Este documento describe la malaria o paludismo, incluyendo su etimología, características, importancia, especies causantes, ciclo de vida, formas evolutivas, conceptos clave, patogenia, períodos de incubación y síntomas de un acceso malárico. La malaria es una enfermedad infecciosa transmitida por mosquitos del género Anopheles y causada por parásitos del género Plasmodium, que afecta a cientos de millones de personas anualmente.

1. Malaria o PaludismoMalaria o Paludismo
DRDR

2. Etimología del Paludismo oEtimología del Paludismo o
MalariaMalaria
 Latín: malus aria, Italiano: mal’aria, mal olorLatín: malus aria, Italiano: mal’aria, mal olor
 Palus, ciénaga o pantanoPalus, ciénaga o pantano
 Ismo, en este caso acción o proceso patológicoIsmo, en este caso acción o proceso patológico

3. Malaria o PaludismoMalaria o Paludismo
 Enfermedad infecciosa, metaxénicaEnfermedad infecciosa, metaxénica
del hombre caracterizada por fiebre,del hombre caracterizada por fiebre,
escalofríos, anemia y esplenomegalia,escalofríos, anemia y esplenomegalia,
causada por un protozoariocausada por un protozoario
intracelular obligatorio del génerointracelular obligatorio del género
PlasmodiumPlasmodium, transmitida por, transmitida por
mosquitos hembras del géneromosquitos hembras del género
AnophelesAnopheles..

4. ImportanciaImportancia
 Es la enfermedad tropical más relevanteEs la enfermedad tropical más relevante
 300 a 500 millones de casos / año.300 a 500 millones de casos / año.
 Aprox. 1 millón de muertes / año.Aprox. 1 millón de muertes / año.
 La edad pediátrica es la más afectada.La edad pediátrica es la más afectada.
 Más de 2.400 millones de personas en elMás de 2.400 millones de personas en el
mundo viven en zonas endémicas paramundo viven en zonas endémicas para
Malaria.Malaria.
 Costo económico elevado para su luchaCosto económico elevado para su lucha OMS

5. Malaria en el MundoMalaria en el Mundo

7. Trayectoria del combate de malariaTrayectoria del combate de malaria
en Venezuelaen Venezuela
 En 1926, uno de cada 3 habitantes sufría de malaria y laEn 1926, uno de cada 3 habitantes sufría de malaria y la
mortalidad era muy alta.mortalidad era muy alta.
 El Dr. Arnoldo Gabaldón logró eliminar la malaria de casiEl Dr. Arnoldo Gabaldón logró eliminar la malaria de casi
todo el territorio nacional.todo el territorio nacional.
 - En 1960 la OMS ratificó que Venezuela era el tercer país en- En 1960 la OMS ratificó que Venezuela era el tercer país en
erradicar la enfermedad de su territorio, luego de Estadoserradicar la enfermedad de su territorio, luego de Estados
Unidos y la Unión Soviética.Unidos y la Unión Soviética.
 - A partir de la década de los 70 y 80, se priorizó la atención- A partir de la década de los 70 y 80, se priorizó la atención
sanitaria a nivel de ambulatorio y hospitales.sanitaria a nivel de ambulatorio y hospitales.

8.  Actualmente se realizan rociamientos regulares en zonasActualmente se realizan rociamientos regulares en zonas
endémicasendémicas
 Medidas de prevención.Medidas de prevención.
 Al visitar zonas endémicas se debe dormir bajo mosquiteroAl visitar zonas endémicas se debe dormir bajo mosquitero
que esté impregnado con un insecticida (deltramnetrina).que esté impregnado con un insecticida (deltramnetrina).
 Vestirse con ropa clara, esta no es atractiva para losVestirse con ropa clara, esta no es atractiva para los
mosquitos.mosquitos.
 Colocación de tela mosquitero en las ventanas y puertas de lasColocación de tela mosquitero en las ventanas y puertas de las
viviendas ("vivienda protegida").viviendas ("vivienda protegida").
 Mantener el cuerpo cubierto.Mantener el cuerpo cubierto.

9. Especies deEspecies de PlasmodiumPlasmodium queque
infectan al hombreinfectan al hombre
1.1. PlasmodiumPlasmodium vivaxvivax 84%84%
2.2. PlasmodiumPlasmodium falciparumfalciparum 14%14%
3.3. PlasmodiumPlasmodium malariaemalariae <1%<1%
4.4. PlasmodiumPlasmodium ovaleovale África
Venezuela

10. Formas EvolutivasFormas Evolutivas
 EsporozoEsporozoíítostos
 Esquizontes hepáticosEsquizontes hepáticos
 HipnozoHipnozoíítos o criptozotos o criptozoíítostos
 TrofozoTrofozoíítos jóvenes ytos jóvenes y
madurosmaduros
 Esquizontes eritrocitarioEsquizontes eritrocitario
 MerozoMerozoíítostos
 GametocitosGametocitos
 OoquineteOoquinete

11. Ciclo de vida de la MalariaCiclo de vida de la Malaria
 Presenta dos ciclos de vida:Presenta dos ciclos de vida:
- Uno en el vector o mosquito, sexuado llamado- Uno en el vector o mosquito, sexuado llamado
esporogónicoesporogónico..
- Otro en el humano, asexuado llamado- Otro en el humano, asexuado llamado
esquizogónicoesquizogónico..

