El documento describe la enfermedad de la malaria y su impacto en la salud reproductiva. La malaria es causada por parásitos del género Plasmodium transmitidos por mosquitos Anopheles. En las mujeres embarazadas, la malaria aumenta el riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro, bajo peso al nacer y mortalidad materna y neonatal. La infección por Plasmodium falciparum representa un mayor riesgo para la salud de la madre y el feto. El tratamiento oportuno de la malaria en el embarazo es importante

1. ENFERMEDADES ENDÉMICAS Y SU IMPACTO REPRODUCTIVO OBST. NANCY PEÑA NOLE II curso de capacitación y actualización Nuevo enfoque de la salud sexual y reproductiva

2. MALARIA O PALUDISMO Definición: Infección parasitaria causada por especies del Género Plasmodium y transmitida por las hembras de mosquitos del Género Anopheles. Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria, transfusional

3. MALARIA El parásito: Género Plasmodium Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale TAXONOMÍA REINO PROTISTA SUBREINO PROTOZOA FILUM APICOMPLEXA CLASE SPOROZOA SUBCLASE COCCIDIA ORDEN EUCOCCIDIIDA FAMILIA PLASMODIIDAE

4. CICLO EVOLUTIVO DEL PLASMODIUM

5. MALARIA El parásito: Ciclo biológico HOMBRE: Hospedero intermediario Reproducción asexual Reservorio 1. CICLO EXOERITROCITARIO: HIGADO: ESQUIZONTE TISULAR 2. CICLO ERITROCITARIO FASE ESQUIZOGÓNICA: 2.1. TROFOZOITO 2.2. ESQUIZONTE 2.3. MEROZOITO FASE GAMETOGÓNICA: G AMETOCITIOS ANOPHELES: Hospedero definitivo Reproducción sexual Vector CICLO ESPOROGÓNICO 1. GAMETOS: MACRO Y MICROGAMETOS 2. HUEVO O ZIGOTE: OOQUINETO 3. ESPOROQUISTES 4. ESPOROZOITOS (FORMA INFECTANTE PARA EL HOMBRE).

8. MALARIA El parásito Ciclo exoeritrocitario - Hombre Esquizonte tisular: 1. Ubicación: hepatocito 2. Constitución: nucleos múltiples rodeados de citoplasma (merozoitos) 3. Multiplicación: merozoitos invaden otros hepatocitos 4. Después de 6-12 días, los merozoitos pasan a la circulación general (criptozoitos). 5. En P. Vivax y P. Ovale algunos esquizontes permanecen en el hígado como hipnozoitos (respon s ables de las recaidas)

9. MALARIA El parásito Ciclo eritrocitario - Hombre Fase esquizogónica : 1. Trofozoito o anillo: Ubicación intraglobular. Vacuola citoplasmática cromatina nuclear. Pigmentomalárico. Gránulos 2. Esquizonte : Pigmento malárico Inmaduro : división de cromatina y citoplasmática Maduro : merozoitos formados que invadirán otros glóbulos rojos

10. MALARIA El parásito Ciclo eritrocitario - Hombre FASE GAMETOGÓNICA: 1. Merozoitos que no evolucionan a esquizontes sino a gametocitos: macrogametocito (masc.) y microgametocito (fem.) 2. Macorgametocito: Cromatina nuclear como masa única densa 3. Microgametocito: Cromatina nuclear como masa única laxa

11. MALARIA El parásito Ciclo esporogónico - Anopheles ESTÓMAGO : Los macrogametocitos maduran a macrogametos . El microgametocito se exflagela, cada flagelo es un microgameto conteniendo cromatina nuclear. En la fecundación , el microgameto penetra en el macrogameto y se forma un huevo o zigote que como ooquineto llega a la pared, la atraviesa y se ubica debajo del epitelio, forma el ooquiste en cuyo interior se desarrollan los esporozoitos y al estallar el ooquiste, ellos, por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales

