Este documento resume la hepatitis viral, en particular los tipos A y B. La hepatitis A es más común en la infancia y se transmite a través de alimentos o agua contaminados. La hepatitis B puede transmitirse de madre a hijo y es una causa importante de enfermedad hepática crónica y cáncer de hígado. La vacunación es clave para prevenir ambos tipos de hepatitis.

1. HEPATITIS VIRAL
R2P FERNANDA ROMO
R2UMQ FERNANDO
ALFARO
R2UMQ SIURABE SÁNCHEZ
CMN LA RAZA

3. WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

4. •Prevalencia relacionada:
•Edad.
•Estado socioeconómico.
Hepatitis más frecuente en la infancia
Hepatitis A
Cápside resiste temperaturas 5-60 °c.

5. •1-2 semanas.
Periodo de mayor infectividad
•15-50 días.
Periodo de incubación
Hepatitis A

6. Asintomática
(60-70%)
Sintomática
(10-30%)
Fallo hepático agudo
(0.015-0.5%)
Hepatitis A
Presentación clínica

7. Periodo prodrómico
•Astenia.
•Adinamia.
•Anorexia.
•Dolor abdominal.
•Nauseas y vómito.
•Mialgias y artralgias.
•Fotofobia.
•Fiebre.
Hepatitis A
Etapa clínica
• Ictericia.
• Hepatomegalia.
Duración de 2-3 semanas.

8. Hepatitis A profilaxis
Vacunación
•Primera dosis >1año.
•Refuerzo: 4-6 años.
Gammaglobulina
•Administrada dentro de las primeras 2 sepanas post
exposición-efectividad 85%.
•0.02 mg/kg.

9. Centros de cuidados infantiles.
Atención a niños en
pañales.
Protección a contactos de
caso índice (aula)
Atención a niños sin
pañales.
Protección para todos los
asistentes no vacunados
>1 caso entre los niños o
el personal.
Atención a niños en
pañales.
>2 casos en el hogar de
los asistentes al centro.
Hepatitis A profilaxis

10. VIRUS DE HEPATITIS B
Características.
Virus DNA de doble cadena con
envoltura.
HEPADNAVIRUS
DOBLE ENVOLTURA CON LIPOPROTEINA DE
SUPERFICIE O NUCLEOCÁPSIDE (HBsAg)
ANTÍGENO CENTRAL O CORE (HBcAg): parte
infecciosa del virus, asociado a la DNA
polimerasa.
Marcela Galoppo et al. (2016) Hepatitis Virales en la Infancia. Rev. Hosp. Niños (B. Aires); 58 (261): 72-
Virus B puede ser detectado en todos los humores y
líquidos, a excepción de materia fecal

11. TRANSMISIÓN
Perinatal (90% de los RN se verán afectados si no se vacunan).
Transmisión sexual.
Punción percutánea (la reutilización de los equipos de inyección
puede provocar hasta 20 millones de infecciones de VHB por año).
Transfusiones (común antes de la determinación de obligatoria del
HBsAg).
Receptores de órganos.
Usuarios de drogas intravenosas. (Vía importante en los
adolescentes)
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12. TRANSMISIÓN VERTICAL (MADRE-
HIJO)
 La transmisión es mayor si la madre es antígeno e (HBeAg) positiva: Alto índice
de replicación viral.  80 – 90% probabilidades de infectarse.
 Madre con infección aguda en el tercer trimestre.
Alta probabilidad de infectarse al feto.
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13. EPIDEMIOLOGÍA
 OMS estima > 5 millones de casos de infecciones por hepatitis B
anualmente.
 Incidencia de infección por VHB varía entre 0.1 – 120/ 100 000.
Problema sanitario global
 Dos millones de personas
infectadas a nivel mundial.
 360 millones infectada
crónicamente.
 > de 520 000 mueren cada
año (50 000 de hepatitis B
aguda y 470 000 por cirrosis o
cáncer de hígado).
WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

14. EPIDEMIOLOGÍA
 A nivel mundial: 360 millones de portadores crónicos y alrededor
de un millón de muertes por año.
Es de las principales causas de enfermedad hepática crónica.
Responsable de más del 80% de los casos de hepatocarcinoma.
Según la CDC, el 42% de las hepatitis B crónicas del adulto han sido
adquiridas durante la infancia.
Marcela Galoppo et al. (2016) Hepatitis Virales en la Infancia. Rev. Hosp. Niños (B. Aires); 58 (261): 72-

