La silicosis es una enfermedad pulmonar causada por la inhalación prolongada de polvo que contiene sílice cristalina. Se caracteriza por la formación de nódulos fibroticos en los pulmones que reducen la capacidad respiratoria. No tiene cura y puede progresar a discapacidad o muerte. La exposición ocupacional al polvo de sílice, como en minería y construcción, es la causa más común. La prevención requiere controles de ingeniería y equipo de protección respiratoria para los trabajadores

1. SILICOSIS

2. DEFINICION
 La silicosis es una fibrosis
pulmonar causada por
sobreexposición al sílice
cristalina y criptocristalinas.
 Es irreversible y puede
causar invalidez física o la
muerte.
 El sílice es el segundo
mineral más abundante en
la corteza terrestre y es un
componente mayor de
arena, piedra, y minerales
metalíferos.

3. SILICOSIS
 Este tipo de neumoconiosis se
caracteriza por el depósito por
inhalación en forma repetida de
sílice en forma cristalina.
 El depósito surge al respirar
polvos que contienen sílice libre,
como la arena, el cuarzo y el
granito.
 Las actividades relacionadas son
todas aquellas que involucran a
la minería en general,
principalmente del mercurio,
plomo, plata, cobre, carbón,
realizar tareas en las canteras y
en la industria siderometalúrgica.

4. SILICOSIS
 Las personas que realizan
trabajos utilizando el
chorro de arena, como la
limpieza de piezas de
fundición entre otras, son
las más expuestas a las
partículas de sílice.
 Para que aparezcan los
primeros síntomas, por lo
general se requieren de 20
a 30 años, aunque pueden
aparecer en menos de 10
años de exposición
cuando ésta es muy
importante.

5. EPIDEMIOLOGIA
 EL NUMERO DE OBREROS EXPUESTOS
A LA SILICOSIS
 Es de aproximadamente 23.000 que
corresponde al 40% del total de obreros
ocupados en la minería y algunas otras
industrias polvorientas (en Bolivia hay
46.000 mi-neros en total).
 Del porcentaje mencionado 40%) se ha
demostrado que 18% han contraído
SILICOSIS y que un 2.4% padecen de
silicotuberculosis.
 No existe ninguna cura para esta
enfermedad, pero es 100% evitable si
los patrones, trabajadores, y
profesionales de la salud colaboran
para reducir las exposiciones.

6. FACTORES
PREDISPONENTES
1. Factores de los que
depende el nivel de
riesgo:
 Concentración de
polvo en la atmósfera
 Porcentaje de sílice
libre en el polvo
 La duración de la
exposición.
 Tamaño: las partículas
de sílice libre
peligrosas son las que
tienen un diámetro de 5
micras.

7. FACTORES PREDISPONENTES
 Minas, túneles, galerías y
canteras
 Trabajos en piedra (granito,
pizarra, arenisca, etc.)
 Abrasivos (chorro de arena,
pulido, etc.)
 Fundición (moldes)
 Cerámica, porcelana, loza
(trituración, pulido)
 Cementos
 Polvo de limpieza (polvos
detergentes, etc.)
 Pigmentos
 Industria del vidrio

8. FACTORES PARA SILICATOSIS
– Exposición a asbesto
(asbestosis).
– Exposición a talco (talcosis):
suavizado de superficies,
cerámicas, material de relleno
y soporte de pinturas.
– Exposición a caolín
(caolinosis): minería,
industrias de papel y
porcelana,material de
soporte, pinturas,
insecticidas, plásticos,
refractarios,vidrio, cosmética
etc.).
– Otros silicatos: arcillas, mica,
oliviana, zeolita, sepiolita,
bentonita, etc.

9. PATOGENIA
 La silicosis es una
enfermedad en los pulmones
progresiva, incapacitante y,
con frecuencia, mortal.
 La sobreexposición al polvo
que contiene partículas de
sílice cristalina puede causar
la formación de tejidos de
cicatrización en los
pulmones.
 Eso disminuye la capacidad
de los pulmones de extraer
oxígeno del aire que
respiramos.

10. PATOGENIA
 Cuando se inhala, el polvo de
sílice entra en los pulmones y las
células depuradoras, como los
macrófagos, lo engullen. Las
enzimas liberadas por las células
depuradoras causan la formación
de tejido cicatricial en los
pulmones.
 El polvo de significación
patológica debe tener
5micras,sino es detenida por el
epitelio mucociliar, cuanta mayor
tiempo de exposición, mayor
riesgo

11. PATOGENIA
 El aclaramiento alveolar se efectúa a través de múltiples
mecanismos, generalmente relacionados entre sí: movimiento
de la capa fluida que cubre la pared alveolar, fagocitosis de
partículas de la luz alveolar por los macrófagos y arrastre
hasta el transporte mucocilar vía linfática.
 Las partículas de polvo menores de 10 micrómetros son
capaces de serarrastradas por la corriente aérea inspiratoria
(polvo inhalable).
 Las mayores quedan depositadas en vías aéreas altas, al
impactar, debido a su inercia, contra las paredes de éstas.
 Estas partículas serán eliminadas en un corto periodo de
tiempo por el transporte mucociliar.
 Las partículas menores de 5 micrómetros que, por su pequeño
tamaño,no han impactado por encima del bronquiolo terminal
alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared,
mediante fenómenos de difusión o sedimentación.

