La cirrosis hepática es una hepatopatía crónica e irreversible caracterizada por la proliferación de tejido fibroconectivo y la distorsión de la arquitectura normal del hígado, lo que conlleva un deterioro progresivo de la función hepática. Esta condición se asocia con un aumento del riesgo de complicaciones como insuficiencia hepática, hipertensión portal, varices esofágicas, ascitis, hepatocarcinoma y alteraciones neurocognitivas.Etiología: Las principales causas de cirrosis hepática a nivel global son: Consumo excesivo de alcohol: El consumo crónico de etanol induce estrés oxidativo, daño hepático directo y activación de células inmunitarias que promueven la inflamación y la fibrosis. Hepatitis B y C: Las infecciones virales crónicas por hepatitis B (VHB) y hepatitis C (VHC) generan inflamación hepática persistente que, con el tiempo, conduce a la fibrosis y cirrosis. Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHNA): El acúmulo excesivo de grasa en el hígado, no relacionado con el consumo de alcohol, puede progresar a esteatosis hepática, hepatitis no alcohólica y finalmente cirrosis.Complicaciones: La cirrosis hepática avanzada puede desencadenar complicaciones graves, incluyendo: Insuficiencia hepática: Disfunción hepática irreversible que requiere trasplante hepático para la supervivencia. Hepatocarcinoma: El riesgo de desarrollar cáncer de hígado aumenta considerablemente en pacientes con cirrosis. Hipertensión portal: Elevación de la presión sanguínea en las venas porta hepáticas, lo que predispone a la formación de varices esofágicas y hemorragia digestiva alta. Infecciones: El sistema inmunodeprimido en pacientes cirróticos aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas, especialmente peritonitis. Síndrome hepatorrenal: Disfunción renal progresiva secundaria a la disfunción hepática avanzada. Manejo y tratamiento: Si bien no existe cura para la cirrosis hepática, el enfoque terapéutico se centra en: Evitar el consumo de alcohol: Es fundamental la abstinencia total de alcohol para detener la progresión de la enfermedad. Tratamiento de la causa subyacente: Abordaje antiviral para hepatitis B y C, control glucémico en diabetes mellitus, manejo de la obesidad en EHNA, etc. Manejo de complicaciones: Diuréticos para la ascitis, betabloqueantes para la hipertensión portal, profilaxis de varices esofágicas con ligadura o escleroterapia endoscópica, antibióticos para infecciones, entre otros. Trasplante hepático: Considerado la opción definitiva para pacientes con cirrosis hepática avanzada y falla hepática.

1. Cirrosis
Hepatica
Integrantes:
Libardo Gonzalez,
Magda Hurtado
Maria Camila Obando
Camila Oliveros
FUSM
Octavo semestre
Medicina

2. Tabla de contenido
01
04
02
05
03
06
Introducción y
Anatomía
Causas y factores
de riesgo
Fisiopatología
Clasificación y
Diagnóstico
Plan de manejo DX diferencial

3. Cirrosis Hepatica
Proceso hepático difuso caracterizado
por fibrosis y conversión de la
arquitectura hepática normal en
nódulos estructuralmente anormales.
La progresión de la lesión hepática a
cirrosis puede ocurrir durante varias
semanas o años.
Wolf, D. C., et al. (2020). Cirrosis. En B. S. Anand (Editor en jefe), Referencia de
medicamentos de Medscape.

4. Anatomia
Anne M. R. Agur, Keith L. Moore y Marion E. Moore. Anatomía
con orientación clínica.8ª Edición

5. Anne M. R. Agur, Keith L. Moore y Marion E. Moore. Anatomía con
orientación clínica.8ª Edición

6. https://www.drcesarramirez.com/cirug%C3%ADa-mbe/188-%C2%BFconoces-la-
clasificaci%C3%B3n-de-michels-de-variantes-anat%C3%B3micas-de-la-arteria-
hep%C3%A1tica.html

