Descripción de las enfermedades laborales generadas por exposición a sustancias químicas y sus efectos en la salud de los trabajadores

1. ENFERMEDADES
TOXICOLOGICAS
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2. LIZZETH GALVIS
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3. SILICOSIS
(código CIE-10: J62)
La silicosis es la
neumoconiosis producida por
inhalación de
dióxido de silicio (SiO2) o
sílice libre en forma cristalina.
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4. SILICOSIS
Tipo de exposición
Los principales trabajos con exposición a sílice libre (SiO2)
son la minería, explotación de canteras, trabajos en piedra y
túneles, uso de abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.),
elaboración de moldes en fundición, cerámicas, refractarios,
cementos, polvo de limpieza, pigmentos, industria del vidrio,
etc.
Ciertos procesos industriales han aumentado el riesgo al
incorporar sílice triturada (pulimentos metálicos, polvos de
limpieza, papel de lija), sílice molida y polvo de cuarzo
(esmaltado y otros).
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5. SILICOSISClínica
La enfermedad se presenta bajo dos formas clínicas diferentes:
silicosis simple, con patrón nodular en la radiografía de tórax,
que no produce síntomas ni alteración funcional significativa
ni disminuye la esperanza de vida y la silicosis complicada,
con masas de FMP (diámetro >= 1 cm), alteración funcional,
manifestaciones clínicas y que disminuye la esperanza de vida,
principalmente en caso de FMP tipo B (> 5 cm) o C.
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6. SILICOSIS
Con frecuencia no se identifican los
factores que determinan la evolución de
simple a complicada.
En ocasiones, está implicada la
tuberculosis o alguna otra microbacteria
y/o la elevada exposición a sílice.
Lo mismo que la silicosis simple, puede
aparecer una vez cesada la exposición
laboral.
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7. SILICOSIS
Habitualmente la enfermedad presenta una evolución
crónica, después de una exposición de varios años (con
frecuencia más de 20), pero hay una forma aguda que
puede evolucionar en corto período de tiempo después
de exposición intensa a sílice libre y se parece a la
proteinosis alveolar, y una forma acelerada que se
parece clínicamente a la aguda y patológicamente a la
crónica.
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8. SILICOSIS
Claves diagnósticas:
El diagnóstico de silicosis se basa en los antecedentes de
exposición y en hallazgos radiográficos sin una explicación
alternativa. Con el fin de clasificar de modo homologado
las alteraciones radiográficas de las neumoconiosis, la
Organización Internacional del Trabajo (OIT) ha diseñado
diversas clasificaciones, la última, la ILO-80. Las pequeñas
opacidades (menores de 1 cm) se clasifican en redondas o
irregulares, y según su forma y su profusión se valoran en
una escala de 12 puntos (0/, 0/0, 0/1, 1/0, 1/1... 3/+).
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9. SILICOSIS
Las masas de FMP se clasifican por su tamaño en categoría A
(diámetro mayor de 1 cm y que sumadas no exceden de 5
cm) y B o C las mayores. La clasificación ILO tiene interés
epidemiológico, pero su uso en clínica es controvertido debido
a la variabilidad en las lecturas.
El TAC de alta resolución es más sensible que la radiografía simple
de tórax para detectar lesiones de silicosis, así como confluencia de
las mismas. Excepcionalmente el diagnóstico de neumoconiosis se
hace por estudio histológico.
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10. LIZZETH GALVIS
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11. NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL
CARBON
(CIE 10: J60)
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es de polvo
mixto, porque la acción patógena del carbón se suma al sílice.
Salvo algunas peculiaridades se superpone a la silicosis y, de
hecho con frecuencia es conocida por este nombre.
Todavía hay un elevado número de sujetos expuestos,
actualmente o en el pasado, que desarrollarán la enfermedad en
el futuro.
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12. Suele presentarse tras varios años de exposición y puede
evolucionar tiempo después de cesada la exposición.
Las lesiones elementales son las máculas, que al evolucionar
progresan a nódulos, que son estrellados, con un contenido
negruzco.
Al carbón que se deposita en bronquiolos respiratorios se
atribuyó la dilatación de estos y el enfisema focal.
Las masas de FMP contienen material negruzco, amorfo
y, cuando cavitan, ocasionan melanoptisis.