12. MALARIA EL VECTOR: Anopheles El Género Anopheles pertenece a la Clase Insecta, Orden Diptera, Familia Culicidae. La metamorfosis es completa. La hembra coloca los huevos sueltos, en agua, allí se desarrollan las larvas y las pupas. El adulto o imago hembra es hematófaga y vector de los Plasmodium del hombre Las principales diferencias deben hacerse con los géneros Culex y Aedes. Las especies antropofílicas son las más importantes

13. MALARIA EL HOMBRE SUSCEPTIBLE La susceptibilidad depende, en general de factores congénitos y la exposición a situaciones de riesgo. Factores congénitos como alteraciones en la clase de glóbulos rojos (deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa, antígeno Duffy) o tipos de hemoglobina (S, alfa y beta thalassemia) condicionan la susceptibilidad o resistencia a la infección. Factores de riesgo área geográfica, edad, ocupación, migración, características de la vivienda, etc.

14. MALARIA EL HOMBRE SUCEPTIBLE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 1 . VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e inoculación del esporozoito. 2. NO VECTORIAL: 2.1. Transfusión sanguínea: hay portadores de Plasmodium asintomáticos :Malaria por transfusión 2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita 2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción

15. MALARIA EPIDEMIOLOGÍA La transmisión vectorial se produce en lugares geograficos con temperaturas por encima de los 17oC, alturas por debajo de los 2300m.sobre el nivel del mar, humedad relativa no menor del 60%, presencia de lluvias que favorecen las colecciones de agua. Los valles calurosos y zonas tropicales resultan apropiados. La transmisión no vectorial está más presente en las áreas endémicas de Malaria, pero puede darse en zonas no endémicas, en especial por transfusión o por drogadicción.

16. MALARIA PATOLOGÍA FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Higado) Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente insuficiencia hepática, fiebre y malestar general. FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA 1. LOS GLÓBULOS ROJOS 1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico-shock anafiláctico y anemia. 1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo – endotelial 1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria como en la infección por Plasmodium falciparum . 1.4. Adherenciade los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguinea

17. MALARIA PATOLOGÍA 2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS 2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular 2.2. La producción de las inmunoglobulionas IgG e IgM no tiene necesariamente un rol protector. La respuesta celular es más importante 2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral (TNF), las interleucinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras. 2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de gama interferon (IFN).

18. Respuesta inflamatoria

19. MALARIA PATOLOGÍA Plasmodium falciparum

20. MALARIA DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO FROTIS Y GOTA GRUESA: Coloración con Giemsa o tratados con Naranja de acridina MÉTODO DE CONCENTRACIÓN Método del QBC: Captar en tubos tipo hematocrito con naranja de acridina una muestra de sangre capilar, centrifugar y buscar la fluorescencia de glóbulos rojos, en la zona entre el suero y glóbulos. MÉTODOS INMUNOCROMATOGRÁFICOS Pruebas rápidas basadas en proteinas de los parásitos MÉTODOS SEROLÓGICOS Tiene valor epidemiológico más que individual. PCR

21. Anopheles : ciclo biológico

22. FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.

23. Malaria por P. vivax Malaria por P. falciparum IVA año 2002 : 1.37 Total de Casos : 36,531 IFA año 2002 : 0.42 Total de Casos : 11,277 FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud. Estratificación Epidemiológica de la Malaria en el Perú - 1er. Semestre 2002 S i n r i e s g o B a j o R i e s g o M e d i a n o R i e s g o A l t o R i e s g o

24. Frecuencia de malaria En 2001 se notificaron 64,265 casos de malaria en el Perú, de los cuales 13,428 fueron debidos a la infección por la especie Plasmodium falciparum. (Situación de Salud en el Perú Indicadores Básicos 2002). Se observó un incremento de la proporción de casos de malaria debido a P. falciparum para luego de 1999 descender lentamente. En 1991 fue 1% ,en 1999 fue 43% y en 2001 21% del total de casos. Fuente: ( RENACE/OGE/MINSA. Sala de Situación de Salud. Situación de la malaria en el Perú, 1999).

