Absceso hepatico

Absceso hepático
Germán Eduardo Puerta Sarmiento
Residente de medicina interna

Se puede definir como una colección
encapsulada de material purulento dentro
del parénquima hepático:
Parásitos.
Bacterias.
Hongos.
INTRODUCCIÓN
Marianna G. Mavilia, Marco Molina and George Y. Wu. The Evolving Nature of Hepatic Abscess: A Review. Journal of Clinical and Translational Hepatology 2016 vol. 4 158–168

INTRODUCCIÓN
AMIBIANOS
PIÓGENOS
Mandell, Douglas, and Bennett's, Principios y practicas de Enfermedades infecciosas, 7a Edición
ABSCESO
HEPÁTICO
RESULTADO
DE MÚTIPLES
CAUSAS
HONGOS

HISTORIA
Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un absceso
hepático.
Oschner; 1938: describe la patología que afecta a adultos
masculinos jóvenes con alguna patología abdominal previa.
McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y antibióticos
para el manejo de abscesos solitarios.
1980: Mejora la evolución con el advenimiento de estudios de
imagen de mejor calidad (punción guiada).
Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominal operations.
Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 - 925

INCIDENCIA COMPARADA
Absceso amebiano
• En 1994, último año en
que se recogieron datos
sobre incidencia, 2.983
casos registrados.
• Aproximadamente 1
caso por cada millón de
personas al año.
Absceso piógeno
• 10-20 casos por 100.000
ingresos hospitalarios
Edad > 50 años.
• De 11 casos por millón
de personas al año.

EPIDEMIOLOGÍA
•10-20 casos por 100.000 ingresos
hospitalarios Edad > 50 años.
•De 11 casos por millón de personas al año
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006. Pag. 1177 - 1184

EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia máxima en la quinta y sexta
décadas de vida (Predominio en la población de
la enfermedad biliar)
• Compromiso > lóbulo derecho
• Mortalidad 6, 5%
MÚTIPLES
50%
ÚNICO
50%

TACE=quimioembolización
transarterial
RFA= Ablación por
radiofrecuencia

Factores que incrementan el desarrollo Factores que incrementan mortalidad
Diabetes mellitus Malignidad
Cirrosis hepática Diabetes mellitus
Inmunocompromiso Cirrosis hepática
Inhibidores de bomba de protones Género masculino
Edad avanzada Falla multiorganica
Género masculino Sepsis
Infección por mixta por microorganismos
Ruptura de absceso
Absceso > 5cm
Trastorno respiratorio
Hipotensión
Ictericia
Compromiso extrahepático

Factores de mal pronóstico
• Edad > 60 años.
• Urea > 20 mgr/dl.
• Creatinina > 2 mgr/dl.
• Bilirrubina total > 2 mgr/dl.
• Albúmina < 2,5 gr/dl.
• Comorbilidad.

Presentación Clínica
• Insidiosa < 2 semanas
• Dolor en HD
• Fiebre 92%.
• Sudoración nocturna.
• Vómitos.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
•Hepatomegalia
•Ictericia

Etiología
• Tres grupos de bacterias:
- Cocos Gram + (estafilococos, estreptococos)
- Eneterobacterias (E. coli, Klebsiella, enterobacter, Proteus)
- Anaerobios (B. fragilis y Clostridium)
• Polimicrobianos 40 – 60%.
• Mas frecuentes: E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococo.
• Diabéticos – SIDA – Qx
• Odontológico – Endocarditis Estafilococos

K1 hipermucoviscosidad

Laboratorio
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Anemia normocitica.
• VSG y Proteína C Reactiva.
• Fosfatasa Alcalina elevadas (70 – 90%).
• Prolongación del TP.
• Hiperbilirrubinemia 50%.
• AST elevada 45%.
• Hemocultivos positivos 30 – 50%

Diagnóstico Imagenológico
Rx simple de abdomen:
- Niveles hidroaéreos
dentro del absceso.
- Elevación del hemidiafragma derecho.
- Derrame pleural.
Lodhi, S. et al. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver abscess. ropical Medicine and International Health. Vol 9. N°6 2004.

