MALARIA
Duglas Sanchez
INTRODUCCIÓN
• Según el informe Mundial sobre malaria 2014,
de la Organización Mundial de la Salud, (OMS),
Se calcula que en el mundo hay 3300 millones
de personas en 97 países y territorios que
corren el riesgo de padecer Malaria.
INTRODUCCION
En las américas existen 21 países con malaria endémica
con 108 millones de personas en riesgo de transmisión de
malaria en las américas y 5.7 millones de estos en alto
riesgo de transmisión con un total de 389,390 casos
anuales, de estos el 92.5 % ocurre en la subregión de las
amazonas causando 87 muertes en ese año.
El 69% de los casos fueron causados por Plasmodium
vivax, el 24% restante por Plasmodium falciparum y un 7%
no especificado.
INTRODUCCION
• El 95% de los casos de Malaria a nivel nacional se
concentran en tres SILAIS, Bilwi con el 64%, Las Minas
con el 19% y la RACCS con el 12%.
• Los municipios con mayor transmisión a nivel nacional,
son: Puerto Cabezas representa el 29% de los casos
totales del país, Waspam 18%, Rosita 17%, Prinzapolka
14%, y Laguna de Perla 9%, en estos cinco municipios
se concentra el 88% de los casos de Malaria del país.
INTRODUCCION
• En este contexto, el país enfrenta nuevos desafíos
relacionados a la atención de la malaria en zonas
fronterizas con población multicultural, poblaciones
dispersas, inaccesibilidad geográfica a los
establecimientos de salud, cambio climático.
• Sin embargo, la alta migración externa e interna expone
a riesgos a zonas clasificadas como Estrato I y II.
Objetivos
General
• Brindar los conocimientos y estrategias al personal de
salud para el manejo en el periodo de estado clínico del
paciente, detección y manejo de complicaciones a fin de
evitar la muerte.
Específicos.
• Diagnosticar tempranamente y dar tratamiento efectivo en
Malaria en todos los niveles de atención de salud.
• Diagnosticar y tratar las complicaciones de la Malaria.
Objetivos
Específicos
• Usar racionalmente los fármacos antimaláricos de
acuerdo a los esquemas brindados en la norma.
• Instaurar manejo apropiado en aquellos casos en los
que se documente Malaria resistente a cloroquina o en
casos de Malaria grave que lo ameriten.
Características Generales
• La Malaria, es una infección causada por
protozoarios del género Plasmodium, que
se transmite de manera natural a través
de la picadura del mosquito Anopheles.
Plasmodium
• Los parásitos causantes de la malaria son
esporozoarios: Orden Eucoccida, Familia
Plasmodiidae, Género Plasmodium.
Cuatro especies parasitan al hombre:
1. Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890).
2. Plasmodium falciparum (Welch, 1897).
3. Plasmodium malariae (Laveran, 1881).
4. Plasmodium ovale (Stephens, 1922).
5. Plasmodium Knowlesis.
DISTRIBUCION
• Las cuatro especies de malaria que afecta al humano no
presentan una dispersión uniforme en las áreas
afectadas por la enfermedad a nivel mundial y su
importancia relativa varía entre una y otra zona por
región zoo geográfica.
• En Nicaragua la malaria es causada principalmente por
P. vivax y en menor proporción por P. falciparum
MECANISMO DE
TRANSMISION
• Los parásitos son transmitidos a las personas
por mosquitos hembras del género anopheles
que estando infectados, al picar, inoculan los
esporozoitos, forma infectante del parásito.
• La transmisión también puede ocurrir
ocasionalmente por inoculación directa de
glóbulos rojos infectados por vía transfusional
así como por causa congénita y en forma casual
por pinchazos con jeringas contaminadas
Ciclo Vital
PERIODO DE INCUBACION
Periodos de
incubación
según la
especie.
P.falciparum P.vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi
12 días (de 7
a 25)
14 días (8 a
30,
ocasionalm
ente
meses)
15 días (8 a
20)
18 días (7 a 35
días,
ocasionalment
e meses a
años)
Incierto en
humanos
infectados
naturalmente
Fisiopatología
• Muchos de los hallazgos clínicos son el resultado de los
glóbulos rojos parasitados y no parasitados adheridos a
los pequeños vasos sanguíneos (citoadherencia),
causando microinfartos, fuga capilar y disfunción
orgánica.
Citoadherencia
• La citoadherencia a la superficie de las células humanas
es un importante componente de la patogénesis de P.
falciparum.
• Los parásitos maduran de anillos a trofozoítos dentro de
los glóbulos rojos, ellos invaden la superficie de los
eritrocitos formando botones pegajosos; estos botones
son compuestos de una combinación de proteínas
producidas por el parásito incluyendo la proteína-1 de la
membrana del eritrocito del P. falciparum (PfEMP-1)
Micro infartos
• Las uniones endoteliales de los glóbulos rojos infectados
conducen al secuestro de las células rojas no infectadas
dentro de los pequeños vasos capilares (de este modo
se remueven los parásitos de la circulación durante un
periodo prolongado del ciclo de vida).
• Esto puede conducir a la obstrucción parcial del flujo
sanguíneo, a la ruptura barrera endotelial y a la
inflamación y fuga Capilar.
Disfunción Orgánica
• La hipótesis de la tormenta de citoquinas sugiere que en
malaria grave el daño de las citoquinas conduce a un
estado parecido de Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS) con un alto nivel de circulación de
factor de necrosis tumoral y óxido nítrico, sin embargo,
la evidencia de correlación directa de estos marcadores
y malaria grave es limitada.
Malaria no Grave
Es la presentación clínica de Malaria sin evidencia de
daños a órganos. Los primeros síntomas no son
específicos y pueden simular cualquier otro síndrome
febril.
Fiebre, escalofrío, diaforesis, cefalea, fatiga, malestar,
mialgia, artralgia, taquicardia, taquipnea, tos, anorexia,
nauseas, vómito, dolor abdominal y diarrea.
En niños menores pueden presentar letargia, pobre
alimentación y tos.
Si se administran medicamentos de forma inadecuada o si
el tratamiento se retrasa, especialmente en malaria por P.
falciparum, la carga parasitaria a menudo continua en
incremento y el paciente puede desarrollar malaria grave
potencialmente letal.
La progresión a malaria grave puede tomar días, pero
puede ocurrir dentro de unas pocas horas
La fiebre es el signo patognomónico de malaria
paroxismo palúdico (fase fría, caliente, sudoración)
Con frecuencia inicia diariamente hasta producirse la
sincronización de la infección después de varias
semanas momento en el cual la fiebre puede
presentarse transcurrido 2 días terciaria, en la infección
por P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale o 3 días cuartana
el P. malariae
Malaria Grave.
• La malaria grave se define por la presencia de signos
clínicos o de laboratorio de disfunción de órganos
vitales.
• Aunque la probabilidad de progresión hacia una malaria
grave es menor en la infección por P. vivax que en la
infección P. falciparum, cuando se presenta una malaria
grave por P. vivax, presenta signos clínicos similares a
los provocados por el P. falciparum y puede causar la
muerte.
Signos o síntomas Adultos Niños
Duración de la enfermedad 5 a 7 días Más corta (1 a 2 días)
Disnea/respiración profunda
(acidosis)
Frecuente Frecuente
Convulsiones Frecuentes (12%) Muy frecuentes (30%)
Postura (decorticada/ descerebrada
u opistótonos
Infrecuentes Frecuente
Postración/ obnubilación Frecuente Frecuente
Resolución del coma 2 a 4 días Más rápida (1 a 2 días)
Secuelas neurológicas tras el
paludismo cerebral
Infrecuentes (1%) Frecuentes (5 a 30%)
Ictericia Frecuente Infrecuente
Hipoglucemia Menos frecuente Frecuente
Acidosis metabólica Frecuente Frecuente
Edema pulmonar Infrecuente Raro
Insuficiencia renal Frecuente Rara
Presión de apertura del LCR Generalmente normal Generalmente alta
Trastornos hemorrágicos/de
coagulación
Hasta un 10% Raros
Infecciones bacterianas invasivas
(coinfección)
Infrecuentes (< 5%) Frecuentes (10%)
Diagnóstico
• Se basa en criterios clínicos, epidemiológicos y de
laboratorio, que con una adecuada anamnesis y examen
físico pueden orientar con alto grado de certeza sobre la
sospecha de la enfermedad
• Garantizar el diagnóstico de la malaria por Gota Gruesa
(GG) de forma definitiva a todos los casos, en un plazo
no mayor a las 48 h de iniciados los síntomas
• La detección de antígenos parasitarios mediante
pruebas rápidas, orientado a territorios de difícil acceso
y donde no existan condiciones para realizar la
microscopía y en casos especiales.