25. Grafico 1: Frecuencia de Paludismo, según año en Tumbes FUENTE: Área Riesgos y Da ñ os /Componente Malaria y otras Metaxenicas DIRESA Tumbes

27. Grafico 2:Comportamiento del Paludismo en Gestantes por año en Tumbes

28. Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (1) Las mujeres que viven en áreas hiperendémicas se encuentran en alto riesgo de contraer la malaria durante el 2° y 3er trimestre y el riesgo es incluso mayor en los 2 meses después del parto T he New England Journal of Medicine

29. Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (2) En el periodo de 8 años siguieron 71 embarazos en 38 mujeres La incidencia de casos de malaria se incremento significativamente durante el 2° y 3er trimestre del embarazo y alcanzó un máximo durante los primeros 60 días después del alumbramiento. Dr. Jean-Francois Trape del Instituto Investigación Motpelier Francia

30. Malaria y el Embarazo Las primigrávidas no inmunes al paludismo son mas susceptibles a la enfermedad severa y a tener mortinatos y abortos. RCIU :El secuestro placentario de los parásitos produce interferencia en la nutrición del feto y niños BPN El embarazo hace disminuir la inmunidad antimalárica , mientras que las infecciones ocurridas en embarazos anteriores cierta protección en el embarazo actual. BPN aumenta el riesgo de mortalidad y enfermedades infantiles durante el primer año de vida. Network : Invierno 1999, vol 19 N 2

31. Malaria en Gestantes (3) La madre desarrolla con frecuencia Edema Pulmonar e Hipoglicemia . La malaria congénita es poco frecuente.

32. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA MALARIA POR VIVAX Morbilidad materna importante Mortalidad fetal importante (?) Aumenta 2 a 3 veces, obito fetal; 3 a 5 veces partos preterminos en pacientes con tratamiento Aumenta de 5 a 10 veces abortos, óbito fetal, partos preterminos, en los que incumplen.

33. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA MALARIA POR P. FALCIPARUM CONSIDERACIONES GENERALES - COMPORTAMIENTO MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD. - TRATAMIENTO SIN PERDIDA DE TIEMPO. PEL I GRO DE MUERTE MATERNA ( MUJERES NO INMUNES S O N MAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER MORTINATOS Y ABORTOS . ) Y MUERTE FETAL. - MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 10 VECES MAS ELEVADA QUE EN NO GESTANTES. - ABORTOS Y OBITO FETAL 5 A 10 VECES MAS FRECUENTE.

34. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA PARTO PREMATURO Y RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO 2 A 10 VECES MAS FRECUENTE. EMBARAZADAS NO INMUNES 3 A 5 VECES MAS OPCION DE PRESENTAR COMPLICACIONES. EMBARAZADAS PARCIALMENTE O INMUNES ANEMIA GRAVE OTRAS COMPLICACIONES SON POCO FRECUENTES, PERO CUANDO APARECEN ---PARASITEMIAS PERIFERICAS POBRES. MALARIA POR P. FALCIPARUM CONSIDERACIONES GENERALES

35. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA Histológicamente: Macrófagos intervellosos Depósitos fibrinoides de pigmento malárico perivellosos Insuficiencia Placentaria Los Glóbulos rojos parasitados se adhieren al endotelio gracias a un receptor que se incrementa a nivel placentario en la gestación. Placenta parece ser lugar preferencial de secuestro parasitario Interferencia con nutrición fetal por: Obstrucción de microcirculación Competencia por sustrato metabólico

36. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA NEONATO: MALARIA CONGENITA BAJO PESO AL NACER ANEMIA CUADRO FEBRIL ICTERICIA

37. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA Errores en el diagnóstico No frotis (Gota gruesa) No investigación de antecedentes. Subestimación de la gravedad. Diagnóstico Parasitológico seriado Examen de laboratorio incorrecto. Falta de sospecha de: hipoglicemia. Infecciones asociadas. Diagnósticos equivocados (p.e. encefalitis,etc.)

38. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA ANEMIA CAUSA DE MORBILIDAD PERINATAL Y MORBILIDAD MATERNA. AUMENTA 3 VECES EL RIESGO DE HEMORRAGIA MORTAL EN EL POST-PARTO. AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR POST-PARTO. TRATAMIENTO Hcto. < 20% ó Hb < 7 gr/dl. --- TRANSFUNDIR PAQUETE GLOBULAR LENTO CON FUROSEMIDA 20mg. e.v. MEDICAMENTOS CON Fe Y Ac. FOLICO. MANEJO DE FACTORES COADYUGANTES.

39. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA HIPOGLICEMIA PRESENTE AL MOMENTO DEL INGRESO O LUEGO DE QUININA. POR LO COMUN ES ASINTOMATICO, PUEDE HABER BRADICARDIA Y OTROS SIGNOS DE SUFRIMEINTO FETAL. PUEDE IR CON ANOMALIAS EN EL COMPORTAMIENTO, SUDORACION PROFUSA Y PERDIDA REPENTINA DE LA CONCIENCIA TRATAMIENTO BOLO E.V. DE 50 ml. DE SUERO GLUCOSADO AL 50% ó 3 A 6 AMPULAS DE DEXTROSA AL 33%. ADMINISTRACION CONTINUA DE DEXTROSA AL 5 ó 10%. MONITOREO DE GLICEMIA. HIPOGLICEMIA PUEDE SER RECIDIVANTE.

40. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA EDEMA PULMONAR PUEDE EXISTIR AL INGRESO PRESENTACION PUEDE SER SUBITA E INESPERADA DIAS DESPUES. SOBREVENIR DESPUES DEL PARTO. SIGNO CLINICO PRECOZ: TAQUIPNEA. TRATAMIENTO POSICION SEMI-FOWLER. AUMENTAR APORTE DE OXIGENO----- VENTILACION MECANICA. DIURETICOS ---- FUROSEMIDA DE 40 A 200 mg. SANGRIA ROJA.

41. CRITERIOS DE LABORATORIO Hb : < 7 gr/dl.; Hcto.: < 20%. Creatinina: > 3 mg./dl. Glicemia: < 60 mg./dl. Bilirrubinas T.: > 3 mg./dl. G. gruesa: > 100,000 p/ml. ó G.R. >5% formas asex. ++++. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

42. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE MADRE: MALARIA CEREBRAL EDEMA PULMONAR HIPOGLICEMIA* ANEMIA SEVERA Agravada por: Multiparasitosis Malnutrición

43. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE NEONATO: MALARIA CONGENITA BAJO PESO AL NACER ANEMIA CUADRO FEBRIL ICTERICIA

44. Falta de conocimiento de las áreas graves Falta de quimioprofilaxis Demora en el diagnostico Demora en el Tratamiento Poca frecuencia de visitas domiciliarias Tratamiento inadecuado Inexperiencia del personal de salud Tratamiento de la malaria grave en I y II nivel de atención Desconocimiento del manejo de la malraia Falta de supervisión en el I y II nivel Fig. 3. Diagrama de la interrelación de los factores condicionantes de la malaria grave y muerte por esta enfermedad en Piura y Loreto, utilizando la triangulación del estudio cualitativo y la encuesta al personal de salud del I y II nivel de atención . Malaria grave Fracasos del tratamiento

45. Se asocia pueden presentar: ETIOLOGIA P.falciparum, P.vivax, P. malariae y P.ovale Clínica Mialgias, náuseas, vómitos, astenia, fatiga, anorexia y fiebre ligera.. El ataque agudo: paroxismos febriles de frío, de fiebre, sudor : intermitente EMBARAZO Pre-eclampsia y Eclampsia A nemia Aborto parto prematuro Obito fetal Malaria congénita F iebre discreta I rritabilidad A norexia. H epatoesplenom I ctericia B ajo peso al nacer. Cloroquina Quinina Clindamicina Primaquina TRATAMIENTO RECIÉN NACIDO Efectos secundarios MALARIA EN EL EMBARAZO

46. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE QUININA DOSIS DE ATAQUE : 20 mg./Kg Peso Dextrosa 5% 10 ml./Kg.Peso. Infusión en 4 horas. DOSIS MANTENIMIENTO : 10 mg./KgPeso Dextrosa 5% 10 ml./Kg.P. En 4 horas cada 8 horas. A las 48 horas -7 mg./Kg.Peso.

47. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE CLINDAMICINA Vía endovenosa. Dosis: 10 mg/Kg. Diluida en Dextrosa al 5%. Infusión durante no menos 20 minutos. Si tolera vía oral seguir con cápsulas cada 12 horas

48. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE REACCIONES ADVERSAS POR TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA Dext. 10% para tratamiento y mantenimiento. ANEMIA Transfusión sanguínea.

49. DENGUE Y EMBARAZO

50. Virus del dengue Causa dengue y dengue hemorrágico Es un arbovirus Transmitido por mosquitos Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)

51. Morfología del virus Los virus del dengue pertenecen a la familia Flaviviridae . La forma es esférica con un diámetro entre 40 y 50 mm. El ácido nucleico es un RNA de cadena única y está cubierto por un cápside de simetría icosaédrica. También posee una envoltura de base lipídica en la cual se encuentra la glicoproteína E. En esta se localizan las funciones de adhesión a la célula. Existen cuatro serotipos que van desde el dengue 1 al dengue 4. Todos son antigénicamente muy similares.

52. Aedes aegypti El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado Se alimenta principalmente durante el día Vive cerca de las viviendas humanas Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales

53. Distribución mundial del dengue 2000 Areas infestadas con Aedes aegypti Areas con Aedes aegypti y epidemias recientes de dengue

54. Transmisión del virus del dengue por Aedes aegypti Viremia Viremia Días 0 5 8 12 16 20 24 28 Humano 1 Humano 2 El mosquito se alimenta / adquiere el virus El mosquito se realimenta / transmite el virus Período de incubación intrínseca Período de incubación extrínseca Enfermedad Enfermedad

55. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 1) 1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito 2. El virus se replica en los órganos diana 3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos 4. El virus se libera y circula en la sangre 1 2 3 4

56. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 2) 5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre 6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos, e infecta las glándulas salivares 7. El virus se replica en las glándulas salivares 6 7 5

57. CUADRO CLÍNICO NOCIÓN EPIDEMIOLÓGICA AISLAMIENTO DEL VIRUS a partir de una muestra de sangre tomada en fase virémica SEROLOGIA: aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros extraídos al inicio y 15 a 20 días después o IgM específica reactiva en una muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad. DIAGNÓSTICO

58. DIAGNÓSTICO Fiebre Manifestaciones hemorrágicas. Trombocitopenia (menos de 100000 plaquetas). Hemoconcentración (aumento del hematocrito superior al 20% del valor basal). Prueba del torniquete positiva y tiempo de sangramiento prolongado. Puede existir disminución de los factores de la coagulación V, VII, IX y X. Leucocitosis entre 5000 y 10 000/UL; solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia. Otros hallazgos son: hiponatremia, acidosis, aumento de nitrógeno ureico en sangre, elevación de las transaminasas, hiperbilirrubinemia e hipoproteinemia. El electrocardiograma puede mostrar afectación miocárdica difusa.

59. Fisiopatología del dengue clásico . La glicoproteína E de la envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior de la célula

60. Los mecanismos responsables del dengue hemorrágico muestran claras diferencias con respecto a los de las formas clásicas, e involucra ciertos procesos de potenciación inmunológica, con liberación masiva de mediadores inflamatorios y el inicio de coagulación intravascular diseminada

61. Evolución de los parámetros de laboratorio en el dengue luego de una fase inicial caracterizada por una viremia elevada (que permite el aislamiento del virus a través de cultivos celulares o mosquitos adultos) aparecen los anticuerpos neutralizantes IgG e IgM.

