Este documento proporciona información sobre la malaria o paludismo. Define la malaria como una infección parasitaria causada por especies del género Plasmodium y transmitida por mosquitos del género Anopheles. Describe el ciclo de vida del parásito Plasmodium, incluidos los ciclos exoeritrocitario y eritrocitario en humanos y el ciclo esporogónico en mosquitos. También cubre temas como la epidemiología, patología, diagnóstico y riesgo de malaria durante el embarazo.

1. II curso de capacitación y
actualización
Nuevo enfoque de la salud
sexual y reproductiva

2. MALARIA O PALUDISMO
 Definición:
Infección parasitaria causada por
especies del Género Plasmodium y
transmitida por las hembras de mosquitos
del Género Anopheles.
Existe transmisión no vectorial del
parásito: transplacentaria, transfusional

3. MALARIA
El parásito: Género Plasmodium
Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale
TAXONOMÍA
 REINO PROTISTA
 SUBREINO PROTOZOA
 FILUM APICOMPLEXA
 CLASE SPOROZOA
 SUBCLASE COCCIDIA
 ORDEN EUCOCCIDIIDA
 FAMILIA PLASMODIIDAE

4. CICLO EVOLUTIVO DEL PLASMODIUM

5. MALARIA
El parásito: Ciclo biológico
HOMBRE: ANOPHELES:
Hospedero intermediario Hospedero definitivo
Reproducción asexual Reproducción sexual
Reservorio Vector
1. CICLO EXOERITROCITARIO: CICLO ESPOROGÓNICO
HIGADO: ESQUIZONTE TISULAR 1. GAMETOS: MACRO Y
2. CICLO ERITROCITARIO FASE MICROGAMETOS
ESQUIZOGÓNICA: 2. HUEVO O ZIGOTE: OOQUINETO
2.1. TROFOZOITO 3. ESPOROQUISTES
2.2. ESQUIZONTE 4. ESPOROZOITOS (FORMA
INFECTANTE PARA EL
2.3. MEROZOITO HOMBRE).
FASE GAMETOGÓNICA:
GAMETOCITIOS

8. MALARIA
El parásito
Ciclo exoeritrocitario - Hombre
 Esquizonte tisular:
1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: nucleos múltiples
rodeados de citoplasma
(merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos
invaden otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los
merozoitos pasan a la
circulación general
(criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos
esquizontes permanecen en el
hígado como hipnozoitos
(responsables de las recaidas)

9. MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre
 Fase esquizogónica:
1. Trofozoito o anillo:
Ubicación intraglobular.
Vacuola citoplasmática
cromatina nuclear.
Pigmentomalárico. Gránulos
2. Esquizonte :
Pigmento malárico
Inmaduro: división de
cromatina y citoplasmática
Maduro: merozoitos formados
que invadirán otros glóbulos
rojos

10. MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre
 FASE GAMETOGÓNICA:
1. Merozoitos que no evolucionan
a esquizontes sino a
gametocitos: macrogametocito
(masc.) y microgametocito
(fem.)
2. Macorgametocito:
Cromatina nuclear como masa
única densa
3. Microgametocito:
Cromatina nuclear como masa
única laxa

11. MALARIA
El parásito
Ciclo esporogónico - Anopheles
 ESTÓMAGO :
Los macrogametocitos maduran
a macrogametos. El
microgametocito se exflagela,
cada flagelo es un microgameto
conteniendo cromatina nuclear.
 En la fecundación , el
microgameto penetra en el
macrogameto y se forma un
huevo o zigote que como
ooquineto llega a la pared, la
atraviesa y se ubica debajo del
epitelio, forma el ooquiste en
cuyo interior se desarrollan los
esporozoitos y al estallar el
ooquiste, ellos, por la hemolinfa
llegan a las glándulas salivales