• El CNDR realizará diagnóstico por medio de la técnica
de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), a
través de la detección de ADN del parásito en muestras
de sangre
• La microscopia es el método de referencia y la opción
preferida para diagnosticar el paludismo.
• Las extensiones gruesas son mas sensibles que las
finas para detectar la parasitemia de baja densidad.
• En el paludismo grave por P. falciparum los parásitos
suelen estar secuestrados en los capilares y las vénulas
(por lo que no se ven en las preparaciones de sangre
periférica).
• Si tanto las extensiones como las PDR son negativas,
es extremadamente improbable que el paciente tenga
paludismo, caso en el que habrá que buscar y tratar
otras causas.
• La determinación frecuente de la parasitemia (por
ejemplo, cada 12 h) es importante en los 2 a 3 primeros
días de tratamiento para conocer la respuesta del
parasito a los fármacos antipalúdicos.
• Las PDR que detectan el antígeno PfHRP2 no se
pueden utilizar para seguir la respuesta al tratamiento,
dado que siguen siendo positivas hasta 4 semanas
después de la desaparición de la parasitemia
Complicaciones.
• Malaria Cerebral.
• Hipoglucemia.
• Acidosis Metabolica.
• Anemia
• Edema Pulmonar.
• Choque.
• Lesiones Renales Aguda
• Sangrado anormal y CID
GRUPOS DE RIESGO
En las zonas con transmision alta, el riesgo de paludismo
grave por P. falciparum es mayor entre los niños pequeños
y los visitantes de cualquier edad procedentes de zonas no
endemicas.
En otras zonas el paludismo grave se distribuye mas
uniformemente por todos los grupos de edad.
El riesgo aumenta en el segundo y tercer trimestres del
embarazo y en pacientes con VIH/sida o
esplenectomizados.
• Dengue
• Endocarditis infecciosa
• Influenza
• Leptospirosis
• Meningitis
• Síndrome de Shock Tóxico
• Fiebre Tifoidea
Atención médica
1. Se debe garantizar el tratamiento de cura radical de la
Malaria, (oral o parenteral), sobre la base de Cloroquina
y Primaquina, durante 7 días, a todos los pacientes
confirmados con Malaria por P. vivax o P. falciparum
• En todos los casos diagnosticados de Malaria (P. vivax
y P. falciparum), el tratamiento ambulatorio se
administrará en boca, supervisado por el personal de
salud y/o Col-Vol.
3. En los casos de Malaria no complicada, por P. vivax, el
tratamiento ambulatorio será: Cloroquina, 25 mg/ kg
repartidos en 3 días y Primaquina 0,50 mg/kg de peso
diario durante 7 días.
4. En los casos de Malaria no complicada, por P.
falciparum, el tratamiento será: Cloroquina, 25mg/kg
para niños y adultos, repartidos en 3 días. Y
Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única el
primer día de tratamiento.
5. Todo paciente no complicado cuyo examen
microscópico detecta la presencia de más de un tipo de
Plasmodium, P. vivax y P. falciparum, (Malaria Mixta o
Asociada), debe medicarse como si fuese un caso
Malaria por P. vivax.
6. Todo paciente confirmado y que ha completado el
esquema de tratamiento de cura radical, se le deberá
practicar gota gruesa al finalizar el séptimo día de su
tratamiento.
Para la Quimioprofilaxis se utilizará la
Cloroquina a dosis de 5 mg por kilo de peso,
una vez por semana.
Malaria Falciparum no grave, sensible a
cloroquina.
Medicamento
Días de
tratamiento
Días de tratamiento
1° 2° 3°
Cloroquina
Tableta x 250
mg (150mg
base)
3
4 tab
(10mg/kg/día)
3 tab
(7.5mg/kg/día)
3 tab
(7.5mg/kg/día)
Primaquina
tab x 15 mg
1
3 tab
(0.75mg/kg/día)
Malaria Vivax sensible a la cloroquina
Grupo de Edad
N° comprimidos de Cloroquina. 150
mg
N° de comprimidos de
Primaquina por 7 días
Día 1 Día 2 Día 3 5 mg 15 mg
< 6 meses (<6Kg) ¼ ¼ ¼
6 – 11 meses (6-10 kg) ½ ½ ½ 1
1 - 2 años (11 -14 kg) 1 ½ ½ 2
3 a 6 años (15-19 kg) 1 1 1 3
7 -11 años (20 – 37 kg) 2 1½ 1½ 4
12 – 14 años (38 -49
Kg)
3 2 2 2
15 – 59 años (>49 kg) 4 3 3 2
60 y más años (48-60
kg)
4 3 3 2
Criterios de hospitalizacion
• Pacientes con Diagnóstico de Malaria P.Falciparum.
• Niños menores de 5 años con Malaria P. Vivax, con mal
estado general, fiebre, vomito, diarrea, deshidratación,
anemia, ictericia y signos de peligros.
• Niños enfermos con Malaria y enfermedades
concomitantes
• Embarazadas
• Malaria Grave
Malaria Grave Medidas Generales
• Realizar una evaluación clínica rápida, prestando
especial atención al estado general y al nivel de
consciencia, tensión arterial, frecuencia y profundidad de
la respiración y palidez.
• Buscar rigidez de la nuca y exantemas para descartar
diagnósticos alternativos.
• Ingresar al paciente en una planta o sala para casos
graves, o cerca del control de enfermería en una planta
general, para que pueda ser vigilado estrechamente.
• Si esta indicado, se le ingresara en una unidad de
cuidados intensivos, siempre que este disponible.
• Efectuar una comprobación inicial rápida de la glucemia,
controlarla frecuentemente y corregir una eventual
hipoglucemia
• Tratar las convulsiones con una benzodiazepina
(diazepam, midazolam o lorazepam intravenosos).
• Si el episodio convulsivo persiste mas de 10 min tras la
primera dosis, se administrara una segunda dosis de
diazepam, midazolam o lorazepam.
• La persistencia de las convulsiones plantea un estado
epiléptico que debe tratarse como tal.
• Hay que prestar mucha atención al equilibrio hídrico del
paciente con paludismo grave para evitar que la
hidratación sea excesiva o insuficiente.
• Los niños con paludismo grave incapaces de retener
líquidos orales deben tratarse con dextrosa al 5% y
mantenerse con solución salina isotónica (0,9%) (3 a 4
ml/kg/h), y los adultos con 1 a 2 ml/kg/h, hasta que
puedan volver a tomar y retener líquidos orales.
• La administración rápida de líquidos en bolos esta
contraindicada para reanimar a casos de paludismo
grave.
• La deshidratación debe tratarse con cautela y lo ideal es
basarse en la diuresis, con el objetivo de lograr una
diuresis > 1 ml/kg/h, a no ser que el paciente tenga
insuficiencia renal anúrica o edema pulmonar, casos en
los que la administración debe adaptarse a las
necesidades del paciente y ser reevaluada
frecuentemente.
• La meningitis se descartara por punción lumbar, y si esta
contraindicada o no se puede llevar a cabo, el paciente
debe recibir tratamiento antibiótico empírico
Manejo
• Vigilancia estricta.
• Sonda Foley y Nasogástrica
• Ingeridos y eliminados de forma estricta.
