1. ALUMNA:
LILIAN QUIROZ FLORIÁN

2. compuesto de silicio y
oxígeno
Es uno de los componentes de la arena. Una de
las formas en que aparece naturalmente es
el cuarzo.
USOS:
• El óxido de silicio se usa, entre otras cosas, para:
 hacer vidrio artificial
 cerámicas
 cemento
El gel de sílice es un desecante, es decir que quita
la humedad del lugar en que se encuentra.

3. SILICOSIS
 Concepto
La silicosis es una enfermedad pulmonar fibronodular difusa crónica
causada por la inhalación de polvo de sílice cristalino.

4.  ETIOLOGÍA
 La sílice es un mineral natural y el componente principal de la mayoría de
rocas y del suelo terrestre.
 Existe en varias formas cristalinas (fundamentalmente cuarzo, cristobalita y
tridimita) y en forma no cristalina amorfa (vidrio y tierra de diatomeas) que
sometida a altas temperaturas puede dar lugar a formas cristalinas.
 La exposición a sílice ocurre por inhalación de partículas minerales de tamaño
respirable (diámetro de 0,2-10 mm).
Los sectores laborales de
mayor exposición son :
minería subterránea y a cielo abierto,
explotación de canteras
perforaciones de túneles, trabajos con
piedras ornamentales
elaboración de productos refractarios
molinos de piedra e industria del vidrio y
de la cerámica.

5. PATOGENIA
La silicosis
SE PRODUCE
CONSECUENCIA
depósito en exceso de
partículas de sílice
reacciones tisulares
La probabilidad de contraer
Intensidad
Tiempo de exposición
Factores genéticos
partículas de sílice
macrófagos alveolares
Otros macrófagos
células con potencial
fibrogenico
fagocitadas
liberan
Factores
atraen
activan
Fibroblastos
reacción fibrogenica
inducenLiberan enzimas y
radicales libres
dañan el tejido pulmonar
Desarrollo de
fibrosis

6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
partículas de sílice
depositarse en grandes cantidades
alveolos espacio intersticial
nódulos silicóticos lesión anatomopatologica
característica2-3 mm de diámetro
tejido colágeno
se distribuyen
contenido de sílice
parénquima pulmonar
progresan y, con el tiempo, pueden afectar a
bronquios, vasos sanguíneos y linfáticos.
al microscópico
fibrosis masiva progresiva
la formación de masas por coalescencia de
los nódulos
conglomerados cada vez de mayor tamaño
y provocan distorsiones y contracciones
del tejido pulmonar circundante
evolucionan
caracterizada por

7. las lesiones pueden cavitarse
necrosis isquêmica
por infección tuberculosa
microorganismos
anaerobios
por
exposición es de gran
intensidad
trabajadores que emplean
chorro de arena,
puede producirse
lesión silicotica de rápida progresión
silicoproteinosis
infiltración celular intersticial difusa
PAS-positivo
escasos nodulos
silicoticos
El polvo inhalado también se
acumula en los ganglios linfaticos
intratoracicos
consiste
con
acumulacion intraalveolar de material
proteinaceo
hiliares, que pueden hipertrofiarse y
calcificarse
en especial en los

8.  Segun su evolucion, la silicosis se clasifica en dos formas:
 a) evolucion aguda: silicoproteinosis y silicosis acelerada,
 b) evolucion cronica: silicosis simple y silicosis complicada o fibrosis masiva progresiva.
CUADRO CLÍNICO
 La silicoproteinosis suele producirse transcurridos 1 a 3 años
de intensa exposición y cursa con :
 disnea e
 insuficiencia
respiratoria
progresiva.
 Las formas crónicas suelen darse tras una exposición de 10 a 20 anos y pueden cursar de manera
asintomática durante años, sobre todo la forma simple.
 Las diferentes formas de presentación se manifiestan .
 La silicosis acelerada suele aparecer entre 5 y 10 años de exposición a
concentraciones elevadas de sílice y sus características clínicas, radiológicas y
patológicas son iguales a las formas crónicas pero con una progresión mas rápida.
con tos
con o sin expectoración
 Las hemoptisis repetidas de escasa cuantía no son infrecuentes. La disnea acostumbra a ser un
síntoma tardío.
 La silicosis complicada tiende a ser mas sintomática que la silicosis simple.
En la auscultación pulmonar pueden detectarse roncus y sibilancias, si existe obstrucción al flujo
respiratorio, y estertores crepitantes posterobasales, inconstantes, variables y mas audibles al inicio de la
inspiración.