12. PATOGENIA
 El depósito de polvo en los
pulmones es la resultante de un
complicado proceso de
inhalación, depuración y
retención.
 El pulmón del adulto, con una
superficie alveolar de contacto
con el ambiente de
aproximadamente 70 m2, se
relaciona directamente cada día
con un volumen de aire de más de
10.000 litros, que transporta
múltiples agentes potencialmente
patógenos.
 El aparato respiratorio constituye,
pues, la mayor superficie de
nuestro organismo en relación
con el medio ambiente.
 Se comprende la potencialidad de
la vía respiratoria como fuente de
enfermedad.

13. PATOGENIA
 El aclaramiento alveolar
se efectúa a través de
múltiples mecanismos,
generalmente
relacionados entre sí:
movimiento de la capa
fluida que cubre la pared
alveolar, fagocitosis de
partículas de la luz
alveolar por los
macrófagos y arrastre
hasta el transporte
mucocilar y vía linfática.

14. PATOGENIA
 Las partículas pueden llegar al intersticio
alveolar y quedar retenidas.
 Serán éstas las que van a producir la
enfermedad.
 El poder patógeno de la sílice tiene relación
con el tamaño de las partículas, la forma y la
cantidad inhalada.
 Son las formas cristalinas de SiO2
(principalmente el cuarzo) las causantes de la
enfermedad.
 Los macrófagos alveolares (residentes y
reclutados) tienen un papel central en la
patogenia de las lesiones por inhalación de
sílice, desencadenando una cascada de
eventos, a nivel molecular y celular que
conducen a las lesiones. Diversos tipos
celulares son movilizados, en un cierto orden,
monocitos, linfocitos y granulocitos (estos
con conocida capacidad lesiva).

15. PATOGENIA
 La interleucina-1 (IL-1),
producida por
macrófagos y
monocitos contribuye a
la expansión de la
respuesta celular.
 El TNF (mediador de la
inflamación) parece
tener un papel
importante en la
iniciación de las
lesiones.

16. PATOGENIA
 El TGF-Beta (factor de
transformación del crecimiento)
estimula el depósito de matriz
extracelular y se ha visto que
anticuerpos contra la fracción
Beta-1 reducen el depósito de
colágeno en modelos
experimentales de fibrosis
inducida por bleomicina.
 La terapéutica anti-citocinas, en
especial en la fase inicial del
proceso (inhibidores de la IL-1 y
del TNF-Alfa).
 No todas las citocinas son
profibróticas; en particular el
interferón gamma inhibe la
síntesis de colágeno por los
fibroblastos.

17. PATOGENIA
 Las partículas llegando a los
alveolos originando una reacción
monocítica,con gran proliferacion
de macrófagos alveoloares que
fagocitan las particulas de
polvo,por lo que se llaman
coiniocitos o celulas de
polvo,dichas celulas provocan la
muerte del macrófago,llegando a
obstruir los bronquios
terminales,ingresan a la
circulación linfática,son drenadas
a los ganglios linfáticos
hiliares,mediastinales y
cervicales.
 A nivel ganglionar o
parenquimatoso pulmonar
forman nódulos silicoticos,que
atraen agua,fibroblastos,
desarrolan colageno,necrocis
celular.

18. PATOGENIA
 Al principio, las zonas
cicatrizadas son pequeñas
protuberancias redondas
(silicosis nodular simple),
pero finalmente se reúnen en
grandes masas (silicosis
conglomerada).
 Estas áreas cicatrizadas no
permiten el paso del oxígeno
a la sangre de forma normal.
 Así los pulmones pierden
elasticidad y se requiere
mayor esfuerzo para respirar.

19. ANATOMIA PATOLOGICA
 Nódulos silicóticos de 1-2mm
de color gris, formados por una
masa central fibrosa, hialina,
células fusiformes,
concéntricas, rodeadas de
macrófagos, cargados de sílice
y linfocitos, estos nódulos son
yuxtavasculares o
yuxtabronquiales, de
predominio hiliar o basales.
 Nódulo silicótico hialino:
Acelular en el centro, rodeado
de fibras concéntricas “en
capas de cebolla” y con la
presencia en la periferia de
células, polvo e
inmunoglobulinas.

20. CLASIFICACION : SILICOSIS
AGUDA
 Puede desarrollarse entre unas
pocas semanas a 5 años después
de haber estado expuesto(a) a
concentraciones altas de sílice
cristalina
 Es una forma clínica rápidamente
progresiva quepuede evolucionar
en corto período de tiempo,
después de exposición intensa a
sílice libre, puede verse en
trabajadores con chorro de arena.
 Se parecea la proteinosis alveolar.
Es una forma clínica de mal
pronóstico.