• Vigilar su estado de conciencia y Signos vitales.
• Convulsión: Diazepam a 0.15mg/kg/do iv, o rectal a 0.5-
1mg/kg/do.
• Persisten las convulsiones: Agregar fenitoina
15mg/kg/do luego su mantenimiento a 5-7mg/kg/dia
Malaria Cerebral
• Los pacientes con paludismo cerebral están comatosos.
• Las manifestaciones clínicas incluye:
• Convulsiones
• Nistagmus
• Trimus
• Mirada desconjugada
• Rigidez por descorticación o descerebración.
• Reflejos abdominales ausentes
• Valorar uso de ventiloterapia en caso de depresión
respiratoria.
• Evitar el uso de:
• Corticoides
• Manitol
• Epinefrina
• Grandes bolos de cristaloides o coloides.
Anemia
• La anemia es frecuente en el paludismo grave y puede
asociarse a infecciones bacterianas secundarias. Es una
complicación del paludismo particularmente importante
en embarazadas.
• Tratamiento:
• Transfundir si Hcto menor de 20% o Hb menor de 7g/%.
• Furosemida 20mg iv postransfusion si fuera necesario.
• Incluir en el BHM los volúmenes de paquetes globulares
administrados.
Lesión Renal Aguda
• Es una importante manifestación clínica del paludismo
grave.
• Es común la oliguria.
• Puede formar parte de la falla multiorgánica en
infecciones fulminantes.
• Tiene mal pronóstico.
tratamiento
• Descartar la deshidratación. En caso de confirmarse,
administrar SSN cautelosamente con el paciente en
semifowler, monitoreando la PVC.
• Dialisis.
• Monitoreo de la diuresis, y los niveles séricos de
creatinina y urea.
• Trasladar al paciente a un centro de Nefrologia.
Hipoglucemia
• La hipoglucemia (glucemia < 2,2 mmol/l) es una
manifestación importante del paludismo por P. falciparum
y se asocia a un aumento del riesgo de muerte. Aparece
en tres grupos de pacientes que pueden solaparse:
• pacientes con enfermedad grave, especialmente los niños
pequeños;
• pacientes tratados con quinina, debido a la
hiperinsulinemia inducida por el fármaco, y;
• embarazadas, tanto en el momento del ingreso como
después del tratamiento con quinina.
• En pacientes conscientes, la hipoglucemia puede
presentarse con los síntomas clásicos de ansiedad,
sudoración, midriasis, ahogo, sensación de frio,
taquicardia y mareos.
• Si los síntomas son prolongados y graves, el paciente
puede perder la consciencia. La hipoglucemia puede
precipitar convulsiones generalizadas y posturas en
extensión.
• Tanto si se detecta mediante un analisis de sangre
como si se sospecha clinicamente, la hipoglucemia
(umbral de intervencion: < 3 mmol/l) se tratara
administrando 25 g de dextrosa (preferiblemente al 10%)
en pocos minutos. Las soluciones de dextrosa al 50% y
al 25% son viscosas e irritantes, por lo que no se deben
utilizar.
• La dosis habitual es de 50 ml de dextrosa al 50% (25 g)
diluidos en 100 ml de cualquier solución.
• Continuar infusión de Dw5% - 10% a razón de 0.2-
0.5g/kg/h.
Acidosis Metabólica
• La acidosis metabólica es frecuente en el paludismo
grave y es una importante causa de muerte. Se asocia a
hiperlactacidemia.
• La disminución del bicarbonato plasmático es el mejor
factor pronostico en el paludismo grave. La acidosis se
debe principalmente a la obstrucción microvascular por
eritrocitos parasitados secuestrados.
• En adultos y niños mayores la acidosis puede deberse a
insuficiencia renal aguda. La acidosis suele acompañar
a la hipoglucemia.
• La respiración de Kussmaul, característica de la
acidosis, es laboriosa, rápida y profunda. Suele estar
presente en el paludismo cerebral, la anemia intensa o
la hipoglucemia y cuando hay signos de deterioro de la
perfusión tisular.
• En muchos de estos casos la disnea se asocia a un
aumento del riesgo de muerte.
• Si se dispone de medios para ello, se deben medir los
gases sanguíneos y el pH arterial, y seguir
monitorizando la oxigenación mediante oximetría.
Tratamineto
• Si hay signos de deshidratación:
• • Adminístrense solo líquidos isotónicos (solución salina al 0,9%) en
infusión intravenosa lenta para restablecer el volumen circulatorio,
pero evítese la sobrecarga circulatoria, que puede precipitar
rápidamente un edema pulmonar mortal.
• Contrólense la tensión arterial, el volumen de orina (cada hora) y la
presión venosa yugular.
• Mejórese la oxigenación despejando las vías respiratorias,
aumentando la concentración de oxígeno inspirado y asistiendo la
ventilación artificialmente si fuera necesario
Edema Agudo de Pulmón
• Características clínicas
El edema pulmonar es una complicación seria del
paludismo grave por P. falciparum, y tiene una elevada
mortalidad (mas del 80%); el pronostico es mejor en el
paludismo por P. vivax.
En el paludismo el edema pulmonar tiene las
características del síndrome de distrés respiratorio agudo,
lo cual implica un aumento de la permeabilidad capilar
pulmonar.
• El primer indicio de edema pulmonar inminente es el
aumento de la frecuencia respiratoria, que precede la
aparición de los demás signos torácicos.
• La pO2 arterial esta disminuida. La hipoxia puede
causar convulsiones y deterioro del nivel de consciencia,
y el paciente puede fallecer en pocas horas.
• Mantener al paciente erguido; elevar la cabecera de la
cama o bajarle los pies.
• Administrar una concentracion alta de oxigeno con
cualquier metodo practico, incluida la ventilacion mecanica.
• Administrar un diuretico; por ejemplo, 0,6 mg/kg de
furosemida (dosis para adultos: 40 mg) en inyección
intravenosa. Si no hay respuesta, aumentar la dosis
progresivamente hasta un maximo de 200 mg.
• Las unidades de cuidados intensivos bien equipadas.
• En caso de edema pulmonar por sobre hidratación,
además de lo anterior habrá que:
–– Detener la administración intravenosa de líquidos y
administrar furosemida.
–– Si no mejora, extraer 250 ml de sangre por flebotomía y
guardarla en una bolsa para transfusión, de modo que mas
tarde se pueda volver a administrar al paciente.
–– En caso de Disfuncion renal y ausencia de respuesta a
los diuréticos, utilizar la hemofiltracion, si es posible.
Choque
• Algunos pacientes ingresan en estado de colapso, con
una tensión arterial sistólica < 80 mm Hg (10,7 kPa) en
decúbito supino; piel fría, sudorosa y cianótica;
vasoconstricción de las venas periféricas, y pulso rápido
y débil.
• Septicemia?
Tratamiento
• Administrar solución salina isotónica en bolos de
5mg/kg/cada 15 min, según repuesta.
• Al mejorar seguir con SSN 0.9% 1-2ml/kg/h, para
mejorar perfusión tisular y gasto urinario.
• Tomar una muestra de sangre para cultivo e iniciar
inmediatamente un tratamiento con antibióticos de
amplio espectro apropiados.
• • Una vez en poder de los resultados del hemocultivo y el
antibiograma, evaluar nuevamente el tratamiento
antibiótico. Monitorizar la presión venosa yugular
Sangrado/CID
• Ocasionalmente puede haber sangrado gingival,
epistaxis, petequias y hemorragias subconjuntivales. La
coagulación intravascular diseminada, complicada con
hemorragias clínicamente importantes (hematemesis o
melenas, por ejemplo)
• ocurre en menos del 5% de los pacientes y es mas
frecuente en entornos con transmisión baja.
Tratamiento
• Transfundir sangre fresca, factores de la coagulacion o
plaquetas, segun las necesidades.
• Administrar 10 mg de vitamina K en inyección IM.