7. https://www.drcesarramirez.com/cirug%C3%ADa-mbe/188-%C2%BFconoces-la-clasificaci%C3%B3n-de-michels-de-variantes-
anat%C3%B3micas-de-la-arteria-hep%C3%A1tica.html

8. Etiologia
Frecuentes
● Hepatitis viral crónica
(B y C)
● Enfermedad hepática
alcohólica
● NASH (Esteatosis no
alcohólica)
● Hepatitis autoinmune
● Cirrosis biliar primaria
● Colangitis esclerosante
primaria
● enfermedad de wilson
● icc derecha crónica: x
daño glándula hepática
● methotrexate, isoniazid
Menos frecuentes
Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por
Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.

9. Factores de riesgo
● Consumo excesivo de alcohol
● Padecer hepatitis viral
● Obesidad
● Diabetes
● Hipertrigliceridemia
● Consumo prolongado de
medicamentos
Fundación Mayo para la Educación y la Investigación. Cirrosis-sintomas y
causas.Médicahttps://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-20351487

10. Fisiopatología

11. Fisiopatología
Tutorías médicas.(2020).Introducción a cirrosis- fisiopatología.obtenido: https://youtu.be/Gw_9xj-
hri8?si=AJVEvdxApzrrBFVE

12. Fisiopatología

13. Fisiopatología

14. Fisiopatología

15. Fisiopatología

16. Clasificación según
la evolución de
cada paciente
COMPENSADA
DESCOMPENSADA

17. Supervivencia
Cirrosis Compensada Pacientes con cirrosis que no han
desarrollado complicación
Mayor a 12 años
Cirrosis
Descompensada
Pacientes que han desarrollado
complicaciones de la cirrosis como:
- Hemorragia varicosa
- Ascitis
- Síndrome hepatorrenal
- Carcinoma hepatorrenal
- Síndrome hepatopulmonar
- Encefalopatía hepática
Menor igual a 6 meses
- Child Pugh mayor a
12
- MELD mayor a 21
Goldberg E, chopra S. Cirrhosis in adults: Overview of complications, general

18. Sistema de clasificación
de child-Turcotte- Pugh
(CTP)
Determina pronóstico,
severidad, mortalidad por
cirrosis hepática.
F. Charles Brunicardi. (2015). Schwarrtz principias de cirugia 10a edicccion. McGrawHill.

19. Clasificación
MELD
F. Charles Brunicardi. (2015). Schwarrtz principias de cirugia 10a edicccion. McGrawHill.

20. DIAGNOSTICO
Biopsia
Cuándo sospechar cirrosis
a) Estigmas de enfermedad hepática crónica
descubiertos en el examen físico
b) Evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio
o radiológicas o por visualización directa
durante un procedimiento quirúrgico.
c) Evidencia de cirrosis descompensada, que se
caracteriza por la presencia de complicaciones
dramáticas y potencialmente mortales
Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico.
(Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.

21. Laboratorio
Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico.
(Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.

22. Imagenes
Ecografía:
● Método inicial debido a su disponibilidad y
menor costo.
● Sensibilidad del 91% y especificidad del 94%
para diagnóstico.
TC:
● Proporciona hallazgos compatibles con
cirrosis, pero con exposición a radiación y
contraste.
MRI:
● Potencial para diagnosticar y evaluar la
gravedad de la cirrosis, así como para detectar
complicaciones.
Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por
Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.

23. Biopsia
● Método diagnóstico definitivo de
cirrosis.
● Confirma la presencia de cirrosis y en
ocasiones sugiere la causa.
● La sensibilidad 80 y 100%
● No siempre es necesario si los datos
clínicos, de laboratorio y de imagen
sugieren fuertemente la presencia de
cirrosis
Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico.
(Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.