12. MALARIA
EL VECTOR: Anopheles
 El Género Anopheles
pertenece a la Clase Insecta,
Orden Diptera, Familia
Culicidae. La metamorfosis
es completa. La hembra
coloca los huevos sueltos, en
agua, allí se desarrollan las
larvas y las pupas. El adulto o
imago hembra es hematófaga
y vector de los Plasmodium
del hombre
 Las principales diferencias
deben hacerse con los
géneros Culex y Aedes.
 Las especies antropofílicas
son las más importantes

13. MALARIA
EL HOMBRE SUSCEPTIBLE
 La susceptibilidad depende, en
general de factores congénitos y la
exposición a situaciones de riesgo.
 Factores congénitos como
alteraciones en la clase de glóbulos
rojos (deficiencia de glucosa -6
fosfato deshidrogenasa, antígeno
Duffy) o tipos de hemoglobina (S,
alfa y beta thalassemia) condicionan
la susceptibilidad o resistencia a la
infección.
 Factores de riesgo área geográfica,
edad, ocupación, migración,
características de la vivienda, etc.

14. MALARIA
EL HOMBRE SUCEPTIBLE
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
1. VECTORIAL: picadura del
Anopheles hembra infectado e
inoculación del esporozoito.
2. NO VECTORIAL:
2.1. Transfusión sanguínea: hay
portadores de
Plasmodium
asintomáticos :Malaria por
transfusión
2.2. Transmisión transplacentaria:
Malaria congénita
2.3. Compartir jeringas: Malaria
por drogadicción

15. MALARIA
EPIDEMIOLOGÍA
 La transmisión vectorial se produce en lugares geograficos
con temperaturas por encima de los 17oC, alturas por
debajo de los 2300m.sobre el nivel del mar, humedad
relativa no menor del 60%, presencia de lluvias que
favorecen las colecciones de agua. Los valles calurosos y
zonas tropicales resultan apropiados.
 La transmisión no vectorial está más presente en las áreas
endémicas de Malaria, pero puede darse en zonas no
endémicas, en especial por transfusión o por drogadicción.

16. MALARIA
PATOLOGÍA
 FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA
(Higado)
Hepatomegalia discreta con poca sintomatología,
ocasionalmente insuficiencia hepática, fiebre y
malestar general.
 FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA
 1. LOS GLÓBULOS ROJOS
 1.1. Ruptura de glóbulos rojos
parasitados: acceso palúdico-shock
anafiláctico y anemia.
 1.2. Hepato-esplenomegalia
(hipertrofia del sistema retículo –
endotelial
 1.3. La destrucción intravascular
puede causar hemoglobinuria como
en la infección por Plasmodium
falciparum.
1.4. Adherenciade los glóbulos
rojos parasitados por P. falciparum
a los capilares viscerales
impidiendo la circulación sanguinea

17. MALARIA
PATOLOGÍA
 2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS
2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular
2.2. La producción de las inmunoglobulionas IgG e IgM no
tiene necesariamente un rol protector. La respuesta
celular es más importante
2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral
(TNF), las interleucinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras.
2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de
gama interferon (IFN).

18. Respuesta inflamatoria

19. MALARIA
PATOLOGÍA
Plasmodium falciparum

20. MALARIA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 FROTIS Y GOTA GRUESA:
Coloración con Giemsa o tratados
con Naranja de acridina
 MÉTODO DE CONCENTRACIÓN
Método del QBC: Captar en tubos
tipo hematocrito con naranja de
acridina una muestra de sangre
capilar, centrifugar y buscar la
fluorescencia de glóbulos rojos,
en la zona entre el suero y
glóbulos.
 MÉTODOS
INMUNOCROMATOGRÁFICOS
Pruebas rápidas basadas en
proteinas de los parásitos
 MÉTODOS SEROLÓGICOS
Tiene valor epidemiológico más
que individual.
 PCR

21. Anopheles : ciclo biológico

22. Casos de Malaria en el Perú
Período 1944 - 2000
300000
250000
200000
Nº DE CASOS
150000
100000
50000
0
1944 1948 1952 1956 1960 1964 1968 1972 1976 1980 1984 1988 1992 1996 2000
AÑOS
FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.