14. Formas Evolutivas en el VectorFormas Evolutivas en el Vector
Ciclo sexualCiclo sexual
Glándulas
salivales
Ooquiste
Ooquineto
o Zigoto
Macro y Micro-gametocitos
Ooquinete - Ooquiste y EsporoblastoOoquinete - Ooquiste y Esporoblasto

15. CicloCiclo
EvolutivoEvolutivo
En elEn el
humanohumano
En elEn el
vectorvector
Ciclo Extra-Ciclo Extra-
eritrocíticoeritrocítico
CicloCiclo
EritrocíticoEritrocítico

16. Formas EvolutivasFormas Evolutivas
 EsporozoEsporozoíítostos
 HipnozoHipnozoíítos o criptozotos o criptozoíítostos
 TrofozoTrofozoíítos jóvenes ytos jóvenes y
maduros.maduros.
 Esquizontes.Esquizontes.
 MerozoMerozoíítos.tos.
 Gametocitos.Gametocitos.
F. P. I. para el hombre
Recaídas de P. vivax y
P. ovale.
F. P. D. en el hombre
F. P. I. de GR sanos
F. P. D. en el hombre
F. P. D. en el hombre y
F. P. I. para el mosquito

17. EsporozoitosEsporozoitos
 Son alongados, miden 11μ de largoSon alongados, miden 11μ de largo
por 1μ ancho, con extremidadespor 1μ ancho, con extremidades
afiladas.afiladas.
 Complejo apical en extremidadComplejo apical en extremidad
anterior: Estructura de penetración.anterior: Estructura de penetración.
 Núcleo en tercio medio. RetículoNúcleo en tercio medio. Retículo
endoplendopláásmico, mitocondria única.smico, mitocondria única.
 Membrana externa cubierta deMembrana externa cubierta de
proteína circunsporozoproteína circunsporozoííticatica 
AntigénicaAntigénica  Reconocida por Ac’sReconocida por Ac’s
 Importancia en vacuna anti-Importancia en vacuna anti-
malmaláárica.rica.

18. EsporozoEsporozoítos sítos selectivos porelectivos por
hepatocitoshepatocitos
 <30 min<30 min  Hepatocitos.Hepatocitos.
 Receptores de altaReceptores de alta
afinidad.afinidad.
 ProteínaProteína
circunsporozoítica (CSP)circunsporozoítica (CSP)
y proteina adhesivay proteina adhesiva
relacionada arelacionada a
trombospondina (TRAP),trombospondina (TRAP),
interactúan coninteractúan con
proteoglicanos tipoproteoglicanos tipo
heparan-sulfatoheparan-sulfato
(altamente sulfatados)(altamente sulfatados)
expresados en superficieexpresados en superficie
celular de hepatocitos.celular de hepatocitos.
 Receptor de lipoproteínasReceptor de lipoproteínas
de baja densidad (receptorde baja densidad (receptor
de endocitosis en hígado).de endocitosis en hígado).

19. Plasmodium vivaxPlasmodium vivax

20. Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum

21. Plasmodium malariaePlasmodium malariae

22. Conceptos importantesConceptos importantes
 RECAÍDARECAÍDA: Resulta de la reactivación de losResulta de la reactivación de los
hipnozoítos que se encuentran en el hígado dehipnozoítos que se encuentran en el hígado de
P. vivaxP. vivax yy P. ovaleP. ovale..
 RECRUDESCENCIARECRUDESCENCIA:: Resulta de laResulta de la
exacerbación de parasitemias indetectables porexacerbación de parasitemias indetectables por
P. falciparumP. falciparum,, mmayor virulencia yayor virulencia y
patogenicidad.patogenicidad.

23. Resistencia NaturalResistencia Natural
 Eritrocitos humanos Duffy-negativosEritrocitos humanos Duffy-negativos 
Resistentes a infección porResistentes a infección por Plasmodium vivaxPlasmodium vivax..
 Hemoglobinopatias:Hemoglobinopatias:
 Anemia drepanocAnemia drepanocítica o falciforme (Hb S).ítica o falciforme (Hb S).
 Talasemias (Hb: cadenasTalasemias (Hb: cadenas γγ yy δδ sustituyendo a cadenassustituyendo a cadenas
ββ).).
 Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.