24. Plan de manejo
Pilares del manejo
Control biológico y prevención de mas daño
Nutrición
Tamizaje de monitoreo y complicaciones
Manejo de complicaciones
Trasplante

25. Manejo de paciente compensado
Control etilógico
esteatosis
hepatica
Hepatitis viral Enfermedades
Genéticas
enfermedades
autoinmunes
Medidas generales
Dejar el alcohol
Estilo de vida
saludable
Antivirales
Directos
Penicilamina
en Wilson,
flebotomías en
hemocromatosi
s, suplencia de
AAT1
Desoxicolico,
esteroides,
azatioprina
Quitar hepatotóxicos,
Antihipertensivo, ibo,
benzodiacepinas,
AINES, opiodes,
Vacunación hepatitis
0.1016/j.gastrohep.2012.03.001

26. Manejo de paciente compensado
Nutrición
- 25 kcal/kg/ dia
- Proteína 1.5g kg/d
- Restricciones: Mariscos
- Restricción de <2 gramos de
sodio
- H20 1 L/d
- Na <120
varices
esofágicas
En el primer año, después
de cada 1-2
descompensación, en 3
meses si hay hallazgos
Carcinoma
Hepatocel
ular
Tamizaje cada 6 meses a
1 año, ecografia o
ultrasonido
Tamizajes y Monitorización
Revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-soporte-nutricional-el-paciente-con-S0210570512001070

27. Manejo paciente Descompensado
Varices Esofágicas
- se presenta en casi 30 y 60% de los pacientes de con
cirrosis descompensada.
profilaxis primaria sangrado:
- Betabloqueadores: carvedilol/ Propanolol: varices
pequeñas de mediano riesgo
- Restringir en: Hipotensión F<50, ascitis refractaria,
creat >1.5
ligadura endoscopica
- Alternativa en várices medianas a grandes y con alto
riesgo

28. Manejo paciente Descompensado
Derivación portosistémica intrahepática transyugular
Indicaciones:
- Varices
- Ascitis Refractaria
Clinical Liver Disease, Vol 2, No S5, November 2018

29. Hemorragia Aguda por Varices
F. Charles Brunicardi. (2015). Schwarrtz principias de cirugia 10a edicccion. McGrawHill.
Estabilización Inicial al paciente
Reanimación inicial, transfusión Hb < 8, paraclínicos, hospitalización en UCI
Farmacoterapia inicial
Vasoconstrictores tempranos, antibióticos de profilaxis
Endoscopia
En 12 horas, taponamiento luminal si no responde al control de sangrado
intervenciones
TIPS en child 10 a 14 con sangrado refractario en 72 horas

30. Farmacoterapia
vasoconstrictores Antibiótico Profilatico
- Terlipresina 2 mg cada 4 horas
por 48 horas seguido de 1 mg
cada 4 horas
- Somatostatina bolo 250 ug
seguido de infusión continua
250 uh/hora
- Octreotide 50 ug seguido de
infusión 50 ug/hora
- ceftriaxona 1g/d IV durante el
sangrado luego TMP/SMX
800/160mg cada 12 horas VO
hasta 7 días

31. Manejo paciente Descompensado
Ascitis
- La complicación más frecuente en cirrosis
hepática
clasificación
- complicada y no complicada
Evaluación diagnóstica
- Pruebas de funciones hepáticas
- imágenes: ecografía, TAC, RM (alta
sensibilidad al dx de ascitis)
- Paracentesis

32. Paracentesis
Aguilar Rodríguez F. Manual de diagnóstico y terapéutica
Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7.a edición.
Paracentesis

33. Diuréticos
- Espironolactona 100 mg/día hasta 400 mg/día
- Furosemida 40 mg/día hasta 160 mg/día
- Titular espironolactona (100 mg) cada 72 horas y
furosemida (40 mg) si no hay respuesta
Restricción hidrosalina
- <2-2.5 gramos de sodio
Objetivo:
Es perder de 0.5
kg hasta 1 kg.
Profilaxis PBE
TMP/SMX 800 /160 por 7
días o hasta dia de egreso.
Evans RW. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli, 6.a edición. Tomo I. Ed. Mc Graw Hill.
Manejo de ascitis