21. SILICOSIS CRONICA
 Habitualmente la
enfermedad presenta
una evolución crónica y
aparece después de
una exposición de
varios años (con
frecuencia más de 10
años), a veces cesada
la exposición. Esta
forma crónica tiene a
su vez dos formas
clínicas: Simple y
Complicada.

22. SILICOSIS CRONICA
 La silicosis simple se
caracteriza por un patrón
nodular en la radiografía de
tórax y la forma complicada
por la presencia de masas
llamadas de fibrosis masiva
progresiva (FMP).
 La relación entre la
exposición y la enfermedad
se ha establecido mediante
estudios epidemiológicos y
ha permitido definir unos
límites de exposición

23. SILICOSIS ACELERADA
 Resulta del contacto con niveles
más altos de sílice cristalina y
se presenta 5 a 10 años
después del contacto
 Es otra forma clínica, no bien
definida, intermedia entre la
aguda y la crónica.
 Clínicamente se parece a la
forma aguda y
anatomopatológicamentea la
forma crónica.

24. CLINICA
 Primer síntoma de silicosis:
Disnea de esfuerzo.
 Tos crónica.
 Pérdida de peso.
 Astenia.
 Adinamia.
 Hiporexia.
 Dolor torácico
 Cianosis.
 Roncus, sibilancias, estertores
crepitantes
 Datos de Cor Pulmonale.

25. DIAGNOSTICO
 Historia Clínica
(Antecedente de trabajo
en polución silicógena)
 Radiografía : Patrón
intersticial bilateral tipo
reticulonodular difuso,
simétrico, con
tendencia a confluir,
nódulos hiliares
calcificados bilaterales
en cáscara de huevo,
retracción de lóbulos
superiores
engrosamiento pleural.

26. DIAGNOSTICO
 La tomografía
computarizada de alta
resolución, presenta
una mayor sensibilidad
ante los patrones
nodulares.
 Espirometría :
Disminución de la FVC
y de FEV1 por debajo
del 80% de los valores
esperados, o una
alteración de su
cociente.Patrón
restrictivo, obstructivos
o mixtos

27. TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Usar todos los controles
de ingeniería disponibles,
como cabinas para
limpieza abrasiva y
ventilación con extracción
local.
 Evitar usar aire
comprimido para limpiar
superficies.
 Usar rociadores de agua o
métodos húmedos para
cortar, picar, perforar,
aserrar, pulir, etc.
 Sustituir con un material
para limpieza a presión de
sílice no cristalina.

28. TRATAMIENTO PREVENTIVO
 Prevención :
 Utilización de máscaras
antipolvo.
 Adecuada ventilación de los
lugares de trabajo.
 Empleo de mecanismos de
aspiración de polvo
 Humidificación de los
materiales mediante el
empleo de herramientas
provistas de inyección de
agua, riego de los
materiales y utilización de
sales higroscópicas, que
mantienen un cierto grado
de humedad e impiden la
puesta en suspensión del
polvo

29. TRATAMIENTO
 La silicosis es
incurable.
 Sin embargo, se puede
detener la evolución de
la enfermedad,
interrumpiendo la
exposición a la sílice
desde los primeros
síntomas.

30. TRATAMIENTO
 Dado que los
individuos que
padecen silicosis
tienen un alto
riesgo de contraer
tuberculosis, deben
someterse
periódicamente a
revisiones médicas.

31. TRATAMIENTO
 Use respiradores
aprobados para
protección contra sílice; si
es para limpieza a presión
con chorros de arena, use
respiradores para limpieza
a presión abrasivos.
 No coma, beba o fume
cerca de polvo de sílice
cristalina.
 Lávese las manos y cara
lejos de las áreas de
exposición antes de
comer, beber o fumar

32. TRATAMIENTO
 Es una enfermedad incurable,
irreversible, progresiva.
 Sintomático.(Broncodilatador
es, fluidificantes,
espectorantes, antibióticos).
 La terapéutica anti-citocinas,
en especial en la fase inicial
del proceso (inhibidores de la
IL-1 y del TNF-Alfa) El
interferón gamma inhibe la
síntesis de colágeno por los
fibroblastos.
 Complicaciones: Evitar la
asociación mycobacteriana,
infección bacteriana, lesiones
cardiovasculares.

33. COMPLICACIONES DE LA
SILICOSIS
 Cáncer en el pulmón - El
sílice ha sido clasificada
como un carcinógeno a
los pulmones de los
humanos.
 Bronquitis/Desorden de
Obstrucción Crónica
Pulmonar.
 Tuberculosis - La silicosis
hace a un individuo más
susceptible a TB.
 Esclerodermia - una
enfermedad que afecta la
piel, vasos sanguíneos,
coyunturas y músculos
esqueleticos.
 Posible enfermedad renal.