24. InmunologInmunologíía de la Malariaa de la Malaria
 Habitantes de zonas endémicas adquierenHabitantes de zonas endémicas adquieren
inmunidad cepa especinmunidad cepa especíífica y estadio especfica y estadio especíífica,fica,
que aumenta con la exposición a picaduras deque aumenta con la exposición a picaduras de
mosquitos infectados y se pierde al irse de lamosquitos infectados y se pierde al irse de la
zona endémica.zona endémica.
 Esta inmunidad adquirida no previene laEsta inmunidad adquirida no previene la
enfermedad, pero si las complicaciones.enfermedad, pero si las complicaciones.
 Susceptibles de Malaria severa: niños,Susceptibles de Malaria severa: niños,
embarazadas y personas no inmunes.embarazadas y personas no inmunes.

25. Malaria no complicadaMalaria no complicada
Triada clásica:Triada clásica:
 Acceso malárico.Acceso malárico.
 Anemia.Anemia.
 Esplenomegalia.Esplenomegalia.
Puede haber ictericia.Puede haber ictericia.

26. Patogenia de la fiebrePatogenia de la fiebre
 Los picos febriles característicos seLos picos febriles característicos se
correlacionan con elevación de los nivelescorrelacionan con elevación de los niveles
ssééricos dericos de TNF-TNF-αα asociado a la liberación deasociado a la liberación de
proteínas del parproteínas del paráásito durante la ruptura de lossito durante la ruptura de los
eritrocitos.eritrocitos.
 Sincronización de esquizogonias.Sincronización de esquizogonias.

27. Patogenia de la AnemiaPatogenia de la Anemia
1. Ruptura de los glóbulos rojos1. Ruptura de los glóbulos rojos
durante las esquizogonias.durante las esquizogonias.
2. Auto-anticuerpos contra los glóbulos2. Auto-anticuerpos contra los glóbulos
rojos.rojos.
3. Diseritropoyesis.3. Diseritropoyesis.
4. Secuestro esplénico.4. Secuestro esplénico.

28. PerPerííodos de incubaciónodos de incubación
 Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum:: 12 días (9 a 15 días).12 días (9 a 15 días).
 Plasmodium vivaxPlasmodium vivax:: 14 días (10 a 20 días).14 días (10 a 20 días).
 8 a 13 meses8 a 13 meses  RecaídaRecaída..
 Plasmodium malariaePlasmodium malariae:: 30 días (20 a 40 días).30 días (20 a 40 días).

29. Acceso MaláricoAcceso Malárico
Escalofríos, malestar general,
cefalea, nauseas, vómitos, frío
intenso, castañeo de dientes,
piel de gallina, pálida y seca,
pulso rápido y débil, con
cianosis distal. Niños
convulsiones.
Duración: 15 min a 1 hora.
Ascenso térmico, 40-41ºC,
cara congestionada, piel seca
y caliente, pulso amplio
(saltón), cefalea intensa,
vómitos y sed.
Duración: 2 a 4 horas.
Sudoración profusa,
baja la temperatura,
sensación de mejoría,
sueño profundo.
Duración: 2 a 4 horas.
Fase de apirexia
por 24 a 48 horas.
ESCALOFRÍOS FEBRIL SUDORACIÓN

30. Presentación Clínica de la MalariaPresentación Clínica de la Malaria
1.1. Malaria aguda clásica o no complicadaMalaria aguda clásica o no complicada..
2. Malaria crónica.2. Malaria crónica.
3. Malaria en los niños.3. Malaria en los niños.
4. Malaria en la embarazada.4. Malaria en la embarazada.
5. Otras:5. Otras:

Nefropatías maláricas.Nefropatías maláricas.

Esplenomegalia malárica hiperreactiva.Esplenomegalia malárica hiperreactiva.

Fiebre biliosa hemoglobinúrica.Fiebre biliosa hemoglobinúrica.

Malaria cerebral.Malaria cerebral.

31. Malaria crónicaMalaria crónica
 Esplenomegalia dura con hepatomegaliaEsplenomegalia dura con hepatomegalia
dolorosa.dolorosa.
 Accesos febriles irregulares de pequeñaAccesos febriles irregulares de pequeña
intensidad.intensidad.
 Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensión,Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensión,
dispepsia, astenia, somnolencia, fatigabilidad.dispepsia, astenia, somnolencia, fatigabilidad.
 Parasitemias muy bajas.Parasitemias muy bajas.

