Giardia lamblia
└Giardiasis
TAILZHEN N. CANO MORALES
Introducción
GIARDASIS
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis (G.
duodenalis o G. lamblia) es predominante en niños y
presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto
en países tropicales como no tropicales.
El parásito fue descubierto por Leeuwenhoek, inventor del
microscopio, quien lo observó en 1681, en sus propias
materias fecales.
Taxonomía
Giardia intestinalis
Clasificación científica
Reino: Protista
(sin clasif.) Excavata
Filo: Metamonada
Clase: Eopharyngia
Orden: Diplomonadida
Género: Giardia
Especie: G. lamblia
Sinonimia
Clasificación científica
Reino: Protista
(sin clasif.) Excavata
Filo: Metamonada
Clase: Eopharyngia
Orden: Diplomonadida
Género: Giardia
Especie: G. lamblia
Sinonimia
Giardia intestinalis, Giardia duodenalis
Agente
etiológico
Trofozoíto
Quiste
• Giardia lamblia (1870)
• Giardia duonenalis (1880)
• Giardia intestinalis (1890)
Filice (1952)
Morfología del Trofozoíto
• G. muris
• G. agilis
• G. duodenalis
• Roedores y aves
• T: mas redondos
que largos
• Anfibios
• T: alargados y
delgados
• Mamíferos
• T: piriformes
• G. ardea
• G. psittaci
• G. microti
G. intestinalis
• A y D : zoonóticos
• C y D: perros
• E: rumiantes porcinos
y equinos
• F: felinos
• G: ratas
Clasificación
Trofozoíto
Tiene forma piriforme
En la parte
anterior posee
dos núcleos
Mide
aproximadamente
15 micras de
longitud por 7 de
ancho
Posee una
cavidad o
ventosa que
ocupa la mitad
anterior de su
cuerpo
Tiene capacidad
de traslación con
movimiento
lento, vibratorio
y rotatorio
Posee un
axostilo de cuyo
extremo anterior
emergen 4 pares
de flagelos
El axostilo es
atravesado en el
centro por dos
cuerpos
parabasales.
Morfología
Quiste
Tiene
forma
ovalada
Con doble
membrana
Posee de 2
(quiste
inmaduro)
a 4
núcleos
(quiste
maduro)
Posee un
axostilo y
restos
flagelados
El tamaño
pro-medio
es de 10
micras de
longitud
Ciclo
evolutivo
FPI: Quiste
FPE: Quiste
PE: Vía oral
PS: Anal
MEv: Duodeno
MEl: Heces
MP: Agua y alimentos
contaminados, fómites,
fecalismo ambiental
Desenquistamiento
Enquistamiento
Patología
El principal mecanismo de acción patógena en giardiosis se debe a la acción mecánica de los
parásitos sobre la mucosa del intestino delgado. Esta acción se hace por fijación de los
trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral
La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica
creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de
malabsorción
• En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina
propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A
y B12 y de la D-xilosa están alteradas
Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia,
principalmente deficiencia de IgA secretoria
Mecanismos de evasión
Trofozoíto
PVS
(Proteína variante de superficie)
Varían en su resistencia a proteasas
intestinales haciéndoles capaces de
sobrevivir en el medio intestinal
Quiste
CWP
(Proteína de la pared quística)
Confiere flexibilidad y estabilidad a
la pared, permitiendo la
deformación del quiste, lo que
favorece el pasaje a través de poros
más pequeños que su diámetro
Manifestaciones clínicas
60% asintomática;
más frecuente en
niños y adultos de
áreas endémicas
donde las
reinfecciones son
muy frecuentes
EL período de
incubación en la
giardiosis sintomática
oscila entre 1 ó 2
semanas
La infección puede
evolucionar de forma
aguda, subaguda o
crónica
La sintomatología
gastrointestinal es la
más frecuente
(tabla 1)
Manifestaciones
extraintestinales son
erupción
maculopapular,
urticaria, poliartiritis,
colangitis, asma
bronquial, etc.
En la giardiosis
crónica los síntomas
predominantes son el
malestar abdominal
acompañado de dolor
epigástrico difuso.
Diagnóstico de laboratorio
Examen directo al
fresco
Estudio de contenido
duodenal
Estudio inmunológico
Estudio molecular
Estudios
coproparasitoscópicos
(En casos de diarrea)
Mediante cápsula de Beal
o sondeo duodenal
(Antígeno GSA-65)
Mediante ELISA
Mediante PCR
Quistes o trofozoítos
Prevención
 Educación sanitaria
Aguas
* Filtración del agua
* Hervir si no está filtrada
* Adición de cloro doméstico
Deposiciones
* Eliminación de heces en forma sanitaria
Caso clínico
Descripción del caso
Varón de 12 años
presenta:
- Diarrea severa
- Cólico abdominal
- Dolor
- Flatulencias
Onicofagia
Ingiere alimentos
en la calle
No existe un
control de basura
Antecedentes
El diagnóstico se
confirma con el
examen
parasitológico
seriado de
deposiciones
Se enviaron tres
muestras de heces
para la búsqueda
de parásitos al
laboratorio con
resultado negativo
Un mes después,
y ante la
persistencia de
los síntomas
Pérdida de peso
de 4kg,
aproximadamente
Se analizaron
otras tres
muestras en el
laboratorio de
otro hospital,
hallándose, en
este caso, quistes
de G. lamblia
Bibliografía
 Botero David. Parasitosis Humanas. Medellín
Colombia. 3ra. Edición, 1998
¡Muchas gracias!