• Iniciar protección gastrica parenteral con un bloqueante
de los receptores histaminergicos H2 (por ejemplo,
ranitidina) o un inhibidor de la bomba de protones (por
ejemplo, omeprazol).
Malaria y Embarazo
• Cerca de 50 millones de mujeres se encuentran
expuestas al riesgo de contraer malaria durante el
embarazo cada año.
• La infección por malaria resulta en una alta morbilidad
materna pero especialmente fetal, causando entre 75,
000 a 200, 000 muertes infantiles por año a nivel
mundial.
• En Nicaragua, en el 2014 se reportaron 17 casos de
malaria en embarazadas.
• Tanto la infección por P. falciparum como por P. vivax
puede causar eventos adversos en el embarazo que
incluyen anemia materna y bajo peso al nacer debido a
parto prematuro y a restricción del crecimiento
intrauterino
• En el embarazo se presentan diversas modificaciones
hemodinámicas, en la presión coloidosmótica, la presión
capilar y compliance pulmonar, que condicionan la
susceptibilidad a incrementar la permeabilidad capilar e
hidrostática.
• Los desenlaces adversos se relacionan con el inicio
tardío del tratamiento antimalárico, a un daño pulmonar
previo, alta parasitemia, resistencia a antimaláricos, etc.
• Las principales complicaciones son anemia severa,
edema agudo de pulmón e hipoglicemia.
tratamiento
• Malaria Vivax sensible
Medicamento
Días de tratamiento
Post Parto (dosis después de los
6 meses)
1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°
Cloroquina
250 mg Tab
4 tab
(10mg/kg/día)
3 tab 3 tab
Primaquina 15
mg Tab
2
tab
2
tab
2
tab
2
tab
2
tab
2
tab
2
tab
• Malaria Falciparum sensible
Medicamento
Días de tratamiento Post Parto
1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°
1° día, única dosis
después de los 6
meses
Cloroquina 250
mg Tab
4
tab(10mg/kg/día) 3
tab
3
tab
Primaquina 15
mg Tab
3 tab
• Una vez diagnosticada como positiva la embarazada, no
se debe administrar tratamiento semanal con cloroquina,
se debe realizar una prueba diagnóstica de malaria cada
mes que llega a su control prenatal y si está positiva otra
vez tratarla como nueva infección.
• Durante el tratamiento con Primaquina (post parto), la
mujer no debe estar brindando lactancia materna a su
bebé debido a que el medicamento pasa a la leche
materna. Las madres que están amamantando deberán
tomarla después de los seis meses postparto
Tratamiento de Malaria Falciparum en Mujeres
embarazadas
Malaria por P. Falciparum Grave
• El esquema recomendado en el manejo de los casos
graves y complicados de la malaria es a base de
Artesunato o Diclorhidrato de Quinina, inicialmente de
uso parenteral y posteriormente por vía oral, hasta
completar las dosis recomendadas.
• Durante el embarazo se puede utilizar sin riesgo la
Quinina en las dosis que se recomiendan para tratar la
malaria grave que amenaza la vida.
Dosis de Ataque:
• - Diclorhidrato de Quinina a 20mg/kg, diluido en un
volumen de 10ml/kg. de peso corporal de Dextrosa al 5%
(500cc en un adulto); Se administra en infusión continua
durante 4 horas, a cuarenta gotas por minuto.
• Diclorhidrato de Quinina a 10mg/kg, diluido en un
volumen de 10ml/kg. de peso corporal de Dextrosa al 5%
(500cc en un adulto) Se administra en infusión continua
durante 4 horas, cada 8 horas.
• Luego de 48 horas de administración, reducir a la mitad o
a dos tercios la dosis calculada
• A partir de las 72 horas, si el paciente tolera la vía oral y
hay mejoría clínica y parasitológica, pasar a la vía oral, a
razón de 10 mg de Diclorhidrato de Quinina /kg de peso
cada 8 horas hasta completar el tratamiento por 7 días.
• Una revisión de la Cochrane del 2012 (Artesunato vrs
Quinidina) demuestra que el tratamiento con Artesunato
redujo significativamente el riesgo de muerte en adultos
en 39% (RR 0.61, 95% CI 0.50-0.75; 1664 participantes,
cinco estudios) y en niños 24% (RR 0.76, 95% CI 0.65-
0.90; 5765 participantes, cuatro estudios).
Administración de Artesunato en adultos,
niños o mujeres embarazadas.
• A dosis de 2,4 mg/kg, administrado por vía intravenosa o
intramuscular en el momento del ingreso (hora cero), a
las 12 h, a las 24 h y, posteriormente, una vez al día
hasta que el paciente puede tomar tratamiento en forma
oral. Posteriormente empezar tratamiento con TCA.
Administrará Clindamicina (Incluye embarazadas):
Dosis de ataque:
• Clindamicina, calculada a 10 a 15 mg/kg/dosis diluido en
50 ml de Dextrosa 5% o en Cloruro de Sodio,
administrada durante 20 minutos.
Dosis de Mantenimiento:
• Clindamicina, calculada a 5 mg/kg/dosis, diluido en 50 ml
de Dextrosa 5% o Cloruro de Sodio, administrada en
infusión durante 20 minutos cada 8 horas.
• Establecida la tolerancia oral se pasará la Clindamicina a
la vía oral a una dosis de 5 mg/kg de peso, cada ocho
horas hasta completar 7 días de tratamiento. (3 dosis vía
intravenosa y 4 dosis vía oral)
Tratamiento de Malaria P. Falciparum
resistente a cloroquina
Tratamiento de Malaria P. Falciparum
resistente a cloroquina
Medicamento
Días de
tratamiento
Dosis
Arteméter +
lumefantrina
Tabletas
combinadas-cada
una de la cual
contiene 20 mg de
artemeter y 120 mg
de lumefantrina
3
Adultos: consiste en un régimen de 6 dosis que
contenga 1.5 mg/kg de artemeter y 12 mg/kg de
lumefantrina dos veces al día por tres días.
Primaquina en dosis única 0.75 mg/kg el día 1.
Niños: consiste en un régimen de 6 dosis que
contenga 1.5 mg/kg de Arteméter y 12 mg/kg de
lumenfantrina dos veces al día por tres días.
Primaquina en dosis única 0.75mg/kg el día 1 a
los niños mayor de 6 meses de edad
La segunda dosis durante el primer día debe ser administrada entre 8 – 12 h después
de la primera dosis. Las dosis el segundo y tercer día, son administradas dos veces al
día, mañana y tarde.
• Segunda Alternativa
Medicamento
Días de
tratamiento
Dosis
1er día 2do día 3er día
Mefloquina (Tab 250
mg base)
2
Adultos:3 tabletas
Adultos: 3
tabletas
Niños: 12.5
mg/kg/día
Niños: 12.5
mg/kg/día
Artesunato (Tab.
50mg base)
3
Adultos:
5 tab
Adultos: 5 tab Adultos:5 tab
Niños: 4
mg/kg/d
Niños: 4 mg/kg/d Niños: 4 mg/kg/d
Tratamiento de Malaria P. Falciparum
resistente a cloroquina
Tercera alternativa
Quinina 300mg 2 tab via oral, cada 8h mas
clindamicina 300mg 2 tab via oral cada 8h
por 7 días.
En mujeres embarazadas y niños menores
de un año.
Medicamento
No.
días
D í a s
1 2 3 4 5 6 7
Quinina (Tab.
300mg)
7
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
10
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Clindamicina
(Tab 300 mg)
7
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Adultos:
2 tab
TID.
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Niños:
20
mg/kg
dividido
en 3
dosis
(Cada 8
horas)
Criterios de Alta
• Conclusión del tratamiento supervisado
por 7 días.
• Gota gruesa de control Negativa al 7 día.
• Mejoría Clínica.
BIBLIOGRAFIA
• Norma Nacional para la Prevención y
Control de la Malaria, MINSA, Nicaragua
Junio 2013.
• Tratamiento del Paludismo Grave, Manual
Práctico 3 edición, OMS, Enero 2014.