32. Malaria en niñosMalaria en niños
 Mayor susceptibilidad a hacer Malaria CerebralMayor susceptibilidad a hacer Malaria Cerebral
 Aproximadamente 7% de secuelas neurológicas.Aproximadamente 7% de secuelas neurológicas.
 Debilidad, espasticidad, ceguera, dificultad para hablar yDebilidad, espasticidad, ceguera, dificultad para hablar y
epilepsia.epilepsia.
 Necesitan educación especial.Necesitan educación especial.
 Existen evidencias recientes que sugieren que niños conExisten evidencias recientes que sugieren que niños con
aparente recuperación neurológica completa puedenaparente recuperación neurológica completa pueden
desarrollar problemas cognitivos como déficit dedesarrollar problemas cognitivos como déficit de
atención, dificultad para planificar e iniciar tareas yatención, dificultad para planificar e iniciar tareas y
problemas del habla y del lenguaje que dificultan suproblemas del habla y del lenguaje que dificultan su
desenvolvimiento estudiantildesenvolvimiento estudiantil  Deserción escolarDeserción escolar..

33. Malaria en embarazadasMalaria en embarazadas
 En la madre:
 Acentúa anemia del embarazo  Alta mortalidad.
 Insuficiencia cardiaca  Parto.
 Palpitaciones, mareos, cansancio, disnea.
 En el niño:
 Bajo peso al nacer y parto prematuro.
 Riesgo aumentado paraRiesgo aumentado para muerte neonatalmuerte neonatal y alteración dely alteración del
desarrollo cognitivodesarrollo cognitivo
 Hipoglicemia no tratada en RNHipoglicemia no tratada en RN  Daño cerebralDaño cerebral..

34. Síndrome Nefrótico
Plasmodium malariae
NefropatíasNefropatías
maláricasmaláricas

35. Esplenomegalia maláricaEsplenomegalia malárica
hiperreactiva o Sindrome dehiperreactiva o Sindrome de
Esplenomegalia TropicalEsplenomegalia Tropical
 Plasmodium vivax.Plasmodium vivax.
 Adultos jóvenes en zonas deAdultos jóvenes en zonas de
alta endemicidad.alta endemicidad.
 Esplenomegalia crónica,Esplenomegalia crónica,
hepatomegalia y anemiahepatomegalia y anemia
 Sin fiebre.Sin fiebre.
 Elevación de Ig’s.Elevación de Ig’s.
 Parasitemia no detectable.Parasitemia no detectable.
 Responde a Tto.Responde a Tto.
 Mortalidad > 30% en 6 años.Mortalidad > 30% en 6 años.

36. Fiebre biliosa hemoglobinúricaFiebre biliosa hemoglobinúrica
 Inicio brusco, escalofríos violentos, fiebre,Inicio brusco, escalofríos violentos, fiebre,
vómitos biliosos, orinas oscuras o negrasvómitos biliosos, orinas oscuras o negras
(coluria).(coluria).
 Ictericia, hepatomegaliaIctericia, hepatomegalia  12 a 24 horas12 a 24 horas 
AnuriaAnuria  Muerte.Muerte.

37. Inmunidad de la embarazadaInmunidad de la embarazada
 EmbarazoEmbarazo  Cortisol sCortisol séérico ↑.rico ↑.
 Respuesta inmune tipo Th2Respuesta inmune tipo Th2  Susceptibles a enfermedadesSusceptibles a enfermedades  ProtecciónProtección
dependiente de respuesta Th1dependiente de respuesta Th1  TBC, Malaria, Leishmaniasis, etc. TBC, Malaria, Leishmaniasis, etc.
 Sin embargo, en placenta: IL-10 ↓ y ↑ IFN-Sin embargo, en placenta: IL-10 ↓ y ↑ IFN-γγ , IL-2 y TNF-, IL-2 y TNF-αα  IndicadoresIndicadores
de respuesta Th1.de respuesta Th1.
 Citoquinas responsables de patología en malaria materna.Citoquinas responsables de patología en malaria materna.
 ↑↑ TNF-TNF-αα  Anemia materna severa y sus complicacionesAnemia materna severa y sus complicaciones 
 ↑↑ TNF-TNF-αα  Supresión de eritropoyetina placentaria. Supresión de eritropoyetina placentaria.
 ↑↑ TNF-TNF-αα  Síntomas tradicionales de malaria.Síntomas tradicionales de malaria.

38. Definición deDefinición de Malaria SeveraMalaria Severa
 Cualquier paciente con diagnóstico de
Malaria por Plasmodium falciparum y
evidencia de:
 Disfunción de algún órgano vital.
 Alta parasitemia (>5%).
 Imposibilidad para tomar tto. por VO.

39. Anemia más severa enAnemia más severa en
Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum
• Hemólisis intravascular.Hemólisis intravascular.
• Procesos inmunológicos.Procesos inmunológicos.
• Knobs.Knobs.
• Formación de Rosetas.Formación de Rosetas.
• Adhesión eritrocitaria a lasAdhesión eritrocitaria a las
células endoteliales.células endoteliales.
• Secuestro eritrocitario.Secuestro eritrocitario.