NEUMOCONIOSIS DE LOS
TRABAJADORES DEL CARBON
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13. (CIE 10: J 62.8)
Es de polvo mixto, sílice y caolín (silicato de
aluminio hidratado).
Se observa en explotaciones subterráneas y se
han visto formas graves con FMP.
NEUMOCONIOSIS DEL CAOLIN
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14. TALCOSIS
(CIE 10: J62.0)
El talco puede producir diferentes lesiones: fibrosis
nodular
(por inhalación de sílice), fibrosis difusa (por inhalación
de
asbesto) y granulomas.
Éstos pueden verse en los vasos pulmonares cuando se
usa el talco como vehículo de administración de
fármacos por vía venosa.
La neumoconiosis por polvo de granito se manifiesta, en
ocasiones, en formas aceleradas.
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15. TALCOSIS
La industria de pizarras tiene riesgo de
neumoconiosis, en la que además de
nódulos se observan lesiones
peribronquiolares y perivasculares. Se
asocia con cierta alteración funcional,
incluso las formas simples.
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16. NEUMOCONIOSIS POR
METALES PESADOS
Los metales duros (cobalto y tungsteno)
producen fibrosis pulmonar difusa y en
ocasiones enfermedad aguda.
El cobalto produce neumonitis de células
gigantes con una lesión característica, las
células gigantes multinucleadas
“canibalistas”, detectables en el BAL.
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17. BERILIOSIS
(CIE 10: J63.2)
La inhalación de berilio produce una enfermedad aguda
parecida a una neumonía química y otra crónica similar
a la sarcoidosis. Puede inhalarse en forma de polvos o
humos.
En la patogenia participan factores inmunológicos que
constituyen la base de la prueba diagnóstica de
proliferación de linfocitos en presencia de sales de
berilio.
Es una prueba altamente sensible y específica.
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18. SIDEROSIS
(CIE 10: J63.4)
La inhalación de hierro (polvo, humos) da
lugar a la siderosis, neumoconiosis con
nodulación densa a la radiografía de tórax,
que puede desaparecer con el tiempo.
Cuando se inhala sílice conjuntamente se
produce la siderosilicosis.
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19. Los metales, inhalados en forma de polvo o de humos,
producen diversos tipos de patología respiratoria. El estaño,
el antimonio y el bario producen neumoconiosis similares a la
siderosis. Otras enfermedades asociadas a inhalación de
metales son: la fibrosis por aluminio, cobalto y cobre y la
neumonitis granulomatosa por aluminio y cobre. En el
diagnóstico de enfermedades intersticiales inducidas por
metales, las técnicas de microscopia electrónica con
espectroscopia de energía dispersada por rayos X son de gran
utilidad al permitir ver elementos químicos en relación con las
lesiones.
SIDEROSIS
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20. ASBESTOSIS
(CIE 10: J61)
Asbesto es un término general para un grupo heterogéneo de
metales de silicato hidratado de magnesio que tiene una
tendencia común de separarse en dos fibras.
Estas fibras, inhaladas y desplazadas por varias formas al
tejido pulmonar, pueden causar un espectro de enfermedades
incluyendo cáncer y desórdenes relacionados con inflamación
y fibrosis.
El asbesto ha sido la más importante causa de cáncer
ocupacional en los Estados Unidos y una significativa causa de
enfermedad e invalidez por la enfermedad no maligna.
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21. ASBESTOSIS
Ocupaciones y tipo de exposición:
Se conocen más de 3.000 aplicaciones
diferentes del asbesto, y se encuentran
en casi todos los sectores industriales:
Construcción, automóvil, aeronáutica, naval,
farmacéutica, textil, ferroviaria, nuclear, e
incluso en otros productos de consumo
doméstico como juguetes, pinturas, artículos
de fumador, etc.
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22. • Asbesto abundante (en calorifugados de hornos,
calderas y tubos; en puertas, frigoríficos, vehículos,
aislante acústico, etc.);
• Hojas o placas (formando parte de papel o cartón
con fines aislantes en falsos techos, puertas
cortafuegos, electrodomésticos como tostadoras y
planchas);
• Trenzado o tejido (prendas ignífugas, cintas de
aislamiento, juntas);
• Fibrocemento (placas onduladas o planas para
techos, en paneles, recubrimientos de superficies,
conductos de chimeneas, conducciones de agua, gas,
jardinería); e
• Incorporado a argamasas (resinas, betún, en frenos
y embragues de automóvil, trenes, fontanería,
pintura, en pavimentos, amianto vinilo, entre otros).