Giardia lamblia └giardiasis

  • 1.
  • 2.
    Introducción GIARDASIS Esta parasitosis producidapor Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lamblia) es predominante en niños y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. El parásito fue descubierto por Leeuwenhoek, inventor del microscopio, quien lo observó en 1681, en sus propias materias fecales.
  • 3.
    Taxonomía Giardia intestinalis Clasificación científica Reino:Protista (sin clasif.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. lamblia Sinonimia Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. lamblia Sinonimia Giardia intestinalis, Giardia duodenalis Agente etiológico Trofozoíto Quiste • Giardia lamblia (1870) • Giardia duonenalis (1880) • Giardia intestinalis (1890)
  • 4.
    Filice (1952) Morfología delTrofozoíto • G. muris • G. agilis • G. duodenalis • Roedores y aves • T: mas redondos que largos • Anfibios • T: alargados y delgados • Mamíferos • T: piriformes • G. ardea • G. psittaci • G. microti G. intestinalis • A y D : zoonóticos • C y D: perros • E: rumiantes porcinos y equinos • F: felinos • G: ratas Clasificación
  • 5.
    Trofozoíto Tiene forma piriforme Enla parte anterior posee dos núcleos Mide aproximadamente 15 micras de longitud por 7 de ancho Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo Tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y rotatorio Posee un axostilo de cuyo extremo anterior emergen 4 pares de flagelos El axostilo es atravesado en el centro por dos cuerpos parabasales. Morfología
  • 6.
    Quiste Tiene forma ovalada Con doble membrana Posee de2 (quiste inmaduro) a 4 núcleos (quiste maduro) Posee un axostilo y restos flagelados El tamaño pro-medio es de 10 micras de longitud
  • 7.
    Ciclo evolutivo FPI: Quiste FPE: Quiste PE:Vía oral PS: Anal MEv: Duodeno MEl: Heces MP: Agua y alimentos contaminados, fómites, fecalismo ambiental Desenquistamiento Enquistamiento
  • 8.
    Patología El principal mecanismode acción patógena en giardiosis se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de malabsorción • En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la D-xilosa están alteradas Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria
  • 10.
    Mecanismos de evasión Trofozoíto PVS (Proteínavariante de superficie) Varían en su resistencia a proteasas intestinales haciéndoles capaces de sobrevivir en el medio intestinal Quiste CWP (Proteína de la pared quística) Confiere flexibilidad y estabilidad a la pared, permitiendo la deformación del quiste, lo que favorece el pasaje a través de poros más pequeños que su diámetro
  • 11.
    Manifestaciones clínicas 60% asintomática; másfrecuente en niños y adultos de áreas endémicas donde las reinfecciones son muy frecuentes EL período de incubación en la giardiosis sintomática oscila entre 1 ó 2 semanas La infección puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente (tabla 1) Manifestaciones extraintestinales son erupción maculopapular, urticaria, poliartiritis, colangitis, asma bronquial, etc. En la giardiosis crónica los síntomas predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso.
  • 12.
    Diagnóstico de laboratorio Examendirecto al fresco Estudio de contenido duodenal Estudio inmunológico Estudio molecular Estudios coproparasitoscópicos (En casos de diarrea) Mediante cápsula de Beal o sondeo duodenal (Antígeno GSA-65) Mediante ELISA Mediante PCR Quistes o trofozoítos
  • 13.
    Prevención  Educación sanitaria Aguas *Filtración del agua * Hervir si no está filtrada * Adición de cloro doméstico Deposiciones * Eliminación de heces en forma sanitaria
  • 14.
    Caso clínico Descripción delcaso Varón de 12 años presenta: - Diarrea severa - Cólico abdominal - Dolor - Flatulencias Onicofagia Ingiere alimentos en la calle No existe un control de basura Antecedentes
  • 15.
    El diagnóstico se confirmacon el examen parasitológico seriado de deposiciones Se enviaron tres muestras de heces para la búsqueda de parásitos al laboratorio con resultado negativo Un mes después, y ante la persistencia de los síntomas Pérdida de peso de 4kg, aproximadamente Se analizaron otras tres muestras en el laboratorio de otro hospital, hallándose, en este caso, quistes de G. lamblia
  • 16.
    Bibliografía  Botero David.Parasitosis Humanas. Medellín Colombia. 3ra. Edición, 1998
  • 17.