23. Estratificación Epidemiológica de la Malaria
en el Perú - 1er. Semestre 2002
Malaria por P. vivax Malaria por P.
falciparum
Sin r ie s g o
Ba jo Rie s g o
Me d ia n o Rie s g o
Alt o Rie sg o
IVA año 2002 : 1.37 IFA año 2002 : 0.42
Total de Casos : 36,531 Total de Casos : 11,277
FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.

24. Frecuencia de malaria
 En 2001 se notificaron 64,265 casos de malaria en el Perú, de los
cuales 13,428 fueron debidos a la infección por la especie
Plasmodium falciparum.
(Situación de Salud en el Perú Indicadores
Básicos 2002).
 Se observó un incremento de la proporción de casos de malaria
debido a P. falciparum para luego de 1999 descender lentamente.
 En 1991 fue 1% ,en 1999 fue 43% y en 2001 21% del total de
casos.
 Fuente: ( RENACE/OGE/MINSA. Sala de Situación
de Salud. Situación de la malaria en el Perú, 1999).

25. Grafico 1: Frecuencia de Paludismo,
según año en Tumbes
3000
2500
2000
1500
PALUDISMO
1000
500
0
2000 2001 2002
FUENTE: Área Riesgos y Daños /Componente Malaria y
otras Metaxenicas DIRESA Tumbes

26. C O MP A R A TIVO : MA L A R IA 2 0 0 1 - 2 0 0 2 TU MB E S
250
200
Año 2001 Año 2002
150
100
50
0
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51

27. Grafico 2:Comportamiento del
Paludismo en Gestantes por año en
Tumbes
35
30
25
20 Total
15 P.falcip
P. Vivax
10
5
0
2000 2001 2002

28. Riesgo de contraer Malaria
en Gestantes (1)
Las mujeres que viven
en áreas
hiperendémicas se
encuentran en alto
riesgo de contraer la
malaria durante el 2°
y 3er trimestre y el
riesgo es incluso
mayor en los 2 meses
después del parto
The New England Journal of Medicine

29. Riesgo de contraer Malaria
en Gestantes (2)
 En el periodo de 8 años
siguieron 71 embarazos en 38
mujeres
 La incidencia de casos de
malaria se incremento
significativamente durante el
2° y 3er trimestre del
embarazo y alcanzó un
máximo durante los primeros
60 días después del
alumbramiento.
Dr. Jean-Francois Trape del Instituto Investigación Motpelier Francia

30. Malaria y el Embarazo
 Las primigrávidas no inmunes al paludismo son mas
susceptibles a la enfermedad severa y a tener
mortinatos y abortos. RCIU:El secuestro placentario
de los parásitos produce interferencia en la nutrición
del feto y niños BPN
 El embarazo hace disminuir la inmunidad antimalárica
, mientras que las infecciones ocurridas en embarazos
anteriores cierta protección en el embarazo actual.
 BPN aumenta el riesgo de mortalidad y enfermedades
infantiles durante el primer año de vida.
Network : Invierno 1999, vol 19 N 2

31. Malaria en Gestantes (3)
 La madre desarrolla con
frecuencia Edema Pulmonar e
Hipoglicemia.
 La malaria congénita es poco
frecuente.

32. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR VIVAX
Morbilidad materna importante
• Mortalidad fetal importante (?)
• Aumenta 2 a 3 veces, obito fetal; 3 a 5 veces
partos preterminos en pacientes con
tratamiento
• Aumenta de 5 a 10 veces abortos, óbito fetal,
partos preterminos, en los que incumplen.

33. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR P. FALCIPARUM
CONSIDERACIONES GENERALES
- COMPORTAMIENTO MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD.
- TRATAMIENTO SIN PERDIDA DE TIEMPO.
-PELIGRO DE MUERTE MATERNA ( MUJERES NO INMUNES SON
MAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER
MORTINATOS Y ABORTOS.) Y MUERTE FETAL.
- MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 10 VECES MAS ELEVADA
QUE EN NO GESTANTES.
- ABORTOS Y OBITO FETAL 5 A 10 VECES MAS FRECUENTE.

34. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR P. FALCIPARUM
CONSIDERACIONES GENERALES
• PARTO PREMATURO Y RETARDO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO 2 A 10 VECES MAS FRECUENTE.
• EMBARAZADAS NO INMUNES 3 A 5 VECES MAS OPCION
DE PRESENTAR COMPLICACIONES.
• EMBARAZADAS PARCIALMENTE O INMUNES
• ANEMIA GRAVE OTRAS COMPLICACIONES SON POCO
FRECUENTES, PERO CUANDO APARECEN
---PARASITEMIAS PERIFERICAS POBRES.

35. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
Histológicamente:
Macrófagos intervellosos
Depósitos fibrinoides de pigmento malárico
perivellosos
Los Glóbulos rojos parasitados se
adhieren al endotelio gracias a un
receptor que se incrementa a nivel
placentario en la gestación.
Placenta parece ser lugar preferencial
de secuestro parasitario
Interferencia con nutrición fetal por:
Obstrucción de microcirculación
Competencia por sustrato metabólico
Insuficiencia
Placentaria

36. EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA
NEONATO:
º MALARIA CONGENITA
º BAJO PESO AL NACER
º ANEMIA
º CUADRO FEBRIL
º ICTERICIA

37. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
Errores en el diagnóstico
¦ No frotis (Gota gruesa) ¦ Examen de laboratorio
¦ No investigación de incorrecto.
antecedentes. ¦ Falta de sospecha de:
¦ Subestimación de la hipoglicemia.
gravedad. ¦ Infecciones asociadas.
¦ Diagnóstico ¦ Diagnósticos
¦Parasitológico
equivocados
¦seriado
(p.e. encefalitis,etc.)

38. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
ANEMIA
 CAUSA DE MORBILIDAD PERINATAL Y MORBILIDAD
MATERNA.
 AUMENTA 3 VECES EL RIESGO DE HEMORRAGIA
MORTAL EN EL POST-PARTO.
 AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR
POST-PARTO.
TRATAMIENTO
 Hcto. 20% ó Hb 7 gr/dl. --- TRANSFUNDIR PAQUETE
GLOBULAR LENTO CON FUROSEMIDA 20mg. e.v.
 MEDICAMENTOS CON Fe Y Ac. FOLICO.
 MANEJO DE FACTORES COADYUGANTES.

39. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
HIPOGLICEMIA
• PRESENTE AL MOMENTO DEL INGRESO O LUEGO DE
QUININA. POR LO COMUN ES ASINTOMATICO, PUEDE
HABER BRADICARDIA Y OTROS SIGNOS DE
SUFRIMEINTO FETAL.
• PUEDE IR CON ANOMALIAS EN EL COMPORTAMIENTO,
SUDORACION PROFUSA Y PERDIDA REPENTINA DE LA
CONCIENCIA
TRATAMIENTO
• BOLO E.V. DE 50 ml. DE SUERO GLUCOSADO AL 50% ó 3
A 6 AMPULAS DE DEXTROSA AL 33%.
• ADMINISTRACION CONTINUA DE DEXTROSA AL 5 ó 10%.
• MONITOREO DE GLICEMIA.
• HIPOGLICEMIA PUEDE SER RECIDIVANTE.

40. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
EDEMA PULMONAR
 PUEDE EXISTIR AL INGRESO
 PRESENTACION PUEDE SER SUBITA E INESPERADA
DIAS DESPUES.
 SOBREVENIR DESPUES DEL PARTO.
 SIGNO CLINICO PRECOZ: TAQUIPNEA.
TRATAMIENTO
 POSICION SEMI-FOWLER.
 AUMENTAR APORTE DE OXIGENO----- VENTILACION
MECANICA.
 DIURETICOS ---- FUROSEMIDA DE 40 A 200 mg.
 SANGRIA ROJA.

41. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
CRITERIOS DE LABORATORIO
Hb : 7 gr/dl.; Hcto.: 20%.
Creatinina: 3 mg./dl.
Glicemia: 60 mg./dl.
Bilirrubinas T.: 3 mg./dl.
G. gruesa: 100,000 p/ml. ó G.R. 5% formas asex.
++++.

42. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
GRAVE
MADRE:
º MALARIA CEREBRAL
º EDEMA PULMONAR
º HIPOGLICEMIA*
º ANEMIA SEVERA
Agravada por:
• Multiparasitosis
• Malnutrición

43. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
NEONATO:
•MALARIA CONGENITA
•BAJO PESO AL NACER
•ANEMIA
•CUADRO FEBRIL
•ICTERICIA

44. Desconocimient
o del manejo de Tratamiento de
la malraia la malaria grave
en I y II nivel
de atención
Inexperienci
a del
Falta de
personal de
supervisión en salud
el I y II nivel Falta de
quimioprofilaxis
Falta de
conocimiento de Tratamiento
las áreas graves inadecuado
Fracasos del
tratamiento
Poca frecuencia
de visitas
domiciliarias Demora en Malaria
el
Tratamiento
grave
Demora en
el
diagnostico
Fig. 3. Diagrama de la interrelación de los factores condicionantes de la malaria grave y
muerte por esta enfermedad en Piura y Loreto, utilizando la triangulación del estudio
cualitativo y la encuesta al personal de salud del I y II nivel de atención
.

45. MALARIA EN EL EMBARAZO
ETIOLOGIA RECIÉN
Clínica EMBARAZO TRATAMIENTO
NACIDO
Se
asocia
P.falciparum, Mialgias, náuseas, •Pre-eclampsia Malaria Cloroquina
P.vivax, P. vómitos, astenia, y Eclampsia congénita Quinina
malariae y fatiga, anorexia y •Anemia Clindamicina
P.ovale fiebre ligera.. •Aborto pueden Primaquina
El ataque agudo: •parto presentar
paroxismos prematuro :
febriles de frío, •Obito fetal •Fiebre discreta Efectos
de fiebre, sudor : •Irritabilidad secundarios
intermitente •Anorexia.
•Hepatoesplenom
•Ictericia
•Bajo peso al
nacer.

46. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
QUININA
DOSIS DE ATAQUE: 20 mg./Kg Peso
Dextrosa 5% 10 ml./Kg.Peso.
Infusión en 4 horas.
DOSIS MANTENIMIENTO: 10 mg./KgPeso
Dextrosa 5% 10 ml./Kg.P. En 4 horas cada 8 horas.
A las 48 horas -7 mg./Kg.Peso.

47. EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA GRAVE
CLINDAMICINA
Á Vía endovenosa.
Á Dosis: 10 mg/Kg.
Á Diluida en Dextrosa al 5%.
Á Infusión durante no menos 20 minutos.
Á Si tolera vía oral seguir con cápsulas
cada 12 horas

48. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE
REACCIONES ADVERSAS POR TRATAMIENTO
U HIPOGLICEMIA
Dext. 10% para tratamiento
y mantenimiento.
U ANEMIA
Transfusión sanguínea.

49. DENGUE Y
EMBARAZO

50. Virus del dengue
 Causa dengue y dengue
hemorrágico
 Es un arbovirus
 Transmitido por
mosquitos
 Compuesto de ARN
(ácido ribonucleico) de
una sola hebra
 Tiene 4 serotipos
(DEN-1, 2, 3, 4)

51. Morfología del virus
 Los virus del dengue pertenecen a la
familia Flaviviridae.
 La forma es esférica con un diámetro
entre 40 y 50 mm.
 El ácido nucleico es un RNA de
cadena única y está cubierto por un
cápside de simetría icosaédrica.
 También posee una envoltura de base
lipídica en la cual se encuentra la
glicoproteína E.
 En esta se localizan las funciones de
adhesión a la célula.
 Existen cuatro serotipos que van
desde el dengue 1 al dengue 4.
 Todos son antigénicamente muy
similares.