PRESENTACIONES INDUSTRIALES DEL ASBESTO
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23. Los cuerpos ferruginosos (CF) son fibras inorgánicas
recubiertas de ferroproteína. Dado que en más del 95% de
los casos el material inorgánico presente en el interior del
CF corresponde a una fibra de asbesto, en la práctica clínica
los términos CF y cuerpo de asbesto suelen considerarse
sinónimos.
El estudio cualitativo de CF en las secreciones
respiratorias (esputo, aspirado bronquial o lavado
broncoalveolar) expresa el resultado como presencia o
ausencia de CF, y es útil para identificar a individuos
expuestos, pero es insuficientemente preciso para
determinar si el depósito de amianto en el tejido pulmonar
tiene una concentración suficiente para causar enfermedad.
IDENTIFICACIÓN DE CUERPOS FERRUGINOSOS EN
SECRECIONES PULMONARES.
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24. ASBESTOSIS
El estudio de CF en el esputo o el aspirado
bronquial es muy poco sensible y solamente
será positivo cuando la exposición laboral haya
sido de elevada intensidad y se asocie a
recuentos muy elevados en el tejido pulmonar, y
aun en esta situación el examen del esputo
únicamente permitirá identificar correctamente
un máximo del 50% de los casos con una
concentración de asbesto en el parénquima
pulmonar capaz de causar enfermedad.
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25. ASBESTOSIS
El término asbestosis se reserva para definir la fibrosis
pulmonar intersticial en la que puede demostrarse la
presencia, en el tejido pulmonar, de cuerpos o fibras de
asbesto. Se asocia a altos niveles de exposición, con
períodos de latencia de 15 a 25 años.
No existen datos clínicos ni histopatológicos
diferenciadores de otras fibrosis pulmonares
intersticiales, sólo la historia laboral o la detección de
una elevada carga de asbesto en el tejido pulmonar
permite diferenciarla.
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26. ASBESTOSIS
Clínica:
Uno de los signos clínicos más tempranos y característicos
son los estertores inspiratorios en las bases pulmonares,
aunque pueden faltar en estadios iniciales.
El hipocratismo digital se presenta en el 15 a 20% de los casos.
Funcionalmente se manifiesta con un patrón restrictivo, y puede
acompañarse de obstrucción por enfermedad de pequeñas vías
aéreas.
El descenso de la capacidad de difusión es una de las pruebas
más sensibles para detectar la enfermedad en estadios iniciales,
pero tiene baja especificidad, pudiéndose encontrar en el 30%
de los fumadores no expuestos.
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27. ASBESTOSIS
El lavado broncoalveolar suele mostrar una alveolitis con
incremento del número de neutrófilos, y se ha observado que
el grado de neutrofilia se relaciona con una mayor afectación
del intercambio de gases y con una mayor probabilidad de
progresión de la enfermedad.
Tiene interés para descartar otras patologías como sarcoidosis,
silicosis y tuberculosis, entre otras, así como para documentar la
exposición a asbesto.
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28. ASBESTOSIS
Paraclínicos:
Manifestaciones radiológicas:
La radiografía posteroanterior y lateral de tórax es el
procedimiento adecuado para la evaluación inicial. Se
caracteriza por un patrón reticulonodular bilateral de
predominio en campos inferiores, que progresa en
estadios avanzados hacia la panalización.
En exposiciones bajas, hasta en un 10% de los
trabajadores sintomáticos con enfermedad probada
histológicamente la radiografía era normal.
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29. ASBESTOSIS
El TAC y el TAC de alta resolución son procedimientos más
sensibles, detectan enfermedad intersticial en el 10-20% de
los sujetos sintomáticos con radiografía de tórax normal y
permiten una mejor valoración de las alteraciones pleurales
acompañantes, pero su uso únicamente se recomienda para
la evaluación de casos individuales.
