Enfoque de las diferentes tipos de hepatitis.pptx

Filtración y almacenamiento
de la sangre
Metabolismo de los hidratos
de carbono, proteínas,
grasas, hormonas,
Formación de bilis
Deposito de vitaminas y de
hierro
Síntesis de los factores de
coagulación
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Compendio de fisiología médica (13a ed.

Hepatitis
Enfermedad inflamatoria que afecta el hígado
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional - 10th Edition
A
C E
B
D
VIRUS HEPATOTROFOS

HEPATITIS
No infecciosas
Infecciosas
Virales Bacterianas
Parasitarias
Micoticas
Autoinmunes
Metabólicas
Toxicas
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional - 10th Edition

Jacobsen KH, Wiersma ST. Seroprevalencia del virus de la hepatitis A por edad y región del mundo, 1990 y 2005. Vacuna 2010; 28:6653

Picornavirus
Transmisión fecal - oral
No genera infección crónica
La insuficiencia hepática
fulminante ocurre en <1%
Prevenible
Confiere inmunidad de por
vida
Los humanos son el único
reservorio conocido
Microbiología médica Murray, Patrick R. Ed. Elsevier 9ª ed. (2021)

Semanas tras la exposicion
Titulo
Viremia
Elevación de ALT
IgM
IgG
Virus en heces
Infectante
Infección
Inmunidad
Primera fase
No citopática
Bloom, Stuart, George Webster, and Daniel Marks (eds), Oxford Handbook of Gastroenterology & Hepatology 3e, 3 edn, Oxford Medical Handbooks (Oxford, 2021; online edn, Oxford
Academic, 1 Apr. 2022)

El daño hepatocelular y la destrucción de los hepatocitos infectados
están mediados por linfocitos T CD8+ específicos del VHA
El interferón-gamma parece tener un papel central en la promoción
de la eliminación de los hepatocitos infectados

Manifestación clínicas
Asintomático 30%
Náuseas
Vómitos
Anorexia
Fiebre
Malestar general
Dolor abdominal
Ictericia
Acolia
Prurito
Lednar WM, Lemon SM, Kirkpatrick JW, Redfield RR, Fields ML, Kelley PW. Frequency of illness associated with epidemic hepatitis A virus infections in adults. Am J Epidemiol. 1985
Aug;122(2):226-33.

 Las anomalías de laboratorio incluyen elevaciones de las
aminotransferasas séricas (a menudo >1000 unidades
internacionales/dL)
 Bilirrubina sérica (típicamente ≤10 mg/dL)
 Fosfatasa alcalina (hasta 400 U/L)
 La alanina aminotransferasa sérica es comúnmente más
alta que la aspartato aminotransferasa sérica
 La recuperación clínica y bioquímica completa se observa
dentro de dos a tres meses en el 85 % y la recuperación
completa se observa a los seis meses en casi todos los
pacientes
 Los estudios de imagen generalmente no están indicados
para el diagnóstico de infección por VHA. En ocasiones, la
ecografía puede ser adecuada para descartar diagnósticos
alternativos (como la obstrucción biliar); la colangiografía
o la biopsia hepática no suelen estar indicadas

Sano Curación
>99%
<1%
Insuficiencia
hepática
fulminante
INR >1,5
Encefalopatia

Tratamiento
 El manejo debe enfocarse en el tratamiento de los
síntomas y en identificar la pequeña proporción de
aquellos pacientes que están en riesgo de desarrollar
hepatitis fulminante
 Suspender hepatotóxicos
 Evitar hepatotóxicos

Falla Hepática Fulminante
Hiperaguda: 0 – 7 días
Aguda: 1 - 4 Semanas
Subaguda: 4 – 12 Semanas
Encefalopatía
Coagulopatía
Ictericia

 Depleción del
volumen
intravascular común
• Intubación requerida en
pacientes con GCS<8
• Se puede producir lesión
pulmonar aguda
• Disfunción neurológica
común, con rápido
comienzo
• Niveles de amonio
• Convulsiones
• Disfunción renal en >50%
• Comience el reemplazo renal
temprano si es necesario
• Requiere apoyo nutricional
• La pancreatitis debe ser
excluidos, ya que pueden
impedir el trasplante de
hígado
• Realizar tamizaje séptico en
todos los pacientes.
antibióticos profilácticos y
antimicóticos necesarios
debido a las tasas de
bacterias (>80%) y hongos
infecciones
• ↑ INR
• ↓ Plaquetas
• ↓ Fibrinógeno
• Corregir coagulopatías solo
si sangrado
Bloom, Stuart, George Webster, and Daniel Marks (eds), Oxford Handbook of Gastroenterology & Hepatology 3e, 3 edn, Oxford Medical Handbooks (Oxford, 2021; online edn, Oxford Academic, 1 Apr. 2022)

Manejo
No hay un papel definitivo para los
antibióticos profilácticos, pero se
administran con frecuencia
Hablar pronto con la unidad especializada
en trasplante hepático
Si tienes dudas pregunta. Cada unidad prefiere
un innecesario a una llamada tardía.
Medidas de apoyo

Pronostico del trasplante hepatico
Con el trasplante hepático,
la supervivencia de falla
hepática fulminante es ahora
es del 60 al 80 %
En pacientes con Falla
hepática fulminante y
encefalopatía hepatica
grado III-IV tratados con
tratamiento médico solo,
supervivencia 0- 40%.