9. En los análisis de sangre
puede detectarse
HALLAZGOS
aumento de laVSG
positividad del factor
reumatoide
los anticuerpos
antitisulares,
En las formas acelerada y simple, la radiografía de tórax
revela imágenes nodulillares regulares, de diámetro
siempre inferior a 10 mm, en
numero variable y localización difusa y bilateral,
preferentemente en los lóbulos superiores
En la silicoproteinosis el patrón radiográfico es de tipo
alveolar, en alas de mariposa, al igual que en el edema
pulmonar. Las formas complicadas se caracterizan por
grandes imágenes densas, de diámetro superior a 10 mm,
bordes irregulares y aspecto seudotumoral (fig. 78-4).

10. La silicosis puede presentar distintas complicaciones o asociaciones:
 TUBERCULOSIS (SILICOTUBERCULOSIS)
La silicosis es factor predisponente para la enfermedad tuberculosa (fig. 78-5). De diagnostico
a menudo difícil, debe sospecharse ante la aparición de fiebre, afección del estado general,
perdida de peso, hemoptisis, o cambios en la radiografía de tórax. La búsqueda del bacilo de
Koch en el esputo o mediante fibrobroncoscopia es a veces infructuoso. En ocasiones el
cuadro clínico es producido por micobacterias atípicas, en especial por M. kansasii.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Existe una mayor prevalencia de esclerosis sistémica en pacientes con silicosis o individuos
intensamente expuestos a la sílice. La silicosis también se ha asociado a lupus eritematoso
sistémico, síndrome seco y artritis reumatoide. El síndrome seco también podría ser debido al
deposito y efecto local de la sílice en las glándulas salivales y lacrimales. En la artritis
reumatoidea asociada a silicosis, la radiografía de tora muestra grandes nódulos pulmonares
con necrosis central (síndrome deCaplan). Su incidencia es del 2%-6%.
COMPLICACIONES

11. COMPLICACIONES
 HIPERTROFIA GANGLIONAR MEDIASTÍNICA
Las adenopatías pueden comprimir vasos y bronquios y ocasionar hemoptisis grave,
así como el esófago (disfagia) y el nervio frénico(parálisis diafragmática).
 CÁNCER DE PULMÓN
Existe un riesgo, independiente del tabaquismo, entre 2 y 6 veces mayor entre los
pacientes con silicosis que entre aquellas personas no expuestas a la sílice.
 BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Hay evidencia de un mayor riesgo de estas enfermedades en las personas
expuestas al sílice, independientemente del tabaquismo, e incluso de la silicosis.
También se aprecia insuficiencia respiratoria y cor pulmonale en los casos avanzados.
 AFECCIÓN PLEURAL
Los engrosamientos y derrames pleurales son poco frecuentes y pueden aparecer
incluso en trabajadores expuestos al sílice sin silicosis

12. Para establecer el diagnostico de silicosis se requieren tres criterios:
 1) alteraciones en la radiografía de tórax compatibles con silicosis
 2) exposición al sílice
 3) exclusión de otras enfermedades que pudieran ocasionar un cuadro clínico
similar. Las alteraciones radiológicas deben ser evidentes en la radiografía de
tórax (categoria1 o mas, según la clasificación del International Labour Office) o
en laTC, y la exposición debe ser suficiente en cuanto a intensidad, duración
y periodo de latencia.
 El diagnostico diferencial debe plantearse otras neumoconiosis inorgánicas,
histoplasmosis, linfangitis carcinomatosa y otras enfermedades
intersticiales difusas del pulmón.
DIAGNOSTICO