62. Diagnóstico de laboratorio La detección de anticuerpos IgM contra el virus del dengue se realiza por el método de microelisa Dengue IgM, del Centro de Inmunoensayo Instituto Pedro Kouri-La Habana, Cuba. Esta técnica de captura detecta anticuerpos IgM contra los cuatro serotipos del virus

63. Fiebre Cefalea Mialgias Artralgias Dolor retroocular MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES

64. Manifestaciones clínicas Otros hallazgos incluyen: derrame pleural derecho dolor abdominal agudo tipo coledococistitis, Presencia de petequias en abdomen Cuadro de neuropatía periférica transitoria, de tipo motor, después del parto. Ninguna paciente tuvo ictericia

65. CRITERIOS: Caso probable de dengue: paciente con cuadro febril agudo, acompañado de algunas de estas manifestaciones: cefalea, mialgias, artralgias, dolor retroocular, exantema o alguna manifestación hemorrágica. Caso confirmado de dengue: todo caso probable al que se le detecta anticuerpos IgM contra el virus del dengue o que presenta aislamiento viral positivo en suero. • Caso compatible: todo caso probable de dengue que procede o reside en zona endémica y al que no se le realizó estudio por laboratorio o éste no fue concluyente. Se consideró dengue hemorrágico todo caso que además de los síntomas ya descritos presentó alguna manifestación hemorrágica, trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas y hemoconcentración. REPORTE DE INVESTIGACIÓN

66. HALLAZGOS El riesgo de infección durante la gestación aumenta ante mayores y más severas epidemias de dengue y sus consecuencias sobre el embarazo y el feto han sido poco estudiadas o muestran resultados contradictorios. En un estudio realizado en Colombia cuyo objetivo consistía en describir los efectos del virus del dengue en el embarazo y donde se evaluó mediante estudio descriptivo retrospectivo a 24 gestantes que presentaron dengue durante la epidemia ocurrida en Medellín en 1998, comparando con 24 embarazadas sin dengue. Se consideró caso de dengue toda paciente con presencia de anticuerpos IgM contra el virus del dengue o con clínica compatible y asociación epidemiológica.

67. CONTINÚA… Los hallazgos presentados en la cohorte expuesta vs cohorte no expuesta fueron los siguientes: 4,1% 4,1% 0% 16,6% 0% 8,3% 01 01 0 04 0 02 SIN DENGUE 37,5% 09 Hemorragia Vaginal 16,6% 04 RPM 12.5% 03 Parto prematuro 25% 07 Amenaza parto prematuro 8,3% 02 Aborto 29,2% 07 Amenaza de aborto CON DENGUE COMPLICACION

68. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

69. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS

70. Continúa.. En cuatro pacientes de la cohorte expuesta se desencadenó trabajo de parto concomitante con el dengue. De las anteriores observaciones, sólo hubo diferencia estadísticamente significativa con respecto a la presencia de hemorragia vaginal entre los grupos de estudio (Prueba de Fisher, p < 0.05). En conclusión, las mujeres que desarrollaron infección por dengue durante la gestación, tuvieron riesgo de hemorragia vaginal y presentan con mayor frecuencia actividad uterina desencadenada por la infección, acontecimientos con efectos negativos sobre el binomio madre - hijo.

71. Serotipos del virus del dengue Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo. Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. Hay variación genética dentro de los serotipos. Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

72. Diferencias de los efectos del dengue Igualmente es importante destacar las diferencias de los efectos de la infección por el virus del dengue en el embarazo que anotan los diferentes autores. Una posible razón podría ser la diferente severidad de las formas clínicas del dengue determinadas por factores como: Infección secuencial virulencia de las cepas Características genéticas, como la raza y Aspectos epidemiológicos , las cuales podrían influenciar en la presentación y severidad de efectos mórbidos durante la gestación.

73. MUCHAS GRACIAS