40. Patogenia de Malaria CerebralPatogenia de Malaria Cerebral
Hipótesis mecánica:Hipótesis mecánica:
 Interacción especInteracción especíífica entre proteínafica entre proteína
de membrana eritrocitaria dede membrana eritrocitaria de P.P.
falciparumfalciparum (PfEMP-1) y ligandos de(PfEMP-1) y ligandos de
células endoteliales, como ICAM-1 océlulas endoteliales, como ICAM-1 o
E-selectinaE-selectina  ↓ flujo sanguíneo↓ flujo sanguíneo
microvascularmicrovascular  Hipoxia.Hipoxia.
 Citoadherencia de GR parasitados y noCitoadherencia de GR parasitados y no
parasitadosparasitados  Formación de rosetas.Formación de rosetas.
 Coincide con hallazgosCoincide con hallazgos
histopatológicos de Malaria Cerebralhistopatológicos de Malaria Cerebral
(coma).(coma).
 Sin embargo, inadecuada para explicarSin embargo, inadecuada para explicar
relativa ausencia de secuelasrelativa ausencia de secuelas
neurológicas incluso después de díasneurológicas incluso después de días
de estar el paciente inconsciente.de estar el paciente inconsciente.
Hipótesis humoral:Hipótesis humoral:
 Sugiere la presencia de una toxinaSugiere la presencia de una toxina
malmaláárica que al ser liberada estimularica que al ser liberada estimula
a Ma MØØ para que liberen TNF-para que liberen TNF-αα yy
otras citoquinas como IL-1otras citoquinas como IL-1 
Inducen producción adicional eInducen producción adicional e
incontrolada de NO.incontrolada de NO.
 NO atraviesa la barrera hemato-NO atraviesa la barrera hemato-
encefálica y desencadena cambios enencefálica y desencadena cambios en
sinapsis, similares a anestésicos ysinapsis, similares a anestésicos y
altas concentraciones de etanolaltas concentraciones de etanol 
Estado de consciencia reducido.Estado de consciencia reducido.
 Esto podría explicar laEsto podría explicar la reversibilidadreversibilidad
del coma.del coma.

42. Patogenia de Malaria CerebralPatogenia de Malaria Cerebral
 Oclusión microvascular.Oclusión microvascular.
 Alteraciones de laAlteraciones de la
permeabilidad.permeabilidad.
 Alteraciones mecánicas.Alteraciones mecánicas.
• Disminución de laDisminución de la
deformabilidad.deformabilidad.
• Citoadherencias.Citoadherencias.
• Receptores endoteliales.Receptores endoteliales.
 AlteracionesAlteraciones
inmunológicas.inmunológicas.

43. Signos de mal pronósticoSignos de mal pronóstico
 Parasitemia:Parasitemia:
> 5 %.> 5 %.
> 100.000 parásitos/> 100.000 parásitos/µµL.L.
 Gran cantidad de estadios maduros (trofozoGran cantidad de estadios maduros (trofozoíítostos
maduros y esquizontes) en sangre periférica.maduros y esquizontes) en sangre periférica.
 Mayor proporción de PMN conteniendo pigmentoMayor proporción de PMN conteniendo pigmento
malárico (hemozoína).malárico (hemozoína).

44. Criterios de severidad de laCriterios de severidad de la
Malaria según la OMSMalaria según la OMS
6. Hiperpirexia.6. Hiperpirexia.
7. Trastornos de7. Trastornos de
coagulación: CID.coagulación: CID.
8. Shock hipovolémico.8. Shock hipovolémico.
9. Edema pulmonar.9. Edema pulmonar.
10. Hemoglobinuria.10. Hemoglobinuria.
11. Parasitemia elevada.11. Parasitemia elevada.
1. Malaria cerebral.1. Malaria cerebral.
2. Anemia severa.2. Anemia severa.
3. Insuficiencia renal.3. Insuficiencia renal.
4. Hipoglicemia.4. Hipoglicemia.
5. Desequilibrios Hidro-5. Desequilibrios Hidro-
Electrolíticos y ácido-Electrolíticos y ácido-
base.base.

45. Manifestaciones de la MalariaManifestaciones de la Malaria
cerebralcerebral
 Convulsiones.Convulsiones.
 Alteraciones del sensorio.Alteraciones del sensorio.
 Trastornos de la marcha.Trastornos de la marcha.
 Sindromes mentales orgánicos.Sindromes mentales orgánicos.
 Trastornos neurológicos.Trastornos neurológicos.
 Alteraciones de la personalidad.Alteraciones de la personalidad.

46. Malaria cerebralMalaria cerebral
 Secuelas permanentes:
 10% en niños
 3% en adultos

47. La infección porLa infección por P. falciparumP. falciparum eses
una emergencia médicauna emergencia médica
 El tratamiento temprano es curativo.El tratamiento temprano es curativo.
 El diagnóstico temprano es imperativo.El diagnóstico temprano es imperativo.
 La malaria severa tiene unaLa malaria severa tiene una mortalidadmortalidad
dede 20%20% aún con tratamiento adecuado.aún con tratamiento adecuado.