13.  Es la mejor medida antes que se desarrolle la enfermedad y para evitar su
progresión en fases iniciales. Medidas terapéuticas como el lavado pulmonar
total o los glucocorticoides no han demostrado utilidad.
 Es importante que se abandone el tabaquismo, y mantener un alto nivel
 de vigilancia y sospecha de la tuberculosis y de la neoplasia pulmonar.
 Si la prevalencia de tuberculosis en un país es elevada se aconseja el
tratamiento de la infección latente (quimioprofilaxis) cuando la prueba de
Mantoux es positiva, pero solo después de descartarla enfermedad
tuberculosa.
 El tratamiento sintomático estará indicado cuando exista insuficiencia
respiratoria y, en algunos casos avanzados, el trasplante pulmonar
PREVENCIÓN

15. El asbesto o amianto (inextinguible
o inagotable en griego)
Mineral metamórfico
constituido por silicatos de variada
composición que se disponen en forma de
finas y alargadas estructuras
que se agrupan
para formar fibras
Las fibras de asbesto se clasifican en dos
grandes grupos:
el grupo serpentinas (fibras curvadas)
Las mas utilizados han sido el crisotilo
(95% de la producción)
Grupo anfiboles (fibras rectas)
la antofilita,
la tremolita y la
actinolita
la crocidolita o
asbesto azul
la amosita o
asbesto marrón
crisotilo o asbesto
blanco

16. Existen tres tipos de exposición
al asbesto:
La ambiental
La ocupacional
La doméstica
 Las afecciones respiratorias relacionadas con la inhalación de asbesto
pueden dividirse en benignas o malignas.
 Entre las benignas se encuentran la asbestosis (fibrosis pulmonar), las
lesiones pleurales benignas (placas hialinas, fibrosis y derrame pleural
benigno) y la atelectasia redonda
 Entre las malignas el mesotelioma maligno pleural y el carcinoma
broncopulmonar.

17. ASBESTOSIS
Concepto
Es la enfermedad pulmonar intersticial difusa producida por la inhalación de fibras de amianto.
El tiempo de latencia suele ser de 15 a 20 anos desde el inicio de la exposición.
Patogenia
Al ser inhaladas las fibras de crisotilo, largas y enrolladas, son retenidas con mayor facilidad en
zonas mas proximales, en donde el sistema mucociliar puede eliminarlas. Por el contrario, los
anfiboles, mas cortos y rígidos, alcanzan con mayor facilidad los alveolos. Una minoría de fibras,
habitualmente las mayores de 10 mm, son recubiertas de ferroproteina y se les denomina
cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto.
Anatomía patológica
El aspecto anatomopatologico macroscópico y microscópico de la asbestosis puede ser
indistinguible del de la neumonía intersticial usual, excepto por el hallazgo de cuerpos de
asbesto por microscopia ótica o fibras por microscopia eletrônica.

19. CUADRO CLÍNICO
 La disnea de esfuerzo, lentamente progresiva, suele ser el primer síntoma de la enfermedad y
suele preceder a otros síntomas como:
1) tos seca
2) opresión centro torácica.
Los crepitantes inspiratorios aparecen precozmente, incluso en presencia de radiografía de tórax y
pruebas funcionales respiratorias normales. Inicialmente son mas audibles en zonas axilares y bases
pulmonares.
 Las acropaquias son un signo habitualmente tardío y asociado a formas mas graves de la
enfermedad.
 En fases mas avanzadas puede aparecer insuficiencia respiratoria y signos de cor pulmonale.
 Las alteraciones en la radiografía de tórax:
 INICIALES: son pequeñas opacidades irregulares reticulares o reticulonodulillares localizadas en
bases y zonas sub pleurales.
 AVANZADAS: progresan a un patrón lineal mas evidente que se extiende hacia los campos
medios, con respeto de los superiores y borramiento de la silueta cardiaca y diafragmática.
 Las alteraciones pleurales benignas se detectan en el 50% de los casos de asbestosis.

