BOCIO

9.  HIPOTIROIDISMO POR FARMACO
Interfieren en la producción de hormonas tiroideas.
• Síntesis: metimazol, amiodarona, litio.
• Absorción: colestiramina, sales de hierro.
• Aumentan su metalismo: carbamacepina, rifampicina, fenobarbital.
PUEDEN CURSAR
CON BOCIO
ESTUDIO HORMONAL TIROIDEO Y
DETERMINACION DE Ac ANTES DE
INICIAR TRATAMIENTO CON ESTOS
FÁRMACOS

10.  HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Recién nacido presenta disminución o , muy rara vez, ausencia de la
producción de la hormona tiroidea.
• El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la ausencia o
falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de
la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa de las h.
tiroideas

11. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO
• Hipotiroidismo primarioTSH
• O normal en hipotiroidismo
secundarioTSH
T4 L La T3 es menos específica que la T4 para
confirmar el diagnostico, ya que se afecta en
casos de enf. Sistémica en pacientes
eutiroideos. La T4 total tampoco es
determinante para establecer el diag., dado
que su [ ] puede variar en determinadas
situaciones.

12. • COLESTEROL, TG, LDL
• ENZIMAS HEPÁTICAS (ASAT)
• PROLACTINA SÉRICA
CPK
• HIPONATREMIA
• ANEMIA normocítica normocrómica / macrocítica /microcítica hipocrómica
• ECG: es característica la bradicardia, disminución de complejos QRS y la
inversión de la onda T.

13.  HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• Signos y síntomas indefinidos.
• Sólo puede ser diagnosticada por laboratorio.
T4 normal
TSH
aumentada

14. TRATAMIENTO HIPOTIROIDSIMO
HORMONA SINTÉTICA IDENTICA A LA HORMONA FISIOLOGICA TIROIDEA T4.
LEVOTIROXINA 1,6 μg/kg/día. Inicialmente 50 – 150 μg/día. Se administra
una sola toma diaria debido a su vida ½ de 7 días y en ayunas - 30 min antes
del desayuno- para optimizar su absorción.
Control en 4 – 6 semanas. OBJETIVO: mantener niveles de TSH 0,5 – 2,5 mu/l.
Ancianos y cardiópatas: iniciar con 25 μg/día e ir aumentando 25 μg/día cada
3 – 4 semanas.
Embarazadas: necesitan 50 μg/día más.

15. COMA POR MIXEDEMA
 GRAVE EMERGENCIA HIPOTIROIDEA
Puede ser causado por: infección, enfermedad previa, exposición al
frio, medicamentos…
Clínica: disnea, hipotensión, hipoglucemia, hipotermia
TRATAMIENTO: requiere tto inmediato indicando LEVOTIROXINA (IV)
DU inicial 300-600 ug, luego DOSIS DIARIA de 100 ug y pasar a VO
cuando el Pte. esté consciente e HIDROCORTISONA.

16. HIPERTIROIDISMO
Trastorno funcional de la tiroides caracterizado por la secreción de
cantidades excesivas de hormona tiroidea.
TIROTOXICOSIS: manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivada de
un exceso de hormonas tiroideas.
La tirotoxicosis es sinónimo de
hipertiroidismo aunque algunos
autores limitan su uso para
aquellas situaciones en el que
exceso de hormonas tiroideas no
se debe a una autonomía
funcional.

17. CLINICA
Bocio moderado o
pequeño,
uniforme,
superficie lisa y de
consistencia
blanda y firme.

18. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO
TSH
T4 L
• Se solicita si la T4L es normalT3
La TSH también puede estar
disminuida en enf. No tiroidea,
con la toma de algunos
fármacos como: AAS,
corticoides, dopamina.

19. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO
TSH
baja
T4
normal

20. TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
• TIONAMIDAS:
 PROPILTIOURACILO (PTU) 300 – 600 mg/día.
METIMADOZ 30 – 60 mg/día
CARBIMAZOL
EFECTOS ADVERSOS: reacciones cutáneas, agranulocitosis.
• B bloq – PROPANOLOL 40 – 120 mg c/6-8hs, se utilizan para tratar algunos
síntomas como aumento de FC, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda
controlar la enfermedad. Cuando existen CI para su utilización su puede usar
antag Ca.
• YODO RADIOACTIVO
• TIROIDECTOMIA

21.  HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO
PROPILTIOURACILO
de elección
METIMAZOL
se considera igual
de eficaz y seguro
• RADIOYODO….CONTRAINDICADO
• En caso que no se tolere el tratamiento farmacológico esta
indicado el tratamiento quirúrgico en el 2º trimestre.

22. COMPLICACIONES
CARDIACAS: taquicardia, ICC y FA.
CRISIS TIROIDEA o tormenta tiroidea: empeoramiento agudo de los
síntomas del hipertiroidismo que se presenta con infección o estrés. Se
destaca tº elevada, taquicardia, taquipnea y alt de distintos órganos:
• CV: edemas pulmonar, HTA, shock.
• SN: temblor, labilidad emocional, psicosis, confusión, apatía.
• GI: diarrea, dolor abdominal, nauseas, vomito, hepatomegalia.
OSTEOPOROSIS
EXOFTALMIA.

23. CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE GRAVES
• BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
• ADENOMA TÓXICO
• YODO INDUCIDO (JOD BASEDOW)
TIROIDITIS:
• TIROTOXICOSIS FACTICIA
• TIROIDITIS SUBAGUDA O DE
QUERVAIN
• TIROIDITIS SUBAGUDA,
LINFOCITARIA SILENTE O INDOLORA.