48. Diagnósticos diferenciales deDiagnósticos diferenciales de
Malaria SeveraMalaria Severa
Fiebre
Confusión
Convulsiones
Sagrados y alteraciones de la coagulación
Alteraciones de la conducta
Ictericia
Nauseas, vomitos y diarrea
Hemoglobinuria
Falla renal aguda
Shock
Otras infecciones
Meningoencefalitis
Encefalitis, epilepsia
Fiebres hemorrágicas, septicemias
Encefalitis, psicosis, intoxicaciones
Hepatitis, fiebre amarilla, obstrucción biliar
Fiebres entéricas, gastroenteritis bacteriana
Inducida por drogas, etc.
Septicemia, leptospirosis, fiebre amarilla
Septicemia, hemorragias

49. DiagnósticoDiagnóstico
1. Clínico-epidemiológico.1. Clínico-epidemiológico.
2. Parasitológico:2. Parasitológico: Gota gruesa y extendidoGota gruesa y extendido
sanguíneo.sanguíneo.
3. Inmunológicos: ELISA, HAI, IFI,3. Inmunológicos: ELISA, HAI, IFI, CintasCintas
reactivas.reactivas.
4. Biología molecular: PCR.4. Biología molecular: PCR.
5. Fluorescencia: QBC/Capa Leuco. Cuantitativa5. Fluorescencia: QBC/Capa Leuco. Cuantitativa
6. Exámenes paraclínicos: hematología completa,6. Exámenes paraclínicos: hematología completa,
bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina,bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina,
electrolitos, etc.electrolitos, etc.

50. Diagnóstico Parasitológico de laDiagnóstico Parasitológico de la
MalariaMalaria
Toma de la muestraToma de la muestra
Gota gruesaGota gruesa
Frotis de sangre periféricaFrotis de sangre periférica

51. Diferenciación de especiesDiferenciación de especies
PlasmodiumPlasmodium
vivaxvivax
PlasmodiumPlasmodium
falciparumfalciparum
PlasmodiumPlasmodium
malariaemalariae
TrofozoTrofozoítosítos
jóvenesjóvenes
Forma de anillo. MidenForma de anillo. Miden
0,3 a 0,50,3 a 0,5 μμ..
Forma de anillo,Forma de anillo,
binucleados, adhosadosbinucleados, adhosados
a membrana del GR,a membrana del GR,
frecuente 2 x GR.frecuente 2 x GR.
Miden 0,15 a 0,5Miden 0,15 a 0,5 μμ..
Forma de anillo. MidenForma de anillo. Miden
0,3 a 0,50,3 a 0,5 μμ..
TrofozoTrofozoítosítos
madurosmaduros
Forma ameboide, GR ↑Forma ameboide, GR ↑
tamaño,tamaño, granulaciones
de Schuffner,
hipocromía marcada.
Forma de anillos,Forma de anillos,
criptas de Maurer,criptas de Maurer,
secuestrados ensecuestrados en
capilares profundos.capilares profundos.
Forma de bandaForma de banda
ecuatorial,ecuatorial,
granulaciones degranulaciones de
Ziemann.Ziemann.
EsquizontesEsquizontes GR ↑ tamaño, 12 a 24GR ↑ tamaño, 12 a 24
merozomerozoíítos, ocupantos, ocupan
todo GR,todo GR, granulaciones
de Schuffner,
hipocromía marcada.
8 a 24 merozo8 a 24 merozoíítos. Notos. No
ocupan todo GR.ocupan todo GR.
Secuestrados enSecuestrados en
capilares profundos.capilares profundos.
6 a 12 merozo6 a 12 merozoíítos,tos,
ocupan todo GR. Noocupan todo GR. No
altera el tamaño delaltera el tamaño del
GR.GR.
GametocitosGametocitos Redondeados, GR ↑Redondeados, GR ↑
tamaño y ocupan todotamaño y ocupan todo
GR.GR.
Forma de media luna oForma de media luna o
cambur.cambur.
Redondeados, ocupanRedondeados, ocupan
todo GR.todo GR.