Ecografía:
- Método de elección.
- Sensibilidad 85 – 95% en absceso > 2cm.
- Lesión hioecogénica con bordes irregulares.
- Presencia de microburbujas o puntos hiperecogénicos difusos
dentro de la cavidad.
- Permite la aspiración.
Lodhi, S. et al. Features distinguishing amoebic from pyogenic liver abscess. Tropical Medicine and International Health. Vol 9. N°6 2004.

TAC:
-Método preferido en postoperatorio.
-Sensibilidad 95 - 100% en absceso < 1.5cm.
-Determinar otras patologías
intraabdominales.
-Permite guiar la aspiración.

• Recomendación variable (individualizar).
• Depende principalmente:
Respuesta al tratamiento.
Determinado por la repetición de imágenes de ultrasonografía.
Resolución de fiebre y leucocitosis.
• Rango de duración recomendado
 3 semanas IV más 1–2 meses VO
 2–3 semanas IV más 1–2 semanas VO.
Tratamiento

Tratamiento
• Punción: cultivo y antibiograma.
• Antibióticos + drenaje percutáneo guiado por ECO o
TAC en un 75 – 90% de los casos.
Diego, M., Absceso Hepático. En: Alvarado, J. Gastroenterología y Hepatología. Colombia, Editorial Médica Celsus, 2006.Pag. 1177 - 1184

Drenaje Percutáneo
• Éxito 85 – 90 %
Indicaciones:
- Abscesos > 3 cms.
< 5 cc / 24 hrs.
• Complicaciones:
- Obstrucción.
- Hemorragia.
- Sepsis.
- Ubicación inadecuada.

Drenaje Quirúrgico
• Falla del antibioticoterapia + drenaje percutáneo.
• Peritonitis.
• Patología quirúrgica asociada.
• Abscesos tabicados.
• Abscesos de gran viscosidad.
• Abscesos múltiples y grandes (> 3-5 cms).
• Abscesos en lóbulo izquierdo.

Caracteríticas Amebiano Piógeno
Historia Viaje - Diarrea Trauma reciente
Leucocitosis Moderada Elevada
Hemocultivo Negativo Positivo
Serologia Positiva Negativa
Aspirado Similar a pasta de
anchoas
Espeso, purulento
Olor No Si
Organismos Amebas Bacterias
Cultivo Negativo Positivo

PIOGENOAMEBIANO

Epidemiología
• Manifestación extraintestinal amebiana más
frecuente.
• Países tropicales y áreas endémicas.
• Relación hombre / mujer 10 : 1.
• Edad promedio 18 – 50 años.
• Principal localización lóbulo derecho.

Factores de Riesgo
• Países en vías de desarrollo.
• Pobreza.
• Déficit de condiciones socio-sanitarias.
• Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta 12
años.)
• Hacinamiento.

Patogénesis Vías de transmisión:
 Fecal – oral.
- Anal – oral.
Entamoeba
histolytica/dispar

Histología
• Hepatocitos muertos,
• Restos celulares.
• Tejido conectivo.
• Trofozoitos.
• Células inflamatorias.
Material espeso.
Color marrón.
Inodoro.
“Pasta de Anchoas”
Well, C. and Arguedas, M. Amebic Liver Abscess. Southern Medical Journal. Vol 97, N°7. 2004

• Aguda: < 10 días de sintomatología.
• Crónica: Más de 2 semanas hasta 6 meses.
• Antecedente de amibiasis intestinal 1/3 de los casos.

• Dolor abdominal 92%
• Fiebre 90%.
• Escalofrío, malestar general,
astenia.
• Pérdida de peso 39%.
• Anorexia 39%
• Subaguda o indolente.
• Cardiopulmonar:
• Normal
• Derrame pleural.
• Hepatomegalia 62%.
• Ictericia 22%.

Laboratorio
• Leucocitos (>15.000 incluso > 17.000)
• Anemia microcítica hipocrómico.
• Fosfatasas Alcalinas 76%.
• Bilirrubina, AST y ALT Inminencia ruptura
• Hipoalbuminemia.