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30. ASBESTOSIS-TAC
1. Líneas curvilíneas sub pleurales en áreas no
dependientes, paralelas a la pleura pero a 1 cm de
ella;
2. Engrosamiento de los septos interalbeolares e
interlobulares en la periferia del pulmón;
3. Densidades sub pleurales no dependientes, que son
un indicador inespecífico de enfermedad intersticial;
4. Bandas parenquimatosas que se extienden desde la
pleura hacia el interior del parénquima pulmonar, y
5. Panalización con quistes de paredes finas de
localización preferente en zonas posteriores y áreas
no dependientes del pulmón.
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31. ASBESTOSIS-TAC
Cuando además de alguna de ellas se observan placas
pleurales, la probabilidad de que el proceso esté en relación
con una exposición a asbesto se incrementa.
Las adenopatías son poco frecuentes, así como las masas de
fibrosis masiva progresiva, a menos que haya coexistido
exposición a sílice.
Otras entidades pueden presentar alteraciones radiológicas
parecidas, entre ellas la esclerodermia, la alveolitis fibrosante
y la neumonía organizativa.
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32. ASBESTOSIS-CLASIFICACION HISTOLOGICA
0 Sin fibrosis en los bronquiolos.
1 Fibrosis temprana
2 Fibrosis más severa
3 Fibrosis avanzada y coalescente,
4 Remodelación en panal de abeja y se
observan grandes
espacios dilatados (hasta de 1 cm)
visibles en el
parénquima en macro.
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33. ABSESTOSIS-GRADO DE
EXTENSION
1. Sólo bronquiolos ocasionalmente
comprometidos. La mayoría aparentan
normalidad.
2. Más que ocasional pero menos de la
mitad de los bronquiolos comprometidos.
3. Más de la mitad de los bronquiolos
comprometidos.
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34. ASBESTOSIS DIAGNOSTICO
El diagnóstico de certeza es histológico.
Requiere que como mínimo se evidencien focos
de fibrosis en las paredes de los bronquiolos
respiratorios, junto a la presencia de fibras o
cuerpos de asbesto.
Dado que el asbesto se distribuye de modo
irregular por el tejido pulmonar, se recomienda
que se examine un número suficiente de
muestras de tejido antes de estimar que están
ausentes.
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35. ASBESTOSOS DIAGNOSTICO
Además, como también es posible que se detecten fibras o
cuerpos de asbesto en personas sin evidencia de enfermedad
relacionada con la exposición, sería de utilidad determinar la
concentración umbral de fibras de asbesto, a partir de la cual
se pueda atribuir la fibrosis pulmonar a ellas.
Sin embargo, con frecuencia no se dispone del estudio
histológico, en cuyo caso el juicio médico, una vez
excluidas otras hipótesis alternativas, se basará en los
siguientes hechos:
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36. ASBESTOSIS DIAGNOSTICO
1. Existencia de una historia laboral documentada
y significativa;
2. Adecuado intervalo de tiempo entre el inicio de
la exposición y la detección de la enfermedad;
3. Alteraciones radiológicas indicativas de fibrosis
pulmonar difusa;
4. Defecto ventilatorio restrictivo;
5. Estertores inspiratorios fijos, bilaterales; e
6. Hipocratismo digital.
Se consideran esenciales los tres primeros; los
otros son confirmatorios.
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37. ASBESTOSIS
La asbestosis es irreversible y puede progresar
incluso cuando la exposición ha cesado.
Desde la descripción inicial de la enfermedad a
comienzos del siglo pasado, su evolución se ha
modificado ostensiblemente, pues en un
principio era rápidamente progresiva y los
pacientes no superaban los 30 años de edad.
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38. ASBESTOSIS
En la actualidad, las medidas de higiene industrial
aplicadas en la mayoría de los países y el
reconocimiento temprano de la enfermedad han
permitido que, en general, los diagnósticos se hagan en
sujetos de más de 50 años y sólo un 20% experimenta
una evolución hacia estadios avanzados.
De todos modos, tras el diagnóstico se acorta la
esperanza de vida, a lo que contribuye la gran incidencia
que tiene el carcinoma de pulmón en pacientes con
asbestosis.