• Informe Mundial sobre el Paludismo año
2013, Resumen y puntos clave OMS,
MALARIA GRAVE.ppt

MALARIA GRAVE.ppt

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • Según elinforme Mundial sobre malaria 2014, de la Organización Mundial de la Salud, (OMS), Se calcula que en el mundo hay 3300 millones de personas en 97 países y territorios que corren el riesgo de padecer Malaria.
  • 3.
    INTRODUCCION En las américasexisten 21 países con malaria endémica con 108 millones de personas en riesgo de transmisión de malaria en las américas y 5.7 millones de estos en alto riesgo de transmisión con un total de 389,390 casos anuales, de estos el 92.5 % ocurre en la subregión de las amazonas causando 87 muertes en ese año. El 69% de los casos fueron causados por Plasmodium vivax, el 24% restante por Plasmodium falciparum y un 7% no especificado.
  • 4.
    INTRODUCCION • El 95%de los casos de Malaria a nivel nacional se concentran en tres SILAIS, Bilwi con el 64%, Las Minas con el 19% y la RACCS con el 12%. • Los municipios con mayor transmisión a nivel nacional, son: Puerto Cabezas representa el 29% de los casos totales del país, Waspam 18%, Rosita 17%, Prinzapolka 14%, y Laguna de Perla 9%, en estos cinco municipios se concentra el 88% de los casos de Malaria del país.
  • 5.
    INTRODUCCION • En estecontexto, el país enfrenta nuevos desafíos relacionados a la atención de la malaria en zonas fronterizas con población multicultural, poblaciones dispersas, inaccesibilidad geográfica a los establecimientos de salud, cambio climático. • Sin embargo, la alta migración externa e interna expone a riesgos a zonas clasificadas como Estrato I y II.
  • 6.
    Objetivos General • Brindar losconocimientos y estrategias al personal de salud para el manejo en el periodo de estado clínico del paciente, detección y manejo de complicaciones a fin de evitar la muerte. Específicos. • Diagnosticar tempranamente y dar tratamiento efectivo en Malaria en todos los niveles de atención de salud. • Diagnosticar y tratar las complicaciones de la Malaria.
  • 7.
    Objetivos Específicos • Usar racionalmentelos fármacos antimaláricos de acuerdo a los esquemas brindados en la norma. • Instaurar manejo apropiado en aquellos casos en los que se documente Malaria resistente a cloroquina o en casos de Malaria grave que lo ameriten.
  • 8.
    Características Generales • LaMalaria, es una infección causada por protozoarios del género Plasmodium, que se transmite de manera natural a través de la picadura del mosquito Anopheles.
  • 9.
    Plasmodium • Los parásitoscausantes de la malaria son esporozoarios: Orden Eucoccida, Familia Plasmodiidae, Género Plasmodium. Cuatro especies parasitan al hombre: 1. Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890). 2. Plasmodium falciparum (Welch, 1897). 3. Plasmodium malariae (Laveran, 1881). 4. Plasmodium ovale (Stephens, 1922). 5. Plasmodium Knowlesis.
  • 10.
    DISTRIBUCION • Las cuatroespecies de malaria que afecta al humano no presentan una dispersión uniforme en las áreas afectadas por la enfermedad a nivel mundial y su importancia relativa varía entre una y otra zona por región zoo geográfica. • En Nicaragua la malaria es causada principalmente por P. vivax y en menor proporción por P. falciparum
  • 11.
    MECANISMO DE TRANSMISION • Losparásitos son transmitidos a las personas por mosquitos hembras del género anopheles que estando infectados, al picar, inoculan los esporozoitos, forma infectante del parásito. • La transmisión también puede ocurrir ocasionalmente por inoculación directa de glóbulos rojos infectados por vía transfusional así como por causa congénita y en forma casual por pinchazos con jeringas contaminadas
  • 12.
  • 13.
    PERIODO DE INCUBACION Periodosde incubación según la especie. P.falciparum P.vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi 12 días (de 7 a 25) 14 días (8 a 30, ocasionalm ente meses) 15 días (8 a 20) 18 días (7 a 35 días, ocasionalment e meses a años) Incierto en humanos infectados naturalmente
  • 14.
    Fisiopatología • Muchos delos hallazgos clínicos son el resultado de los glóbulos rojos parasitados y no parasitados adheridos a los pequeños vasos sanguíneos (citoadherencia), causando microinfartos, fuga capilar y disfunción orgánica.
  • 15.
    Citoadherencia • La citoadherenciaa la superficie de las células humanas es un importante componente de la patogénesis de P. falciparum. • Los parásitos maduran de anillos a trofozoítos dentro de los glóbulos rojos, ellos invaden la superficie de los eritrocitos formando botones pegajosos; estos botones son compuestos de una combinación de proteínas producidas por el parásito incluyendo la proteína-1 de la membrana del eritrocito del P. falciparum (PfEMP-1)
  • 16.
    Micro infartos • Lasuniones endoteliales de los glóbulos rojos infectados conducen al secuestro de las células rojas no infectadas dentro de los pequeños vasos capilares (de este modo se remueven los parásitos de la circulación durante un periodo prolongado del ciclo de vida). • Esto puede conducir a la obstrucción parcial del flujo sanguíneo, a la ruptura barrera endotelial y a la inflamación y fuga Capilar.
  • 17.
    Disfunción Orgánica • Lahipótesis de la tormenta de citoquinas sugiere que en malaria grave el daño de las citoquinas conduce a un estado parecido de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) con un alto nivel de circulación de factor de necrosis tumoral y óxido nítrico, sin embargo, la evidencia de correlación directa de estos marcadores y malaria grave es limitada.
  • 19.
    Malaria no Grave Esla presentación clínica de Malaria sin evidencia de daños a órganos. Los primeros síntomas no son específicos y pueden simular cualquier otro síndrome febril. Fiebre, escalofrío, diaforesis, cefalea, fatiga, malestar, mialgia, artralgia, taquicardia, taquipnea, tos, anorexia, nauseas, vómito, dolor abdominal y diarrea. En niños menores pueden presentar letargia, pobre alimentación y tos.
  • 20.
    Si se administranmedicamentos de forma inadecuada o si el tratamiento se retrasa, especialmente en malaria por P. falciparum, la carga parasitaria a menudo continua en incremento y el paciente puede desarrollar malaria grave potencialmente letal. La progresión a malaria grave puede tomar días, pero puede ocurrir dentro de unas pocas horas
  • 21.
    La fiebre esel signo patognomónico de malaria paroxismo palúdico (fase fría, caliente, sudoración) Con frecuencia inicia diariamente hasta producirse la sincronización de la infección después de varias semanas momento en el cual la fiebre puede presentarse transcurrido 2 días terciaria, en la infección por P. Falciparum, P. Vivax, P. Ovale o 3 días cuartana el P. malariae
  • 22.
    Malaria Grave. • Lamalaria grave se define por la presencia de signos clínicos o de laboratorio de disfunción de órganos vitales. • Aunque la probabilidad de progresión hacia una malaria grave es menor en la infección por P. vivax que en la infección P. falciparum, cuando se presenta una malaria grave por P. vivax, presenta signos clínicos similares a los provocados por el P. falciparum y puede causar la muerte.
  • 23.
    Signos o síntomasAdultos Niños Duración de la enfermedad 5 a 7 días Más corta (1 a 2 días) Disnea/respiración profunda (acidosis) Frecuente Frecuente Convulsiones Frecuentes (12%) Muy frecuentes (30%) Postura (decorticada/ descerebrada u opistótonos Infrecuentes Frecuente Postración/ obnubilación Frecuente Frecuente Resolución del coma 2 a 4 días Más rápida (1 a 2 días) Secuelas neurológicas tras el paludismo cerebral Infrecuentes (1%) Frecuentes (5 a 30%) Ictericia Frecuente Infrecuente Hipoglucemia Menos frecuente Frecuente Acidosis metabólica Frecuente Frecuente Edema pulmonar Infrecuente Raro Insuficiencia renal Frecuente Rara Presión de apertura del LCR Generalmente normal Generalmente alta Trastornos hemorrágicos/de coagulación Hasta un 10% Raros Infecciones bacterianas invasivas (coinfección) Infrecuentes (< 5%) Frecuentes (10%)
  • 24.