Detección de anticuerpos antiamibas
• Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90 – 100% después
del inicio de los síntomas.
• Métodos:
- Hemaglutinación Indirecta
- ELISA S 95% E 100%
- Electroinmunoforesis.
- Inmunodifusión.
Varios años 5 - 6
6 – 12 meses

SOSPECHA CLINICA DE ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
Laboratorio
Estudios imagenológicos
Pruebas Inmunodiagnósticas
Ig G 1: 256
Absceso Hepático
Amebiano
Absceso Hepático no
Amebiano
Metronidazol Tratamiento etiológico
+

Diagnóstico Inmagenológico
• Rx de tórax.
• Ecografía.
• TAC.
• Gamagrafía.

Rx de tórax:
-Elevación del hemidiafragma
derecho.
-Atelectasias.
-Derrame pleural derecho.

Ecografía:
- Bajo costo, fácil accesibilidad.
- Diagnóstico y terapéutico.
- Ubicación, tamaño y número de abscesos.
- Sensibilidad 95 – 100% en colecciones ≥ 1.5 cms.
- Dificultad cuando la lesión está en formación.

Características ecográficas:
- Generalmente lesiones únicas.
- Forma oval o redondeada.
- Bordes bien definidos.
- Lesión hipoecogénica.
- Cerca de la superficie.

TAC:
-Más sensible para las lesiones
<1.5cms.
-Permite realizar diagnóstico
diferencial con otras lesiones.

Gamagrafía con Tecnecio 99:
- Permite diferenciar entre absceso:
. Amebiano Lesión fría o hipocaptante
. Piógeno Lesión caliente

Complicaciones
• Sobreinfección 2,5%.
• Ruptura intraperitoneal 2 – 7%.
• Extensión pleuropulmonar 10 – 20%.
• Pericarditis y taponamiento cardiaco.
• Extensión hacia otros órganos.
• Diseminación hemática.

Diagnóstico Diferencial
• Absceso Piógeno.
• Absceso Subfrénico
• Piocolecisto.
• Quiste hidatico
infectado.
• Neoplasia hepática.

Tratamiento
•Médico.
•Drenaje:
-Percutáneo.
-Quirúrgico.

Tratamiento Médico
• Respuesta > 85% de los casos.
• Metronidazol: 7 – 10 días
- 750 mgrs V.O Tres veces al dia
O
- 500 mgrs IV Dos veces al dia
• Tinidazol 2g durante 3 días
• Tto. contra la infección luminal: recaída 10%
- Teclozán. - Iodoquinol.
- Furoato de diloxanida - Paromomicina.

Tratamiento Médico
Secnidazol 500 mgs c / 8 hs x 5 días
Tinidazol 600 mgrs c/12 hs ó
800 mgrs c/8 hs x 5 días
Cloroquina
600 mgrs c/ 6 hs x 2 días,
luego
300 mgrs c/6 x 14 – 21 d
Iodoquinol 650 mgrs c/8 hs x 20 días
Paromomicina 500 mgrs c/8 hs x 7 días
Furoato de diloxanida 500 mgrs c/8 hs x 10 días

Punción diagnóstica y terapeútica
Criterios:
- Falla al tratamiento médico: 3 – 5 días
. Fiebre
. Dolor persistente.
- Tamaño > 5 cms o riesgo de ruptura inminente.
- Localización en lóbulo izquierdo.
- Distancia entre el absceso y el diafragma < 2.5 cms.
- Duda diagnóstica.

Punción
Estudio del fluido extraído:
-Gram.
-Cultivo.
-PCR sensibilidad 83% y especificidad 100%.

Drenaje
• Percutáneo:
- Aspiración > 250 cc
cuando se realizó la 1°
punción.
•Quirúrgico:
-No acceso al drenaje
percutáneo.
-Abscesos muy
grandes con elevado
riesgo de ruptura.

Pronóstico
• Bueno.
• Resolución por imágenes 6 meses.
- Rápida 3 meses 1/3 de los casos.
- Gradual 12 meses 60% de los casos.
- Rápida inicial y luego persistencia de la cavidad
 > 19 meses 6%
• Mortalidad < 1%.

Factores de mal pronóstico
• Múltiples abscesos.
• Volumen del absceso
> 500 ml.
• Derrame pleural
derecho o elevación
del hemidiafragma.
• Encefalopatía.
• Bilirrubina > 3,5
mgrs/ dl.
• Albúmina < 2 grs /dl.
• Hb < 8 gr/dl
• Diabetes Mellitus.

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