15. PATOGENIA
La infección por VHB conduce a uno de cuatro desenlaces:
PERIODO DE INCUBACIÓN: 28 –
160 DÍAS (Promedio de 60 días)
Recuperación después de infección aguda (niños > asintomáticos)
Hepatitis fulminante (0.1 – 0.5%)
Estado portador activo: fase de inmunotolerancia en portadores de HBeAg que dura 10 – 0 años, con alta replicación y poco daño hepático.
Hepatitis crónica: benigno durante la infancia y adolescencia, el 3.5% y el 0.01 – 0.0% de los portadores crónicos desarrollarán cirrosis o CHC, antes de la edad adulta.
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines. Consensus of an expert
panel on behalf of the Eutopean Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of Hepatology vol. 59 (81-829).

16. El desenlace de la infección por VHB depende de factores
inmunológicos, características del virus, genotipos y la edad de
adquisición.
RECIEN NACIDOS 50%
LACTANTES Y < 5
AÑOS 25 – 30%
ADOLESCENTES
< 5%
ADULTOS
2 – 6%
EDAD DE
EXPOSICIÓN
A menor edad,
mayor riesgo
de cronicidad.
NOTA: 95 – 99% de los adultos
previamente sanos que presentan
infección aguda por VHB se recuperan
completamente.
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines. Consensus of an expert
panel on behalf of the Eutopean Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of Hepatology vol. 59 (81-829).

17. GENOTIPOS DEL VIRUS
La patogénesis depende del genotipo del virus.
GENOTIPO B
•El 80% de
los CHC se
encuentra
en niños
cirróticos
con este
tipo.
GENOTIPO C
•Mayor
riesgo para
edad
adulta.
GENOTIPO F
•Mayor
riesgo para
edad
adulta.
Existen 8
genotipos
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines. Consensus of an expert
panel on behalf of the Eutopean Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of Hepatology vol. 59 (81-829).

18. PATOGÉNESIS.
El VHB no es directamente citopático para los
hepatocitos, con poca o nula respuesta
inflamatoria bioquímica (niveles normales de
transaminasas) e histológica, a pesar de
replicación viral con niveles elevados de ADN.
LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA A LOS
ANTÍGENOS VIRALES
DETERMINA LA LESIÓN
HEPATOCELULAR
La calidad y la diversidad de la respuesta inmune (humoral y
celular) determinarán la historia y evolución.

19. INFECCIÓN AGUDA
Niveles elevados de linfocitos T, dirigidos contra epítopes antigénico
de VHB. (Respuesta celular, adaptativa o adquirida)
NIÑOS 
Asintomáticos,
solo el 5 – 15%
sintomáticos.
TH1
CD4
+
CD8
+
Secreción
de
citosinas
IL-2 e
IFN-gama
Curación
de la
infección
o
Daño
hepático
Si la respuesta inmunológica es adecuada, será subclínico o hepatitis
aguda con aclaramiento del virus del hígado y del torrente sanguíneo.
Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta

20. FALLA HEPÁTICA FULMINANTE
Si la respuesta inmunológica es demasiado agresiva y enérgica, existe
una necrosis hepatocelular masiva con la consiguiente falla hepática
fulminante.
NIÑOS  0.5 – 0.1 %,
poco frecuente
Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta

21. INFECCIÓN CRÓNICA
Por el contrario, existe respuesta de linfocitos T escasa, que no
permite aclarar el virus. Sin embargo existe marcada respuesta
humoral (anticuerpos).
NIÑOS  Asintomáticos, hallazgo
por la estudios o hematomegalia.
- Niños con cirrosis: 1.75 a 4.5%
- CHC: 30 – 50% en la edad
pediátrica.
TH2
Secreción de
IL-4, IL-5,
IL-10
Sin
aclaramient
o del virus.
La respuesta de los linfocitos es vital para la curación, esto explica la
transmisión alta perinatal: el sistema inmunológico adaptativo de RN
es inmaduro y poco funcional.
Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta Médica.