    Diagnóstico • Se basaen criterios clínicos, epidemiológicos y de laboratorio, que con una adecuada anamnesis y examen físico pueden orientar con alto grado de certeza sobre la sospecha de la enfermedad • Garantizar el diagnóstico de la malaria por Gota Gruesa (GG) de forma definitiva a todos los casos, en un plazo no mayor a las 48 h de iniciados los síntomas
  • 25.
    • La detecciónde antígenos parasitarios mediante pruebas rápidas, orientado a territorios de difícil acceso y donde no existan condiciones para realizar la microscopía y en casos especiales. • El CNDR realizará diagnóstico por medio de la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), a través de la detección de ADN del parásito en muestras de sangre
  • 26.
    • La microscopiaes el método de referencia y la opción preferida para diagnosticar el paludismo. • Las extensiones gruesas son mas sensibles que las finas para detectar la parasitemia de baja densidad.
  • 27.
    • En elpaludismo grave por P. falciparum los parásitos suelen estar secuestrados en los capilares y las vénulas (por lo que no se ven en las preparaciones de sangre periférica). • Si tanto las extensiones como las PDR son negativas, es extremadamente improbable que el paciente tenga paludismo, caso en el que habrá que buscar y tratar otras causas.
  • 28.
    • La determinaciónfrecuente de la parasitemia (por ejemplo, cada 12 h) es importante en los 2 a 3 primeros días de tratamiento para conocer la respuesta del parasito a los fármacos antipalúdicos. • Las PDR que detectan el antígeno PfHRP2 no se pueden utilizar para seguir la respuesta al tratamiento, dado que siguen siendo positivas hasta 4 semanas después de la desaparición de la parasitemia
  • 29.
    Complicaciones. • Malaria Cerebral. •Hipoglucemia. • Acidosis Metabolica. • Anemia • Edema Pulmonar. • Choque. • Lesiones Renales Aguda • Sangrado anormal y CID
  • 30.
    GRUPOS DE RIESGO Enlas zonas con transmision alta, el riesgo de paludismo grave por P. falciparum es mayor entre los niños pequeños y los visitantes de cualquier edad procedentes de zonas no endemicas. En otras zonas el paludismo grave se distribuye mas uniformemente por todos los grupos de edad. El riesgo aumenta en el segundo y tercer trimestres del embarazo y en pacientes con VIH/sida o esplenectomizados.
  • 32.
    • Dengue • Endocarditisinfecciosa • Influenza • Leptospirosis • Meningitis • Síndrome de Shock Tóxico • Fiebre Tifoidea
  • 34.
    Atención médica 1. Sedebe garantizar el tratamiento de cura radical de la Malaria, (oral o parenteral), sobre la base de Cloroquina y Primaquina, durante 7 días, a todos los pacientes confirmados con Malaria por P. vivax o P. falciparum • En todos los casos diagnosticados de Malaria (P. vivax y P. falciparum), el tratamiento ambulatorio se administrará en boca, supervisado por el personal de salud y/o Col-Vol.
  • 35.
    3. En loscasos de Malaria no complicada, por P. vivax, el tratamiento ambulatorio será: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,50 mg/kg de peso diario durante 7 días. 4. En los casos de Malaria no complicada, por P. falciparum, el tratamiento será: Cloroquina, 25mg/kg para niños y adultos, repartidos en 3 días. Y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única el primer día de tratamiento.
  • 36.
    5. Todo pacienteno complicado cuyo examen microscópico detecta la presencia de más de un tipo de Plasmodium, P. vivax y P. falciparum, (Malaria Mixta o Asociada), debe medicarse como si fuese un caso Malaria por P. vivax. 6. Todo paciente confirmado y que ha completado el esquema de tratamiento de cura radical, se le deberá practicar gota gruesa al finalizar el séptimo día de su tratamiento.
  • 37.
    Para la Quimioprofilaxisse utilizará la Cloroquina a dosis de 5 mg por kilo de peso, una vez por semana.
  • 38.
    Malaria Falciparum nograve, sensible a cloroquina. Medicamento Días de tratamiento Días de tratamiento 1° 2° 3° Cloroquina Tableta x 250 mg (150mg base) 3 4 tab (10mg/kg/día) 3 tab (7.5mg/kg/día) 3 tab (7.5mg/kg/día) Primaquina tab x 15 mg 1 3 tab (0.75mg/kg/día)
  • 39.
    Malaria Vivax sensiblea la cloroquina Grupo de Edad N° comprimidos de Cloroquina. 150 mg N° de comprimidos de Primaquina por 7 días Día 1 Día 2 Día 3 5 mg 15 mg < 6 meses (<6Kg) ¼ ¼ ¼ 6 – 11 meses (6-10 kg) ½ ½ ½ 1 1 - 2 años (11 -14 kg) 1 ½ ½ 2 3 a 6 años (15-19 kg) 1 1 1 3 7 -11 años (20 – 37 kg) 2 1½ 1½ 4 12 – 14 años (38 -49 Kg) 3 2 2 2 15 – 59 años (>49 kg) 4 3 3 2 60 y más años (48-60 kg) 4 3 3 2
  • 40.
    Criterios de hospitalizacion •Pacientes con Diagnóstico de Malaria P.Falciparum. • Niños menores de 5 años con Malaria P. Vivax, con mal estado general, fiebre, vomito, diarrea, deshidratación, anemia, ictericia y signos de peligros. • Niños enfermos con Malaria y enfermedades concomitantes • Embarazadas • Malaria Grave
  • 41.
    Malaria Grave MedidasGenerales • Realizar una evaluación clínica rápida, prestando especial atención al estado general y al nivel de consciencia, tensión arterial, frecuencia y profundidad de la respiración y palidez. • Buscar rigidez de la nuca y exantemas para descartar diagnósticos alternativos.
  • 42.
    • Ingresar alpaciente en una planta o sala para casos graves, o cerca del control de enfermería en una planta general, para que pueda ser vigilado estrechamente. • Si esta indicado, se le ingresara en una unidad de cuidados intensivos, siempre que este disponible. • Efectuar una comprobación inicial rápida de la glucemia, controlarla frecuentemente y corregir una eventual hipoglucemia
  • 43.
    • Tratar lasconvulsiones con una benzodiazepina (diazepam, midazolam o lorazepam intravenosos). • Si el episodio convulsivo persiste mas de 10 min tras la primera dosis, se administrara una segunda dosis de diazepam, midazolam o lorazepam. • La persistencia de las convulsiones plantea un estado epiléptico que debe tratarse como tal. • Hay que prestar mucha atención al equilibrio hídrico del paciente con paludismo grave para evitar que la hidratación sea excesiva o insuficiente.
  • 44.
    • Los niñoscon paludismo grave incapaces de retener líquidos orales deben tratarse con dextrosa al 5% y mantenerse con solución salina isotónica (0,9%) (3 a 4 ml/kg/h), y los adultos con 1 a 2 ml/kg/h, hasta que puedan volver a tomar y retener líquidos orales. • La administración rápida de líquidos en bolos esta contraindicada para reanimar a casos de paludismo grave.
  • 45.
    • La deshidratacióndebe tratarse con cautela y lo ideal es basarse en la diuresis, con el objetivo de lograr una diuresis > 1 ml/kg/h, a no ser que el paciente tenga insuficiencia renal anúrica o edema pulmonar, casos en los que la administración debe adaptarse a las necesidades del paciente y ser reevaluada frecuentemente. • La meningitis se descartara por punción lumbar, y si esta contraindicada o no se puede llevar a cabo, el paciente debe recibir tratamiento antibiótico empírico
  • 46.