52. Aedes aegypti
 El dengue es transmitido
por un mosquito hembra
infectado
 Se alimenta
principalmente durante el
día
 Vive cerca de las
viviendas humanas
 Pone los huevos y
produce larvas
preferentemente en
recipientes artificiales

53. Distribución mundial del dengue 2000
Areas infestadas con Aedes aegypti
Areas con Aedes aegypti y epidemias recientes de dengue

54. Transmisión del virus del
dengue por Aedes aegypti
El mosquito se alimenta / El mosquito se realimenta /
adquiere el virus transmite el virus
Período de Período de
incubación incubación
extrínseca intrínseca
Viremia Viremia
0 5 8 12 16 20 24 28
Días
Enfermedad Enfermedad
Humano 1 Humano 2

55. Replicación y transmisión
del virus del dengue (Parte 1)
1. El virus se transmite a
un ser humano por medio
1
de la saliva del mosquito
2. El virus se replica
en los órganos diana
2 3 4
3. El virus infecta los
leucocitos y los
tejidos linfáticos
4. El virus se libera y
circula en la sangre

56. Replicación y transmisión
del virus del dengue (Parte 2)
5. Un segundo mosquito
ingiere el virus junto
con la sangre 6
6. El virus se replica en la
zona embrionaria del
tubo digestivo del
mosquito y en otros
7
órganos, e infecta las
glándulas salivares 5
7. El virus se replica
en las glándulas salivares

57. DIAGNÓSTICO
 CUADRO CLÍNICO
 NOCIÓN
EPIDEMIOLÓGICA
 AISLAMIENTO DEL
VIRUS a partir de una
muestra de sangre
tomada en fase virémica
 SEROLOGIA: aumento
de IgG en por lo menos 4
veces en 2 muestras de
sueros extraídos al inicio
y 15 a 20 días después o
IgM específica reactiva
en una muestra de suero
obtenida después de 7
días de enfermedad.

58. DIAGNÓSTICO
 Fiebre
 Manifestaciones hemorrágicas.
 Trombocitopenia (menos de
100000 plaquetas).
 Hemoconcentración (aumento del
hematocrito superior al 20% del
valor basal).
 Prueba del torniquete positiva y
tiempo de sangramiento
prolongado.
 Puede existir disminución de los
factores de la coagulación V, VII,
IX y X.
 Leucocitosis entre 5000 y 10 000/
UL; solo el 10% de los enfermos
presentan leucopenia.
 Otros hallazgos son:
hiponatremia, acidosis, aumento
de nitrógeno ureico en sangre,
elevación de las transaminasas,

59. Fisiopatología del dengue clásico. La glicoproteína E de la
envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la
superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior
de la célula

60. Los mecanismos
responsables del
dengue hemorrágico
muestran claras
diferencias con
respecto a los de las
formas clásicas, e
involucra ciertos
procesos de
potenciación
inmunológica, con
liberación masiva de
mediadores
inflamatorios y el inicio
de coagulación
intravascular
diseminada

61. Evolución de los parámetros de laboratorio en el dengue luego de una
fase inicial caracterizada por una viremia elevada (que permite el
aislamiento del virus a través de cultivos celulares o mosquitos adultos)
aparecen los anticuerpos neutralizantes IgG e IgM.