34. Sindrome Hepatorenal
Criterios diagnósticos
- Cirrosis con ascitis
- Lesión renal aguda: aumento >0.3 en creatina de
base en 48h o 50% en 7 días
- Ausencia de mejora después de 48 horas de
detener diuréticos y expandir volemia con
albúmina IV
- Ausencia de shock
- No uso de nefrotóxicos
- Ausencia de proteinuria y microhematuria
Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory
ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis.
Manejo paciente Descompensado

35. Medidas iniciales
Detener diuréticos, BB, Vasodilatadores, AINES,
nefrotóxicos
Administrar albúmina al 20% 1g/kg por 48 horas
Iniciar Vasoconstrictores + Albúmina IV 20-40 g/día
- Terlipresina infusión continua 2mg/d
(titular dosis 72 horas máximo 12 mg)
Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, Laffi G, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory
ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis.
Manejo Sindrome Hepatorenal

36. Encefalopatía
Mullen KD. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of hepatic encephalopathy. Semin Liver Dis 2007
Manejo paciente Descompensado

37. Disacáridos no absorbibles
- Lactulosa 30-45 ml cada 6-12 horas
- L- Ornitina L-Aspartato (LOLA) es
alternativa
Antibióticos no absorbibles
- Metronidazol 250-500 mg vía oral cada
6-12 hrs
Probióticos
- Lactobacillus
- Saccharomyces
Diagnóstico y Tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto.Coordinación de Unidades Médicas de Alta Especialidad.2013
Manejo Encefalopatía

38. Manejo Definitivo
Trasplante
indicaciones Contraindicaciones
● Cirrosis descompensada
- Varices esofagicas
- Ascitis Refractaria
- Desnutrición crónica
- Sindrome Hepatorenal
- Encefalopatia Hepatica
● Carcinoma hepatocelular
con secundario a cirrosis
hepáticas
● Alcohol
● Alcoholismo o drogadicción activa
● SIDA
● Cáncer extrahepático
● Enfermedades cardiovasculares o
pulmonares severas e irreversibles
● Sepsis

39. Trasplante

40. Tipos de Cirugía
Trasplante partido o SPLIT LIVER,
fragmentación del hígado en 2
para trasplantar dos receptores
Trasplante domino
Trasplante de donante a corazón parado
Trasplante de donante a corazón parado

41. Trasplante

42. ● Insuficiencia cardiaca derecha
● Trombosis de la vena porta o de la vena esplénica
● Compresión externa de la vena porta
● Malformaciones congénitas de la vena porta
● Enfermedad veno oclusiva hepática
● Hiperplasia focal nodular
● Esquistosomiasis
● Sarcoidosis
● Síndrome de Budd-Chiari
● Trombosis de la vena cava inferior
● Pericarditis constrictiva
● Otros tipos de encefalopatías (metabólica, tóxica)
● Lesión intracraneal
Diagnósticos diferenciales

43. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik
Referencias Bibliográficas
● Goldberg E, Chopra S, Runyon BA, Robson KM. Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones
clínicas y diagnóstico. (Revisión de la literatura hasta febrero de 2024). En: UpToDate, editado por
Shefner JM. Waltham, MA: UpToDate.
● Wolf, D. C., et al. (2020). Cirrosis. En B. S. Anand (Editor en jefe), Referencia de
medicamentos de Medscape. Recuperado de
[https://emedicine.medscape.com/article/185856-
overview?form=fpf&scode=msp&st=fpf&socialSite=google&icd=login_success_gg_match_fpf#
a1](https://emedicine.medscape.com/article/185856-
overview?form=fpf&scode=msp&st=fpf&socialSite=google&icd=login_success_gg_match_fpf#
a1)
● Diagnóstico y Tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto.Coordinación de Unidades Médicas de
Alta Especialidad.2013
● Mullen KD. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of hepatic encephalopathy. Semin
Liver Dis 2007
● Revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-soporte-nutricional-el-paciente-con-
S0210570512001070
● Anne M. R. Agur, Keith L. Moore y Marion E. Moore. Anatomía con orientación clínica.8ª Edición