52. Plasmodium vivaxPlasmodium vivax

53. Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum

54. Plasmodium malariaePlasmodium malariae

55. Métodos diagnósticos alternativosMétodos diagnósticos alternativos
Pruebas rápidas con tiras reactivasPruebas rápidas con tiras reactivas
Parasight®
Optimal®

56. Epidemiología de laEpidemiología de la
MalariaMalaria

57. EPIDEMIOLOGIA
 Latinoamérica:Latinoamérica: 40% de población en áreas endémicas40% de población en áreas endémicas
 Formas de Transmisión:Formas de Transmisión:
1.1. VectorialVectorial
2.2. TransfusionalTransfusional
3.3. CongénitaCongénita

58. AnophelesAnopheles

59. MOSQUITOSMOSQUITOS

60. Anopheles
CABEZAS DE MOSQUITOSCABEZAS DE MOSQUITOS
Culicinos (Culex)
♀♂
♂ ♀

61. Ciclo de vida del AnophelesCiclo de vida del Anopheles

62. HUEVOS DE MOSQUITOSHUEVOS DE MOSQUITOS
Huevos de Culex Huevos de Aedes
Huevos de Anopheles

63. Pupa del MOSQUITOPupa del MOSQUITO
Pupa de
Anopheles

64. LARVAS DE MOSQUITOLARVAS DE MOSQUITO

65. Anophes más frecuentes enAnophes más frecuentes en
VenezuelaVenezuela
A. NuñeztovariA. Nuñeztovari A. DarlingiA. DarlingiA. AquasalisA. Aquasalis

66. Mosquiteros impregnadosMosquiteros impregnados

67. Prevención con la MalariaPrevención con la Malaria
 Actualmente no existe una vacuna contra la malaria,Actualmente no existe una vacuna contra la malaria,
 La prevención de la malaria implica el uso de tratamientos deLa prevención de la malaria implica el uso de tratamientos de
prevención antes de un viaje. Esto es conocido como la profilaxisprevención antes de un viaje. Esto es conocido como la profilaxis
de la malaria y es utilizado en conjunto con mosquiteras ede la malaria y es utilizado en conjunto con mosquiteras e
insecticidas para minimizar el riesgo de la transmisión delinsecticidas para minimizar el riesgo de la transmisión del
parásito de la malaria. Sin embargo, los estudios muestran que laparásito de la malaria. Sin embargo, los estudios muestran que la
vacuna de la malaria podría llegar más pronto de lo quevacuna de la malaria podría llegar más pronto de lo que
pensamospensamos..

68. ¿Quién tiene un mayor riesgo de¿Quién tiene un mayor riesgo de
desarrollar malaria?desarrollar malaria?
 Personas con HIV o SIDAPersonas con HIV o SIDA
 Mujeres embarazadasMujeres embarazadas
 Individuos NO naturalmente inmunes a la malariaIndividuos NO naturalmente inmunes a la malaria
 Sujetos con problemas inmunológicosSujetos con problemas inmunológicos

70. Tratamiento común para todasTratamiento común para todas
las especieslas especies
 Cloroquina:Cloroquina:
 Día 1Día 1 600 mg (10 mg/Kg)600 mg (10 mg/Kg)
 Día 2Día 2 600 mg (10 mg/Kg)600 mg (10 mg/Kg)
 Día 3Día 3 300 mg (5 mg/Kg)300 mg (5 mg/Kg)

71. Tratamiento adicional porTratamiento adicional por
especieespecie
 Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum::
 Primaquina:Primaquina: (Gametocida)
 45 mg (0,75 mg/Kg)/día.45 mg (0,75 mg/Kg)/día.
 Plasmodium vivax:Plasmodium vivax:
 Primaquina:Primaquina: (Elimina hipnozoítos y gametocitos)
 15 mg (0,25 mg/Kg)/día x 14 días.15 mg (0,25 mg/Kg)/día x 14 días.

72. Tratamiento deTratamiento de PlasmodiumPlasmodium
falciparumfalciparum
 ArtesunatoArtesunato:: (4 mg/kg)(4 mg/kg)
 250 mg/d x 3 días.250 mg/d x 3 días.
 Mefloquina:Mefloquina: (12,5 mg/Kg)(12,5 mg/Kg)
 750 mg/d los 2 últimos días.750 mg/d los 2 últimos días.

73. Tratamiento de 2ª línea deTratamiento de 2ª línea de
Plasmodium falciparumPlasmodium falciparum
 Quinina + DoxiciclinaQuinina + Doxiciclina::
Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7días.Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7días.
D: 1,66 mg/Kg BID x 5 días.D: 1,66 mg/Kg BID x 5 días.
 Quinina + ClindamicinaQuinina + Clindamicina::
Q: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7díasQ: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7días
C: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 díasC: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 días
++ Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)

74.  Alcaloide derivado de la corteza de la cinchona
 FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:
Absorción: rápida
C.P.Max.: 1-3 Horas
Distribución: Amplia a los tejs. Corporales.
80% se fija a proteínas del plasma.
Metabolismo: hepático
Excreción: urinaria (se acelera en presencia de
orina ácida)
QuininaQuinina