20.  LaTC tiene mayor sensibilidad en el diagnóstico de la afección pleural y
parenquimatosa.
 Los signos de asbestosis que pueden detectarse medianteTC son: opacidades
subpleurales redondas o ramificadas, líneas septales intralobulillares, líneas
curvilíneas subpleurales, bandas parenquimatosas y patrón en panal.
 La DLCO esta reducida de formar precoz.
 En las fases de fibrosis establecida suele existir un patrón restrictivo con
reducción de los volúmenes pulmonares, aunque en pacientes fumadores puede
existir un grado de obstrucción bronquial asociada.

21. DIAGNÓSTICO
 El diagnostico se fundamenta en tres criterios:
 1) Patrón intersticial radiológico
 2) Antecedentes de exposición
 3) Exclusión de otras enfermedades que pudieran provocar un cuadro clinico-radiologico similar.
 Las alteraciones en la radiografía de tórax deben ser evidentes (categoria1 o mas según la
clasificación de la ILO).
 En caso de duda, o si la radiografía es normal pero existen alteraciones funcionales, se debe
realizar unaTC.Tanto las alteraciones observadas en la radiografía de tórax como en laTC
de alta resolución son inespecíficas, y son comunes a otras enfermedades intersticiales del
pulmón, por lo que su hallazgo aislado del contexto clínico no es suficiente para establecer
el diagnostico.
 La posibilidad diagnostica de la enfermedad con la TC aumenta con el numero de anomalías
identificadas; se considera que tres o mas de los signos previamente mencionados hacen el
diagnostico muy probable.
 La exposición debe ser suficiente en cuanto a intensidad, duración y periodo de latencia.

22. DIAGNÓSTICO
 Se acepta que no se producirá asbestosis por debajo de una exposición de 25
fibras por mL/aire y año.
 El mejor indicador de exposición es aun la historia laboral detallada.
 En caso de duda, el contenido de cuerpos y fibras de asbesto del lavado
broncoalveolar y del tejido pulmonar pueden ser indicativos. Se considera que
ha existido exposición ocupacional valorable cuando se constata 1 cuerpo de
asbesto por mL en el lavado broncoalveolar, 1 × 103 cuerpos de asbesto por
gramo de tejido pulmonar seco, 1 × 106 fibras (superior a 1 mm) o bien 0,1 ×
106 fibras (superior a 5 mm) por gramo de tejido pulmonar seco. No obstante,
un resultado negativo no excluye la exposición y un resultadopositivo nunca es
evidencia de enfermedad, solo de exposición.

23. PRONÓSTICO
 La asbestosis puede progresar aunque la exposición a asbesto haya cesado.
 El riesgo de progresión es inversamente proporcional al tiempo de latencia y no esta
ligado al grado de afectación según las técnicas de imagen en el momento del
diagnostico.
 En estadios avanzados aparecen insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale
crónico.
 El cáncer de pulmón (epidermoide o adenocarcinoma) es la modalidad que se
asocia con mas frecuencia a la exposición prolongada al asbesto. Las personas con
mayor exposición tienen un riesgo mayor. Por otra parte, existe un efecto
multiplicador o sinergismo asbesto-tabaco para el desarrollo de carcinoma bronco
génico. El mesotelioma maligno peritoneal también tiende a asociarse con la
asbestosis pulmonar.