    Manejo • Vigilancia estricta. •Sonda Foley y Nasogástrica • Ingeridos y eliminados de forma estricta. • Vigilar su estado de conciencia y Signos vitales. • Convulsión: Diazepam a 0.15mg/kg/do iv, o rectal a 0.5- 1mg/kg/do. • Persisten las convulsiones: Agregar fenitoina 15mg/kg/do luego su mantenimiento a 5-7mg/kg/dia
  • 47.
    Malaria Cerebral • Lospacientes con paludismo cerebral están comatosos. • Las manifestaciones clínicas incluye: • Convulsiones • Nistagmus • Trimus • Mirada desconjugada • Rigidez por descorticación o descerebración. • Reflejos abdominales ausentes
  • 48.
    • Valorar usode ventiloterapia en caso de depresión respiratoria. • Evitar el uso de: • Corticoides • Manitol • Epinefrina • Grandes bolos de cristaloides o coloides.
  • 49.
    Anemia • La anemiaes frecuente en el paludismo grave y puede asociarse a infecciones bacterianas secundarias. Es una complicación del paludismo particularmente importante en embarazadas. • Tratamiento: • Transfundir si Hcto menor de 20% o Hb menor de 7g/%. • Furosemida 20mg iv postransfusion si fuera necesario. • Incluir en el BHM los volúmenes de paquetes globulares administrados.
  • 50.
    Lesión Renal Aguda •Es una importante manifestación clínica del paludismo grave. • Es común la oliguria. • Puede formar parte de la falla multiorgánica en infecciones fulminantes. • Tiene mal pronóstico.
  • 51.
    tratamiento • Descartar ladeshidratación. En caso de confirmarse, administrar SSN cautelosamente con el paciente en semifowler, monitoreando la PVC. • Dialisis. • Monitoreo de la diuresis, y los niveles séricos de creatinina y urea. • Trasladar al paciente a un centro de Nefrologia.
  • 52.
    Hipoglucemia • La hipoglucemia(glucemia < 2,2 mmol/l) es una manifestación importante del paludismo por P. falciparum y se asocia a un aumento del riesgo de muerte. Aparece en tres grupos de pacientes que pueden solaparse: • pacientes con enfermedad grave, especialmente los niños pequeños; • pacientes tratados con quinina, debido a la hiperinsulinemia inducida por el fármaco, y; • embarazadas, tanto en el momento del ingreso como después del tratamiento con quinina.
  • 53.
    • En pacientesconscientes, la hipoglucemia puede presentarse con los síntomas clásicos de ansiedad, sudoración, midriasis, ahogo, sensación de frio, taquicardia y mareos. • Si los síntomas son prolongados y graves, el paciente puede perder la consciencia. La hipoglucemia puede precipitar convulsiones generalizadas y posturas en extensión.
  • 54.
    • Tanto sise detecta mediante un analisis de sangre como si se sospecha clinicamente, la hipoglucemia (umbral de intervencion: < 3 mmol/l) se tratara administrando 25 g de dextrosa (preferiblemente al 10%) en pocos minutos. Las soluciones de dextrosa al 50% y al 25% son viscosas e irritantes, por lo que no se deben utilizar. • La dosis habitual es de 50 ml de dextrosa al 50% (25 g) diluidos en 100 ml de cualquier solución. • Continuar infusión de Dw5% - 10% a razón de 0.2- 0.5g/kg/h.
  • 55.
    Acidosis Metabólica • Laacidosis metabólica es frecuente en el paludismo grave y es una importante causa de muerte. Se asocia a hiperlactacidemia. • La disminución del bicarbonato plasmático es el mejor factor pronostico en el paludismo grave. La acidosis se debe principalmente a la obstrucción microvascular por eritrocitos parasitados secuestrados.
  • 56.
    • En adultosy niños mayores la acidosis puede deberse a insuficiencia renal aguda. La acidosis suele acompañar a la hipoglucemia. • La respiración de Kussmaul, característica de la acidosis, es laboriosa, rápida y profunda. Suele estar presente en el paludismo cerebral, la anemia intensa o la hipoglucemia y cuando hay signos de deterioro de la perfusión tisular.
  • 57.
    • En muchosde estos casos la disnea se asocia a un aumento del riesgo de muerte. • Si se dispone de medios para ello, se deben medir los gases sanguíneos y el pH arterial, y seguir monitorizando la oxigenación mediante oximetría.
  • 58.
    Tratamineto • Si haysignos de deshidratación: • • Adminístrense solo líquidos isotónicos (solución salina al 0,9%) en infusión intravenosa lenta para restablecer el volumen circulatorio, pero evítese la sobrecarga circulatoria, que puede precipitar rápidamente un edema pulmonar mortal. • Contrólense la tensión arterial, el volumen de orina (cada hora) y la presión venosa yugular. • Mejórese la oxigenación despejando las vías respiratorias, aumentando la concentración de oxígeno inspirado y asistiendo la ventilación artificialmente si fuera necesario
  • 59.
    Edema Agudo dePulmón • Características clínicas El edema pulmonar es una complicación seria del paludismo grave por P. falciparum, y tiene una elevada mortalidad (mas del 80%); el pronostico es mejor en el paludismo por P. vivax. En el paludismo el edema pulmonar tiene las características del síndrome de distrés respiratorio agudo, lo cual implica un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
  • 60.
    • El primerindicio de edema pulmonar inminente es el aumento de la frecuencia respiratoria, que precede la aparición de los demás signos torácicos. • La pO2 arterial esta disminuida. La hipoxia puede causar convulsiones y deterioro del nivel de consciencia, y el paciente puede fallecer en pocas horas.
  • 61.
    • Mantener alpaciente erguido; elevar la cabecera de la cama o bajarle los pies. • Administrar una concentracion alta de oxigeno con cualquier metodo practico, incluida la ventilacion mecanica. • Administrar un diuretico; por ejemplo, 0,6 mg/kg de furosemida (dosis para adultos: 40 mg) en inyección intravenosa. Si no hay respuesta, aumentar la dosis progresivamente hasta un maximo de 200 mg. • Las unidades de cuidados intensivos bien equipadas.
  • 62.
    • En casode edema pulmonar por sobre hidratación, además de lo anterior habrá que: –– Detener la administración intravenosa de líquidos y administrar furosemida. –– Si no mejora, extraer 250 ml de sangre por flebotomía y guardarla en una bolsa para transfusión, de modo que mas tarde se pueda volver a administrar al paciente. –– En caso de Disfuncion renal y ausencia de respuesta a los diuréticos, utilizar la hemofiltracion, si es posible.
  • 63.
    Choque • Algunos pacientesingresan en estado de colapso, con una tensión arterial sistólica < 80 mm Hg (10,7 kPa) en decúbito supino; piel fría, sudorosa y cianótica; vasoconstricción de las venas periféricas, y pulso rápido y débil. • Septicemia?
  • 64.
    Tratamiento • Administrar soluciónsalina isotónica en bolos de 5mg/kg/cada 15 min, según repuesta. • Al mejorar seguir con SSN 0.9% 1-2ml/kg/h, para mejorar perfusión tisular y gasto urinario. • Tomar una muestra de sangre para cultivo e iniciar inmediatamente un tratamiento con antibióticos de amplio espectro apropiados. • • Una vez en poder de los resultados del hemocultivo y el antibiograma, evaluar nuevamente el tratamiento antibiótico. Monitorizar la presión venosa yugular
  • 65.
    Sangrado/CID • Ocasionalmente puedehaber sangrado gingival, epistaxis, petequias y hemorragias subconjuntivales. La coagulación intravascular diseminada, complicada con hemorragias clínicamente importantes (hematemesis o melenas, por ejemplo) • ocurre en menos del 5% de los pacientes y es mas frecuente en entornos con transmisión baja.
  • 66.
    Tratamiento • Transfundir sangrefresca, factores de la coagulacion o plaquetas, segun las necesidades. • Administrar 10 mg de vitamina K en inyección IM. • Iniciar protección gastrica parenteral con un bloqueante de los receptores histaminergicos H2 (por ejemplo, ranitidina) o un inhibidor de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol).