22. HISTORIA NATURAL
P.
INCUBACIÓN
4 – 10
semanas
INFECCIÓN
AGUDA
HBsAg con
cargas virales
altas, HBeAg y
Anti-HBc IgM
CURACIÓN
Seroconversión
del HBsAg 
Anti-HBsAg y
aclaramiento
del virus.
Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta

23. FASES DE CRONICIDAD
Fase Inmunotolerante
• Altos niveles
ADN viral.
• HBeAG +
Fase aclaramiento inmune (HC HBeAg +)
• Infancia y adultos: inicial.
• Perinatal: Hasta los 10 –
30 años.
• La tasa de
Estado portador inactivo
•Estado de la
mayoría.
•Seroconversión con
Persistencia de más de 6 meses del HBsAg

24. Aclaran el HBsAg por año y seroconvierten a HBsAc.
Mejor evolución.
Algunos individuos pueden, aun así desarrollar carcinoma
hepatocelular
Vigilancia periódica.
RESOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN
CRÓNICA
0.5% - 2%
Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta
Médica. (5-7)

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Agudas.
Anorexia.
Náusea.
Vómito.
Ictericia.
Malestar en cuadrante
superior derecho.
Fatiga crónica.
Extrahepáticas (generalmente forma
crónica).
Poliarteritis
nodosa (30% +
para VHB).
Glomerulonefritis
membranosa.
Anemia aplásica.
Infrecuentes.
Hepatitis fulminante (serotipo
D).
Síndrome Gianotti-Crosti.
Cirrosis hepática (forma
crónica).
Hepatocarcinoma.
WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

26. MARCADORES DIAGNÓSTICOS
HBsAg (antígeno de
superficie)
Indicador de infección aguda/crónica, su
presencia por más de 6 meses dictamina
una infección crónica.
Anti-HBs Marcador de inmunidad posterior a
vacunación o infección reciente curada e
inclusive uso de inmunoglobulinas.
HBcAg Core: no está en suero, solo en hepatocito.
IgM anti-HBc (anti-core) Marcador de fase aguda.
IgG anti-HBc Indica estuvo en contacto con virus.
HBeAg Índice de replicación (infectividad)
Anti-HBe Detención o disminución de la replicación.
WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

27. WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

28. WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

29. TRATAMIENTO
La FDA ha autorizado cinco fármacos para hepatitis crónica por HBV:
 INF alfa: mayores de 12 meses de edad.
Lamivudina: > o igual a 3 años de edad.
Adefovir: >12 años.
Tenofovir: > 12 años.
Entecavir: > o igual 16 años.
WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.

30. Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis
B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines.
Consensus of an expert panel on behalf of the Eutopean
Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

31. PREVENCIÓN
- Vacunación contra hepatitis B
- Inmunoglobulina antihepatitis B
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis
B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines.
Consensus of an expert panel on behalf of the Eutopean
Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Vacunación disponible
desde los (80´s)

32. VACUNA CONTRA HEPATITIS B
Inmunoprofilaxis activa
Recombinant
es (ing.
Genética)
Derivadas de plasma
humano (inf. Crónica)
Generan niveles protectores (>10 IU/ml) de
anticuerpos contra HBsAg en 95% de los niños.
RECIEN NACIDOS A
TÉRMINO MAMÁ SANA
Al NACIMIENTO
ÚNICAMENTE
VACUNA
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis
B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines.
Consensus of an expert panel on behalf of the Eutopean
Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

33. INMUNOGLOBULINA ANTI-
HEPATITIS B
Inmunoprofilaxis pasiva
Administrar en combinación con vacuna. No siempre disponible.
RN CON MAMÁ
HBsAg positiva
Inmunoglobul
ina +
vacuna
Dentro de las
primeras 2
horas de vida
Etienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis
B in childhood. ESPGHAN clinical practice guidelines.
Consensus of an expert panel on behalf of the Eutopean
Society of Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

34. HEPATITIS C
Género hepacivirus
6 genotipos
>50 subtipos

36. Horizontal Vertical
Hepatitis C
Vías de transmisión
20-40% 60-
80%

37. Factores asociados a recuperación
espontanea:
Hepatitis C
Genotipo 3
Polimorfismo
28b rs
12979860
Transmisión
vertical