75.  ACCION ANTIPALÚDICAACCION ANTIPALÚDICA::
 Esquizonticida sanguíneo de acción rápida y eficaz contraEsquizonticida sanguíneo de acción rápida y eficaz contra
los 4 plasmodioslos 4 plasmodios
 Gametocida para vivax y ovaleGametocida para vivax y ovale
 No actúa sobre los esporozoitosNo actúa sobre los esporozoitos
 USOS CLÍNICOSUSOS CLÍNICOS::
 Tto. parenteral del paludismo grave por P. falciparumTto. parenteral del paludismo grave por P. falciparum
 Tto. Oral del paludismo por P. falciparum resistente aTto. Oral del paludismo por P. falciparum resistente a
CloroquinaCloroquina
 Profilaxis, de poco uso, salvo en zonas de resistencia aProfilaxis, de poco uso, salvo en zonas de resistencia a
Fansidar (Sulfadoxina-Pirimetamina).Fansidar (Sulfadoxina-Pirimetamina).
QuininaQuinina

76.  Sintético, formulada como fosfato (Oral) y
Clorhidrato (parenteral)
 FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:
 Absorción VO: Rápida y completa en TGI
 Distribución: Amplia a los tejidos, penetra con
rapidez la placenta.
 C. P. Max: en 3 H.
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Renal
CLOROQUINA “Aralen”

77.  ACCION ANTIPALÚDICA:ACCION ANTIPALÚDICA:
 Esquizonticida sanguíneo muy eficaz
 De gran uso en quimioprofilaxis y tto. De ataques por P. vivax,
P. ovale, P. malariae y P. falciparum sensibles.
 Uso moderado contra gametocitos de vivax, ovale y malariae.
 APLICACIÓN CLÍNICAAPLICACIÓN CLÍNICA
 Ataques agudos de Paludismo, cede la fiebre en 24-48 H.
Termina con la parasitemia en 48-72 H
 Junto con Primaquina para curar el paludismo vivax y ovale
 Profilaxis en todos los tipos de paludismo
Cloroquina “Aralen”Cloroquina “Aralen”

78.  Derivado sintético de la 8-aminoquinolina
 FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA::
 Absorción: VO, Absorción es buen a en TGI
 C.P. Máx: 1-2 H.
 Metabolismo: hepático por completo
 Vida Media: 3-8 H
 Distribución: Amplia a todos los tejidos, muy
poca cantidad se fija.
 Excreción: Renal en forma lenta tanto del
fco. como de sus metabolitos
PRIMAQUINAPRIMAQUINA

79.  ACCION ANTIPALUDICA:ACCION ANTIPALUDICA:
 Activa contra etapas Hepáticas tardía (hipnozoitos y
esquizontes) de vivax y ovale.
 Contra las etapas exoeritrocíticas primarias de
falciparum
 Profilaxis junto con Cloroquina para ovale y vivax
 Gametocida contra falciparum especialmente.
 APLICACION CLINICA:APLICACION CLINICA:
 Profilaxis terminal del paludismo por vivax y ovale
 Curación radical del paludismo agudo por vivax y ovale
 Acción gametocida contra falciparum.
PRIMAQUINAPRIMAQUINA

80.  Derivado sintético 2,4-Diaminopiridina
relacionado con Trimetoprim
 FARMACOCINETICA:FARMACOCINETICA:
 Absorción: VO, lenta pero adecuada en TGI
 C.P. Max.: 2-6 H
 Vida media: 80-95 H
 Administración de 1 vez por semana
 Metabolismo: hepático extenso
 Excreción: renal y por leche materna
PIRIMETAMINAPIRIMETAMINA

81.  ACCION ANTIPALUDICA:ACCION ANTIPALUDICA:
 Esquizonticida sanguíneo como la Cloroguanida,
de uso sólo en profilaxis, muy poco en
tratamiento.
 USOS CLINICOS:USOS CLINICOS:
 Quimioprofilaxis
 Tratamiento del paludismo por P. falciparum
resistente a Cloroquina, junto con
SULFADOXINA (“FANSIDAR”), en tto. de
dosis única contra ataques agudos.
PIRIMETAMINAPIRIMETAMINA

82. EFECTOS ADVERSOS GRAVES DEEFECTOS ADVERSOS GRAVES DE
LOS FARMACOS ANTIPALUDICOSLOS FARMACOS ANTIPALUDICOS
• Cloroquina y Proguanil: Rxs. leves; relativamente seguros en
el embarazo.
• Amodiaquina: Agranulocitosis letal.
• Quinina: Hipoglicemia, apropiada en embarazadas con P. grave.
• Mefloquina: Psicosis aguda, encefalopatía transitoria
+ convulsiones
• Halofantrina: Prolongación del intervalo QT en el ECG
• Sulfadoxina y Pirimetamina: Sindrome de Stevens- Johnson
• Primaquina: Hemólisis intravascular aguda en personas con
déficit de G-6-PDH.
• Tetraciclina: Alteraciones del desarrollo óseo y de los dientes
en niños menores de 8 años.
• Artemisina: Relativamente segura hasta la actualidad

83. GRACIASGRACIAS