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39. ASBESTO -CLAVES DIAGNOSTICAS
• Evidencia de cambios estructurales, demostrado por
uno de los siguientes:
• Métodos imagenológicos
• Histología
• Evidencia de una causa plausible, demostrada por
uno de los siguientes:
• Historia de exposición ocupacional o ambiental
(con una latencia adecuada)
• Marcadores de exposición (placas pleurales)
• Recuperación de cuerpos de asbesto
• Exclusión de diagnósticos alternativos
• Evidencia de impedimento funcional, demostrado por
uno o más de los siguientes:
• Signos y síntomas (incluyendo estertores)
• Cambios en la función ventilatoria (patrón restrictivo
u obstructivo)
• Impedimento del intercambio gaseoso (disminución
de la capacidad de difusión)
• Inflamación (lavado bronquioloalveolar)
• Prueba de ejercicio
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40. ASMA OCUPACIONAL
(Asma: CIE: J45)
El asma ocupacional es la enfermedad respiratoria relacionada
con el trabajo más frecuente en países desarrollados. Se estima
que entre el 5 y el 15% de los casos de asma que surgen en
la edad adulta son de origen ocupacional.
El asma relacionad con el trabajo puede ser de dos tipos: asma
agravada por el trabajo, que es una asma preexistente que se
acentúa con estímulos físicos o agentes irritantes del medio
laboral, y asma ocupacional (AO), que se caracteriza por una
limitación variable del flujo aéreo, hiperreactividad bronquial
(HB) o ambas cosas debido a agentes específicos del medio
laboral.
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41. ASMA-AGENTES
Se conocen más de 150 sustancias capaces de ocasionar AO,
que pueden clasificarse en dos grupos: unas que requieren
un período de sensibilización o período de latencia que, a su
vez, pueden ser de elevado peso molecular (5.000 Da o más),
proteínas de origen biológico (polvo de granos o madera, proteínas
animales, látex, etc.) que estimularían la producción
de IgE, o de bajo peso molecular, que podrían actuar como
haptenos, con independencia de la IgE (isocianatos,
formaldehído, cobalto, etc.).
En otros casos, la exposición a potentes irritantes (derivados del cloro
y otros) produce un tipo de asma sin período de latencia llamada asma
inducida por irritantes, del que un subtipo sería el síndrome de
disfunción
reactiva de las vías aéreas (SDRVA).
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42. Sin latencia
• Efectos de endotoxinas Polvo de algodón
• Anticolinesterasas Organofosforados
• Respuesta inflamatoria Amonio, cloro
• Respuesta irritante Exposición accidental
Con latencia:
Alto peso molecular (mediados por IgE)
• Cereales Panaderos, molineros
• Alérgenos derivados de animales Veterinarios
• Enzimas Detergentes
• Gomas Tapetes, farmaceutas
• Látex Prof. de la salud
• Comida de mar Proces. comida de mar
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43. Bajo peso molecular:
• Isocianatos Pinturas en spray
• Polvo de madera Carpinteros
• Anhídridos Plásticos, resinas
• Aminas Lacas, soldadores
• Fundición Electrónica
• Cloramina T Porteros, aseadoras
• Colorantes Textiles
• Persulfato Peluqueros
• Glutaraldehído Staff hospitalario
• Acrilato Adhesivos
• Droga Farmaceutas
• Metales Soldadores, refinerías
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44. Clínica:
Clínicamente el AO se caracteriza por los cambios en relación
con el trabajo, con mejoría en vacaciones y fines de semana,
pero esta relación no siempre es evidente.
La mayoría de sujetos con AO con período de latencia no se
recuperan ni siquiera después de años de abandonar la
exposición.
El pronóstico depende de la duración de la exposición, de la
duración de los síntomas y de la gravedad del asma.
ASMA OCUPACIONAL
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45. ASMA OCUPACIONAL
En relación con el diagnóstico debe sospecharse AO ante
cualquier asma que aparece (o se agrava) en la edad
adulta. Para el cuestionario clínico se calcula un valor
predictivo positivo del 63% y un valor predictivo negativo
del 83%.
La HB es sensible para detectar asma y lo normal es que
un Sujeto sensibilizado tenga HB después de estar
expuesto durante al menos dos semanas al agente
inductor.