Prevenible
Murphy TV, Denniston MM, Hill HA, et al. Progress Toward Eliminating Hepatitis A Disease in the United States. MMWR Suppl 2016; 65:29.

Lancet Gastroenterology Hepatol 2022; 7: 796–829

AgSHB
Transmisión parenteral
• Sanguínea
• Sexual
• Vertical
5% Se vuelven cronicas
Se asocia con panarteritis
nodosa
Familia de los hepadnavirus
10 genotipos (A-J) con
distribución geográfica,
desenlaces , curso y respuesta
al tratamiento
Microbiología médica Murray, Patrick R. Ed. Elsevier 9ª ed. (2021)

Meses tras la exposición
Titulo
ADN VIRAL
AgSHB
AgEHB
Anti-HBc
< 6 meses : IgM > 6 meses : IgG
Infectado
Replicacion
Exposicion
Anti-HBs
Inmunidad
Anti-HBe

Sano
95%
>6 meses: 5%
Hepatitis
aguda
Hepatitis
Crónica
<1%
Insuficiencia
hepática
fulminante
99% Curación
0,4 % Anual

Fattovich G, Giustina G, Schalm SW, et al. Hepatología 1995; 21:77.

Factores asociados con el desarrollo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular
Factores del huésped
Edad ≥ 40 años
Sexo masculino
Historia familiar de
hepatocarcinoma
Estado inmunológico
Factores del Virus
Carga viral elevada
Tiempo prolongado para
seroconversión del HBeAg
Desarrollo de hepatitis
HBeAg (-)
Variante promotor Core
Genotipo C
Factores Ambientales
Co-infección
(HCV, HDV, HIV)
Consumo de alcohol
Diabetes
Obesidad
Lok AS. Hepatology. 2006;43:S173-S181.

A quien se sugiere tratar?
 pacientes con un curso grave (como aquellos que
desarrollan una coagulopatía [INR> 1.5]) o
prolongado (como síntomas persistentes o
ictericia marcada [bilirrubina> 10 mg/dL] durante
más de cuatro semanas).
 pacientes con hepatitis B fulminante para reducir
la probabilidad de reinfección después del
trasplante de hígado
 Inmunocomprometidos
 infección concomitante con el virus de la hepatitis
C o D
 enfermedad hepática preexistente
 ancianos
el papel de la terapia antiviral para
tales pacientes sigue sin resolverse
ya que pocos estudios han abordado
sus beneficios durante la infección
aguda.

Marcadores de daño
hepático
• ALT
• Fibrosis
• No invasiva
• Invasiva (biopsia)*
Marcadores serológicos
• HBsAg/anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
• DNA HBV
Clinical Practice Guidelines on Management of hepatitis B virus infection. EASL 2017.
No olvidar
• Alcohol
• Enf autoinmunes
• NAFLD/NASH
• VHD
• VHC
• HIV
Evaluación del paciente con Hepatitis B
crónica

Seguimiento de pacientes con
tratamiento para VHB
 Pruebas de función hepática cada 3-4 meses en el primer año y continuar cada
6 meses
 ADN VHB cada 3-4 meses en el primer año. Continuar cada 6 – 12 meses
 AgeHB y Anti-AgeHB en pacientes con AgeHB positivo
 HBsAg cada 12 meses en pacientes con ADN-VHB persistentemente
indetectable
 Monitorizacion renal cada 3 meses, sobretodo en pacientes que reciben
tenofovir
 Todos los pacientes HBsAg positivos con cirrosis deben ser evaluado con un
examen de ecografía mas elastografia con o sin AFP cada 6 meses.

Virus incompleto
Cooinfeccion: En presencia de
hepatitis B aguda
Superinfeccion: En presencia de
hepatitis B Cronica
Tratamiento: Interferón Alfa

Transmisión parenteral
• Sanguínea
• Sexual
• Vertical
Cuadro normalmente
asintomático
85% Cronifican

Prevalencia mundial y distribución de genotipos de la infección por el virus de la hepatitis C en 2015: un estudio de modelado. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 3:161

Tratamiento en la
etapa aguda



Esquema pangenetico
Sofosbuvir + velpatasvir durante
12 semanas.

Seguimiento


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