24. TRATAMIENTO
 La asbestosis, como el resto de neumoconiosis, carece de un
tratamiento efectivo.
 La prevención y el cese de la exposición, en su caso, son las medidas
fundamentales.
 En los trabajadores expuestos deben realizarse controles médicos
periódicos.
 Es importante el abandono del tabaquismo debido al riesgo
incrementado de cáncer broncopulmonar.

25. LESIONES PLEURALES BENIGNAS
 La inhalación de fibras de amianto produce con frecuencia alteraciones
pleurales benignas, entre las que se incluyen las placas pleurales, la
fibrosis pleural difusa y el derrame pleural benigno.
 El mecanismo por el cual las fibras llegan a la pleura no se conoce con
seguridad, pero se postula que sea por progresión directa a través del
parénquima pulmonar o bien de forma retrograda a través del sistema
linfático de la pleura parietal. No se ha podido demostrar hasta la
actualidad que las lesiones pleurales benignas se malignicen, pero al ser
indicativas de exposición al amianto los pacientes que las presenten
tienen mayor probabilidad de presentar una neoplasia secundaria a este
mineral

26. PLACAS PLEURALES
 Son las lesiones más comunes relacionadas con el asbesto y aparecen
aproximadamente en la mitad de las personas con una exposición prolongada e intensa.
Consisten en engrosamientos fibrohialinos circunscritos que pueden calcificarse y
que afectan básicamente a la pleura parietal costal, mediastinica y diafragmática.
 Estas placas, constituidas por estructuras colágenas acelulares e hialinizadas revestidas
por una capa de células mesoteliales, no contienen cuerpos ferruginosos y las escasas
fibras de asbesto que se detectan en ellas suelen ser de crisotilo
 Los individuos con placas pleurales suelen encontrarse asintomáticos y tener una
exploración física normal, por lo que su diagnostico suele ser por hallazgo radiológico.
 Las placas pleurales suelen ser bilaterales y cuando son unilaterales afectan con
preferencia al lado izquierdo. Tienen márgenes bien delimitados aunque habitualmente
irregulares, por lo que se les ha dado el nombre descriptivo en gotas de cera o en hoja
de acebo.

27. FIBROSIS PLEURAL DIFUSA
 Afecta a la pleura visceral y no muestra márgenes bien delimitados.
 Consiste en un deposito de colágeno con hiperplasia de células mesoteliales
en la pleura.
 Suele acompañarse de fibrosis subpleural de menos de 1 cm.
 En la radiografía de tórax, además del engrosamiento pleural, suelen
observarse líneas periféricas en el parénquima que se dirigen
perpendicularmente a la pleura engrosada y producen una imagen de pata
de gallo. Estas alteraciones se visualizan mejor con laTC.
 La fibrosis pleural puede ser asintomática cuando su extensión es limitada,
pero en los casos extensos puede aparecer dolor torácico y disnea de
esfuerzo. La exploración funcional respiratoria muestra una alteración
ventilatoria restrictiva con disminución de los volúmenes pulmonares.

28. ATELECTASIA REDONDA
 Aunque la causa mas frecuente es la exposición al asbesto, cualquier reacción
pleural inflamatoria con derrame pleural acompañante puede ser el origen de este
sindrome. Otros nombres que recibe son los de pulmón atrapado, seudotumor
pulmonar o sindrome de Blesovsky.
 Consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del
engrosamiento pleural adyacente.
 En laTC torácica se observa una masa redondeada en contacto con la superficie
pleural que se encuentra engrosada y que presenta la típica imagen de cola del
cometa, que refleja el arqueamiento vascular y bronquial convergente. Esta imagen
típica permite su diferenciación con tumores broncopulmonares, lo cual evita en la
mayoría de los casos pruebas diagnosticas agresivas.
 La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.

29. MESOTELIOMA MALIGNO DE LA PLEURA
 El mesotelioma difuso es una neoplasia maligna originada en las células
mesoteliales
LESIONES PLEURALES MALIGNAS

30. GRACIAS…