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46. ASMA OCUPACIONAL
Los flujos máximos recogidos por el sujeto
durante un tiempo, que puede
ser de dos semanas en el trabajo y otras dos
semanas sin
trabajar, constituyen un procedimiento útil para
demostrar la
relación con el trabajo .
Su sensibilidad y especificidad varían del 72 al
89% según los estudios, y tienen el
inconveniente de precisar de la colaboración
del sujeto.
La recogida de flujos ha de hacerse como
mínimo cuatro veces al día, aunque lo ideal
sería hacerlo cada dos horas, y de tres tomas
en cada recogida se escoge la mejor.
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47. ASMA OCUPACIONAL
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48. La presencia de reactividad cutánea inmediata o de valores
elevados de anticuerpos IgE o IgG específicos, lo que revela es
exposición y/o sensibilización, pero no implica que el órgano diana,
en este caso el árbol bronquial, esté afectado.
Las pruebas de provocación específicas se consideran el patrón
oro, deben realizarse en centros especializados, hospitalarios, bajo
condiciones controladas y exposiciones lentamente
progresivas.
Pueden dar falsos negativos si no se hace la
exposición al agente adecuado o el sujeto lleva tiempo sin
exposición.
ASMA-OTRAS PRUEBAS PARACLINICAS
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49. ASMA-CLAVES DIAGNOSTICAS
• Reconocimiento de un trabajo de alto riesgo
• Compañeros de trabajo sintomáticos
• Compromiso de otros órganos
• Eventos inusuales al tiempo del comienzo de los
síntomas
• Falla en la respuesta al tratamiento
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50. ASMA OCUPACIONAL CONFIRMACION DIAGNOSTICO
1. Diagnóstico de asma
2. Una asociación entre síntomas de asma y trabajo
3. Uno o más de los siguientes:
• Exposición en el sitio de trabajo a un agente conocido
como causa de asma ocupacional
• Cambios en el VEF1 relacionados con el trabajo (> 12%)
o en el PEF (>20%) de variabilidad diurna en los días
laborales pero no en los días de descanso)
• Cambios relacionados con el trabajo en la reactividad
de la vía aérea no específicos (disminución del PC20
dos o más veces)
• Respuesta positiva con el reto específico (> 15% en el
VEF1)
• Comienzo del asma con una clara asociación con una
exposición sintomática a un agente irritante en el lugar
de trabajo
• Historia ocupacional cuidadosa
– Tos, rinitis o sibilancias
– Comienzo meses o años después de empezar a trabajar
– Mejoría en vacaciones
– Lista detallada de los materiales encontrados en el sitio
de trabajo
– Una historia de atopía es un factor de riesgo
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51. ASMA DIAGNOSTICO
Historia ocupacional cuidadosa:
– Tos, rinitis o sibilancias
– Comienzo meses o años después de empezar a trabajar
– Mejoría en vacaciones
– Lista detallada de los materiales encontrados en el sitio
de trabajo
– Una historia de atopía es un factor de riesgo
– Un examen físico puede revelar sibilancias aunque
usualmente es normal.
• Espirometría pre y poslaboral
– Puede ser diagnóstica
– Falsos negativos en la respuesta tardía
• Medición de flujo pico
– A intervalos regulares durante dos semanas
• Medición de la reactividad de la vía aérea
– El incremento de la reactividad es diagnóstica
– Una reactividad normal no la descarta.
• Prueba de reto específica
– Una única exposición al agente responsable causa un
incremento de la reactividad de la vía aérea que puede
persistir por días o meses.
– Un incremento abrupto de la reactividad de la vía aérea
después de una exposición al sitio de trabajo implica
fuertemente asma ocupacional
– Una caída del 15% del VEF1 es positiva
– Se recomienda hospitalización, ya que la respuesta
tardía es frecuente.
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52. LIZZETH GALVIS
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53. WEBGRAFIA
 Enciclopedia Medica Medline Plus; U.S. National Library of
Medicine 8600 Rockville Pike, Bethesda, MD 20894
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000134.htm
 1 de mayo de 2009; Instituto Nacional de Cáncer
http://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-
prevencion/riesgo/sustancias/asbesto/hoja-informativa-asbesto
 http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Prevencion_Riesgos/Enfer
medades/Paginas/Neumoconiosis.aspx
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