62. Diagnóstico de laboratorio
 La detección de anticuerpos IgM contra el virus
del dengue se realiza por el método de
microelisa Dengue IgM, del Centro de
Inmunoensayo Instituto Pedro Kouri-La Habana,
Cuba.
 Esta técnica de captura detecta anticuerpos IgM
contra los cuatro serotipos del virus

63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES
• Fiebre
• Cefalea
• Mialgias
• Artralgias
• Dolor retroocular

64. Manifestaciones
clínicas
 Otros hallazgos incluyen:
 derrame pleural
derecho
 dolor abdominal agudo
tipo coledococistitis,
 Presencia de petequias
en abdomen
 Cuadro de neuropatía
periférica transitoria,
de tipo motor, después
del parto. Ninguna
paciente tuvo ictericia

65. REPORTE DE INVESTIGACIÓN
CRITERIOS:
 Caso probable de dengue: paciente con cuadro febril
agudo, acompañado de algunas de estas
manifestaciones: cefalea, mialgias, artralgias, dolor
retroocular, exantema o alguna manifestación
hemorrágica.
 Caso confirmado de dengue: todo caso probable al que
se le detecta anticuerpos IgM contra el virus del dengue
o que presenta aislamiento viral positivo en suero.
 • Caso compatible: todo caso probable de dengue que
procede o reside en zona endémica y al que no se le
realizó estudio por laboratorio o éste no fue concluyente.
 Se consideró dengue hemorrágico todo caso que
además de los síntomas ya descritos presentó alguna
manifestación hemorrágica, trombocitopenia menor de
100.000 plaquetas y hemoconcentración.

66. HALLAZGOS
 El riesgo de infección durante la
gestación aumenta ante mayores y
más severas epidemias de dengue y
sus consecuencias sobre el embarazo
y el feto han sido poco estudiadas o
muestran resultados contradictorios.
 En un estudio realizado en Colombia
cuyo objetivo consistía en describir los
efectos del virus del dengue en el
embarazo y donde se evaluó mediante
estudio descriptivo retrospectivo a 24
gestantes que presentaron dengue
durante la epidemia ocurrida en
Medellín en 1998, comparando con 24
embarazadas sin dengue.
 Se consideró caso de dengue toda
paciente con presencia de anticuerpos
IgM contra el virus del dengue o con
clínica compatible y asociación
epidemiológica.

67. CONTINÚA…
 Los hallazgos presentados en la cohorte expuesta vs cohorte no
expuesta fueron los siguientes:
COMPLICACION CON DENGUE SIN DENGUE
Amenaza de aborto 07 29,2% 02 8,3%
Aborto 02 8,3% 0 0%
Amenaza parto 07 25% 04 16,6%
prematuro
Parto prematuro 03 12.5% 0 0%
RPM 04 16,6% 01 4,1%
Hemorragia Vaginal 09 37,5% 01 4,1%

68. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

69. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS

70. Continúa..
 En cuatro pacientes de la cohorte expuesta se
desencadenó trabajo de parto concomitante con el
dengue.
 De las anteriores observaciones, sólo hubo diferencia
estadísticamente significativa con respecto a la
presencia de hemorragia vaginal entre los grupos de
estudio (Prueba de Fisher, p 0.05).
 En conclusión, las mujeres que desarrollaron infección
por dengue durante la gestación, tuvieron riesgo de
hemorragia vaginal y presentan con mayor frecuencia
actividad uterina desencadenada por la infección,
acontecimientos con efectos negativos sobre el binomio
madre - hijo.

71. Serotipos del virus del dengue
 Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica para toda la vida, así como
inmunidad cruzada a corto plazo.
 Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
 Hay variación genética dentro de los serotipos.
 Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.

72. Diferencias de los efectos del dengue
 Igualmente es importante destacar las diferencias de los
efectos de la infección por el virus del dengue en el
embarazo que anotan los diferentes autores.
 Una posible razón podría ser la diferente severidad de
las formas clínicas del dengue determinadas por
factores como:
 Infección secuencial
 virulencia de las cepas
 Características genéticas, como la raza y
 Aspectos epidemiológicos , las cuales podrían influenciar en la
presentación y severidad de efectos mórbidos durante la
gestación.