  • 67.
    Malaria y Embarazo •Cerca de 50 millones de mujeres se encuentran expuestas al riesgo de contraer malaria durante el embarazo cada año. • La infección por malaria resulta en una alta morbilidad materna pero especialmente fetal, causando entre 75, 000 a 200, 000 muertes infantiles por año a nivel mundial.
  • 68.
    • En Nicaragua,en el 2014 se reportaron 17 casos de malaria en embarazadas. • Tanto la infección por P. falciparum como por P. vivax puede causar eventos adversos en el embarazo que incluyen anemia materna y bajo peso al nacer debido a parto prematuro y a restricción del crecimiento intrauterino
  • 69.
    • En elembarazo se presentan diversas modificaciones hemodinámicas, en la presión coloidosmótica, la presión capilar y compliance pulmonar, que condicionan la susceptibilidad a incrementar la permeabilidad capilar e hidrostática. • Los desenlaces adversos se relacionan con el inicio tardío del tratamiento antimalárico, a un daño pulmonar previo, alta parasitemia, resistencia a antimaláricos, etc. • Las principales complicaciones son anemia severa, edema agudo de pulmón e hipoglicemia.
  • 70.
    tratamiento • Malaria Vivaxsensible Medicamento Días de tratamiento Post Parto (dosis después de los 6 meses) 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° Cloroquina 250 mg Tab 4 tab (10mg/kg/día) 3 tab 3 tab Primaquina 15 mg Tab 2 tab 2 tab 2 tab 2 tab 2 tab 2 tab 2 tab
  • 71.
    • Malaria Falciparumsensible Medicamento Días de tratamiento Post Parto 1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° 1° día, única dosis después de los 6 meses Cloroquina 250 mg Tab 4 tab(10mg/kg/día) 3 tab 3 tab Primaquina 15 mg Tab 3 tab
  • 72.
    • Una vezdiagnosticada como positiva la embarazada, no se debe administrar tratamiento semanal con cloroquina, se debe realizar una prueba diagnóstica de malaria cada mes que llega a su control prenatal y si está positiva otra vez tratarla como nueva infección. • Durante el tratamiento con Primaquina (post parto), la mujer no debe estar brindando lactancia materna a su bebé debido a que el medicamento pasa a la leche materna. Las madres que están amamantando deberán tomarla después de los seis meses postparto
  • 73.
    Tratamiento de MalariaFalciparum en Mujeres embarazadas
  • 74.
    Malaria por P.Falciparum Grave • El esquema recomendado en el manejo de los casos graves y complicados de la malaria es a base de Artesunato o Diclorhidrato de Quinina, inicialmente de uso parenteral y posteriormente por vía oral, hasta completar las dosis recomendadas. • Durante el embarazo se puede utilizar sin riesgo la Quinina en las dosis que se recomiendan para tratar la malaria grave que amenaza la vida.
  • 75.
    Dosis de Ataque: •- Diclorhidrato de Quinina a 20mg/kg, diluido en un volumen de 10ml/kg. de peso corporal de Dextrosa al 5% (500cc en un adulto); Se administra en infusión continua durante 4 horas, a cuarenta gotas por minuto. • Diclorhidrato de Quinina a 10mg/kg, diluido en un volumen de 10ml/kg. de peso corporal de Dextrosa al 5% (500cc en un adulto) Se administra en infusión continua durante 4 horas, cada 8 horas. • Luego de 48 horas de administración, reducir a la mitad o a dos tercios la dosis calculada
  • 76.
    • A partirde las 72 horas, si el paciente tolera la vía oral y hay mejoría clínica y parasitológica, pasar a la vía oral, a razón de 10 mg de Diclorhidrato de Quinina /kg de peso cada 8 horas hasta completar el tratamiento por 7 días. • Una revisión de la Cochrane del 2012 (Artesunato vrs Quinidina) demuestra que el tratamiento con Artesunato redujo significativamente el riesgo de muerte en adultos en 39% (RR 0.61, 95% CI 0.50-0.75; 1664 participantes, cinco estudios) y en niños 24% (RR 0.76, 95% CI 0.65- 0.90; 5765 participantes, cuatro estudios).
  • 77.
    Administración de Artesunatoen adultos, niños o mujeres embarazadas. • A dosis de 2,4 mg/kg, administrado por vía intravenosa o intramuscular en el momento del ingreso (hora cero), a las 12 h, a las 24 h y, posteriormente, una vez al día hasta que el paciente puede tomar tratamiento en forma oral. Posteriormente empezar tratamiento con TCA.
  • 78.
    Administrará Clindamicina (Incluyeembarazadas): Dosis de ataque: • Clindamicina, calculada a 10 a 15 mg/kg/dosis diluido en 50 ml de Dextrosa 5% o en Cloruro de Sodio, administrada durante 20 minutos. Dosis de Mantenimiento: • Clindamicina, calculada a 5 mg/kg/dosis, diluido en 50 ml de Dextrosa 5% o Cloruro de Sodio, administrada en infusión durante 20 minutos cada 8 horas. • Establecida la tolerancia oral se pasará la Clindamicina a la vía oral a una dosis de 5 mg/kg de peso, cada ocho horas hasta completar 7 días de tratamiento. (3 dosis vía intravenosa y 4 dosis vía oral)
  • 79.
    Tratamiento de MalariaP. Falciparum resistente a cloroquina
  • 80.
    Tratamiento de MalariaP. Falciparum resistente a cloroquina Medicamento Días de tratamiento Dosis Arteméter + lumefantrina Tabletas combinadas-cada una de la cual contiene 20 mg de artemeter y 120 mg de lumefantrina 3 Adultos: consiste en un régimen de 6 dosis que contenga 1.5 mg/kg de artemeter y 12 mg/kg de lumefantrina dos veces al día por tres días. Primaquina en dosis única 0.75 mg/kg el día 1. Niños: consiste en un régimen de 6 dosis que contenga 1.5 mg/kg de Arteméter y 12 mg/kg de lumenfantrina dos veces al día por tres días. Primaquina en dosis única 0.75mg/kg el día 1 a los niños mayor de 6 meses de edad La segunda dosis durante el primer día debe ser administrada entre 8 – 12 h después de la primera dosis. Las dosis el segundo y tercer día, son administradas dos veces al día, mañana y tarde.
  • 81.
    • Segunda Alternativa Medicamento Díasde tratamiento Dosis 1er día 2do día 3er día Mefloquina (Tab 250 mg base) 2 Adultos:3 tabletas Adultos: 3 tabletas Niños: 12.5 mg/kg/día Niños: 12.5 mg/kg/día Artesunato (Tab. 50mg base) 3 Adultos: 5 tab Adultos: 5 tab Adultos:5 tab Niños: 4 mg/kg/d Niños: 4 mg/kg/d Niños: 4 mg/kg/d
  • 82.
    Tratamiento de MalariaP. Falciparum resistente a cloroquina Tercera alternativa Quinina 300mg 2 tab via oral, cada 8h mas clindamicina 300mg 2 tab via oral cada 8h por 7 días. En mujeres embarazadas y niños menores de un año.
  • 83.
    Medicamento No. días D í as 1 2 3 4 5 6 7 Quinina (Tab. 300mg) 7 Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 10 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Clindamicina (Tab 300 mg) 7 Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Adultos: 2 tab TID. Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas) Niños: 20 mg/kg dividido en 3 dosis (Cada 8 horas)
  • 84.
    Criterios de Alta •Conclusión del tratamiento supervisado por 7 días. • Gota gruesa de control Negativa al 7 día. • Mejoría Clínica.
  • 85.
    BIBLIOGRAFIA • Norma Nacionalpara la Prevención y Control de la Malaria, MINSA, Nicaragua Junio 2013. • Tratamiento del Paludismo Grave, Manual Práctico 3 edición, OMS, Enero 2014. • Informe Mundial sobre el Paludismo año 2013, Resumen y puntos clave OMS,