38. Hepatitis C
Pruebas
diagnósticas
Anti VHC (ELISA)
PCR-RNA-VIH (50
UI/mL)
Cuantitativa
Cualitativa
Prueba de genotipo

39. ANTI VHC RNA VHC
- - NEGATIVO
- + PRIMOINFECCION
+ + INFECCION POR VHC
+ - RECUPERACION / CURACION
Hepatitis C

40. Hepatitis C
1) Detección de anti-VHC en un niño
mayor de 18 meses.
2) Detección de RNA-VHC en un niño de
más de 2 meses de edad,
preferiblemente confirmado en dos
muestras.
Transmisión de VHC madre-hijo
Control del
RN
2-6 meses
18-24
meses
Prevención de la transmisión madre –
hijo
Tasa de trasmisión 5-10% favorecida por carga viral elevada (ARN VHC > 10
millones de copias)
¿Parto o cesárea?
¿Lactancia?

42. Edad < 12 años
Genotipos 2 y 3
Genotipo 1b
Titulo de ARN <12mil copias
Respuesta viral
Hepatitis C
TRATAMIENTO
FACTORES ASOCIADOS A MAYOR
PROBABILIDAD DE RESPUESTA

43. •Negativización a la 4ª semana de tratamiento.
RVR (rapid response)
•Negativización a la 12ª semana de tratamiento.
EVR (early response)
•Viremia negativa al final de tratamiento.
ETR (end of tretment
response)
•Persistencia de negativización 6 meses.
SVR (sustained virological
response)
•Persistencia mas allá de la semana 24 de
tratamiento.
No respondedor
•Viremia menor de 200 pero persistente posterior
a semana 24.
Respondedor parcial
Hepatitis C
RESPUESTAS AL TRATAMIENTO

44. TRATAMIENT
O
Duración
G 2,3 ¿RVR?
12 A 16
24
G 1 ¿RVR?
24
48

45. ANTIVIRAL
ES DE
ACCIÓN
DIRECTA
(AAD)

46. REGÍMENES APROBADOS EN
NIÑOS
•Sofosbuvir
Ledipasvir
1, 4,
5, 6
SOF 400/ LDV 90 mg, 1 cada 24 horas por
12 semanas (>12 años o >35k)
SOF 150-200/LDP 33.75-45 mg 1 cada
24 horas por 12 semanas (>3 años)
241 pacientes / 98.8% de RVS / 12 semanas de
tratamiento

48. HEPATITIS AGUDA GRAVE DE
CAUSA DESCONOCIDA EN NIÑOS
SINAVE, MÉXICO 2022
5 abril 2022 Reino unido
notifica OMS 10 casos
Escocia
1 semana después casos
notificados en
Inglaterra, Gales e
Irlanda
15 de abril 2022 OMS
emite alerta
21 abril, 169 casos
notificados en 12 países:
Reino unido, España,
Israel, EUA, Dinamarca,
Italia, Francia
27/mayo
650 casos en 33 países
9 fallecidos, 38
transplante

49. DISTRIBUCIÓN MUNDIAL DE CASOS
AL 23/04/22
SINAVE, MÉXICO 2022
Etiología
• Adenovirus 74 casos (F41 18)
• SARS COV2 20 Casos

50. HEPATITIS AGUDA GRAVE DE
CAUSA DESCONOCIDA EN NIÑOS
Caso Sospechoso
•Hepatitis aguda
(no A-E) con
transaminasa
sérica >500 UI/L
(AST o ALT)
•1 mes de vida-16
años
•Desde el 1 de
octubre de 2021
Caso probable
•Todo caso
sospechoso con
resultado
negativo a virus
de Hepatitis A-E
emitido por
INDRE
OMS, 23 abril 2022

51. CUADRO CLÍNICO:
Transaminasas
elevadas > 500
UI/L
SINAVE, MÉXICO 2022

54. BIBLIOGRAFÍA
oEtienne M. Sokal et al. (2013) Management of chronic hepatitis B in childhood. ESPGHAN clinical
practice guidelines. Consensus of an expert panel on behalf of the Eutopean Society of Pediatric
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of Hepatology vol. 59 (81-829).
o Marcela Galoppo et al. (2016) Hepatitis Virales en la Infancia. Rev. Hosp. Niños (B. Aires); 58
(261): 72-82/73.
o WGO. (2007) Manejo de la Hepatitis Viral Aguda.
o Luis D. Quesada. (2008) Inmunopatogenia y fisiopatología de la hepatitis por virus B. Acta
Médica. (5-7)