24.  ENFERMEDAD DE GRAVES
Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la
glándula tiroides.
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo
• Es causada por una activación inadecuada
del sistema inmunológico que elige como
blanco a los receptores de TSH de las
células tiroideas y ocasiona una
sobreproducción de las hormonas
tiroideas
• Mayor frecuencia en mujeres (7:1) entre
los 30 – 40 años.

25. CLINICA:
• Bocio difuso
• Oftalmopatia
• Dermatopatia infiltrativa
• Acropatía
LA ENFERMEDAD DE GRAVES CURSA CON:
• TSH DISMINUIDA
• T3 y T4 Libre AUMENTADAS
• autoAc antitiroideos (TSI)
• LEUCOPENI LEVE
EL HIPERTIROIDISMO DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES SE CARACTERIZA POR FASES CÍCLICAS DE
EXACERBACIO Y REMISION DE INICIO Y
DURACION VARIABLE.

26. ENFERMEDAD DE
GRAVES
< 40 AÑOS
EMBARAZADAS
TIONAMIDAS
Intolerancia o recidivas
I 131
Excepto embarazadas
TIROIDECTOMIA
> 40 AÑOS
I 131
Excepto: oftalmopatia
grave, bocio compresivo
TIROIDECTOMIA
INDICACIONES DE TIROIDECTOMIA
• Función tiroidea aumentada
(hipertiroidismo, tirotoxicosis)
• Función tiroidea disminuida
(hipotiroidismo) con
agrandamiento (hipertrofia) de la
glándula
• Cáncer primario de la tiroides
• Agrandamiento de la tiroides
(bocio no tóxico)

27.  BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
Aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masa redondas
denominadas NODULOS que liberan hormona tiroidea en exceso.
 2 da causa de hipertiroidismo
Se caracteriza por BOCIO MULTINODULAR DE LARGA EVOLUCION CON
AUTONOMIA FUNCIONAL
Se cree que esta en relación con mutaciones del receptor de TSH que
hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH
Mujeres entre 40-50 años.

28.  ADENOMA TOXICO
Es un tumor benigno de la glándula tiroidea que se caracteriza por la
presencia de un ADENOMA FOLICULAR que adquiere autonomía
funcional independiente de la TSH
• 3º causa mas frecuente de hipertiroidismo
• Mecanismo productor: mutaciones.
• Mujeres entre 20- 30 años.

29. TRATAMIENTO DEL BMN TOXICO Y DEL ADENOMA TOXICO
• I 131 se prefiere en paciente con alto riesgo quirúrgico y en bocios de
pequeño tamaño. Indicado en adenoma toxico ya que la radiación la
captaría solo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en
el resto del tejido tiroideo.
• CIRUGIA: esta indicada en casos de bocios grandes compresivos.

30.  HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO
JOD BASEDOW
• Menos frecuente
• Se puede producir tras:
Una sobrecarga de yodo
Tto con fármacos ricos en yodo (amiodarona)
• Generalmente diagnosticado en pacientes que residían en zonas con
cantidad de yodo

31. TIROIDITIS FACTICIA
Se produce por administración exógena de hormonas tiroideas o
por un sobre tratamiento con levotiroxina en pacientes
hipotiroideos.
TIROIDITIS SUBAGUDA LINFOCITARIA SILENTE O INDOLORA
Inflamación de la glándula que se caracteriza por hipertiroidismo,
seguido de hipotiroidismo y posterior recuperación

32.  TIROIDITIS SUBAGUDA O DE QUERVAIN
INFLAMACION DE LA GLANDULA CON LIBERACION DE LA HORMONA
PREFORMADA ALMACENADA
• Es la causa mas frec de dolor tiroideo
• Se le supone una etología viral
• CLINICA: 1º afectación de la VA sup, fiebre, astenia. Dolor que se irradia
mandíbula y oídos, se agrava con la deglución o girara la cabeza.
• TTO: AAS 1,5-2g/ dia por 4 -8sem. En algunos casos puede requerir b-bloq.

33. HIPERTIROIDISMO
SUBCLINICO
HIPERTIROIDIMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINOC
HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
HIPOTIROIDISMO
CENTRAL
TSH BAJA BAJA ALTA ALTA NORMAL O BAJA
T4 NORMAL ALTA NORMAL BAJA BAJA
T3 NORMAL ALTA NORMAL BAJA BAJA

34. BOCIO SIMPLE
Aumento de tamaño de tiroides que no se debe a ala existencia de una
enfermedad auto inmunitaria, ni neoplásica.
• Se puede calificar en DIFUSO O NODULAR.
• CLINICA:
oAsintomático
oInicialmente difuso luego nodular
oSíntomas de compresión (disnea, estridor, disfagia, disfonía)

35. • DIAGNOSTICO
oPALPACION: 3 grados –0 ausencia de bocio palpable o visible
-1 se palpa pero no se ve
-2 bocio visible
oTSH-T4 NORMALES
oAC. ANTITIROPEROXIDASA +
oECOGRAFIA
oCENTELLOGRAMA CON I131 o GAMAMAGRAFIA
oPAAF si hay nódulos > 10 mm 0 >8 mm con bordes irregulares.
• NODULOS TIBIOS O
HIPOCAPTANTES: captan igual o
poco menos que el resto del
parénquima.
• NODULOS FRIOS: no capta nada.
• NODULOS CALIENTES: concentra
todo el isotopo.

36. TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA en fases tempranas
150 – 200 ug/dia por 6 a 12 meses
TIROIDECTOMIA, compresión de estructuras