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Enterobacterias

      Dra. Belem Celiz Nicho
Asignatura de Microbiología 2012-II
Universidad de San Martin de Porres
   Facultad de Medicina Humana
Enterobacterias

• Bacilos Gram negativos
• 0,3-1 x 1-6 µm
• 20-25 :importancia
  médica
• Anaerobios facultativos.
• Catalasa positivos.
• Oxidasa negativos
• Fermentadores
Enterobacterias-Cultivo
Características de crecimiento

Requerimientos nutricionales
simples
Medios selectivos y
diferenciales
•Eosina-Azul de metileno
(EMB)
•Agar Mac Conkey
Colonias lisas, circulares y
convexas.
Estructura antigénica
Lipopolisacárido (LPS)


   POLISACÁRIDO “O”
     Misma especie

POLISACÁRIDO CENTRAL
   Antígeno común

  LÍPIDO A: Endotoxina

     MEMBRANA CELULAR
Clasificación serológica


ANTIGENO   LOCALIZACIÓN   ESTRUCTURA
   O        EXTERNO          PS        Termoestabl
                                           e
   K        EXTERNO           PS
                          Virulencia
   H        FLAGELO       FLAGELINA    Termolábil
Factores de virulencia
Factores de virulencia : Sistema de
         Secreción tipo III (SSIII)

                                      Factores de
                                       virulencia

Membrana plasmática
   bacteriana                           PG



                                    Membrana huésped

     Factores de
      virulencia


        REGULACIÓN: Isla de patogenicidad (Ipa)
Factores de virulencia

        Endotoxina                          Lípido A
                                       Efectos sistémicos
          Cápsula                     Evadir la fagocitosis
Variación de fase antigénica Bacteria regula expresión de “H” o “K”

Sistema de secreción tipo III   Traspaso de factores virulencia
          (SSIII)
    Secuestro factores            Síntesis de sideróforos (Fe)
       crecimiento
Resistencia antibacteriana                 Plásmidos
E. coli
E.coli
• Género Escherichia : 5 especies.
• E. coli: Más importante
• Infección urinaria, diarrea, meningitis, septicemia,
  síndrome hemolítico urémico (SUH).
• Gastroenteritis:
   E. coli enterotoxigénica (ECET)
   E. coli enteropatógena (ECEP)
   E.coli enteroagregante (ECEA)
   E. coli enteroinvasiva (ECEI)
   E. coli enterohemorrágica (ECEH)
E. coli Toxinas
    Hemolisina              Infección urinaria
   Toxina Shiga               ECEH O157:H7
                         Bacteriófago lisogénico
 Toxina termolábil         LT I (humanos) - LTII
                                  Diarrea
                                  Plásmido
Toxina termoestable     Sta (afecta humano) – Stb
                           Plásmido: adhesinas

    Adhesinas            Pili P ,AAF I/ II ,fimbrias
E. coli – Patogenia
E. coli : Infecciones gastrointestinales
 ESPECIE            ADHESINAS               TOXINAS               PATOGENIA

   ECET       Antígenos del factor de     Termolábil        Hipersecreción del
Diarrea del   colonización (I-III)           (TL I-II)      líquidos.
  viajero     Fimbrias (Plásmidos)       Termoestable
                                            (Sta-Stb)
  ECEP        Pili formador de haces                        Unión/borrado
 Diarrea      Locus de borramiento                          (vellosidades)
 infantil     (Plásmidos)
  ECEA        Fimbrias adherentes-      Enteroagregante     Autoaglutinación:
 Diarrea      agregantes.               (EAST)              “pila de ladrillos”
 infantil     (AAF1 I-III)              Codificada por      diarrea crónica niños
              Biopelícula               plásmido (PET):     falla en crecimiento
              antifagocítica            Secreción líquido
E. coli : Infecciones gastrointestinales
  ESPECIE         ADHESINAS               TOXINAS              PATOGENIA

    ECEH        Cepa O157H7        Toxina Shiga (Stx 1-2)   Microvellosidades
   Diarrea                         SUH: St2 + endotelio     Unión/
sanguinolenta                      glomerular: IRA .        borramiento
    SHU                            Muerte , secuelas
                                   graves.
    ECEI        Genes pInv :                                Úlceras
                Invasión
                (Plásmido)
                Colas de actina:
                desplazamiento
ECEP   Mecanismo Unión-Borrado (U/B)
E. coli: Infección urinaria
E. coli: Infección urinaria
90%: ITU mujeres: Piuria ,poliuria , disuria,
     hematuria

Virulencia:
ADHESINAS (Pili AAF/I-II y Dr.)
•Zona perianal a vejiga: unión a epitelio (PILI)
•Hemolisina: lisis eritrocitos y libera citocinas.
•Pielonefritis : Pili P (permanencia)
Principal causa de choque séptico.
E.coli : Clínica
Meningitis neonatal:
2da causa ( después de Estreptococo grupo B)
Patogenia:
PILI unión a microvasculatura (encéfalo)
Ruptura de membranas o en el parto.

Septicemia:
A partir de ITU o cuadro gastrointestinal.
Persona inmunodeprimidas: alta mortalidad.
E. coli: Epidemiología

• Tubo digestivo
• Adquiere factores virulencia: enfermedad
  digestiva y urinaria
• Mayoría infecciones : Flora propia
Salmonella
Salmonella
•   Móvil: Flagelos perítricos
•   Antígenos “O” y “H”
•   Pili: Fijación
•   Anaerobio facultativo
•   Crece con rapidez en medios simples.
•   No fermentan glucosa
•   2500 serotipos : especies individuales.
Salmonella: Patogenia

• Antígeno “O”
• 2 SSIII:
   – Invasión inicial mucosa
   – Multiplicación y supervivencia en macrófagos
• S. thyphi y S. paratyphi: cuadro sistémico
• Disemina a ganglios mesentéricos, bazo, hígado.
Salmonella
Patogenia
Salmonella: Patogenia
1. Células M: Fijación- ingreso.
2. Proteínas invasión: Actina se redistribuye
   “Ondulaciones”
3. “Fagocitosis”: Bacteria (vacuola) a enterocito.
   (membrana basolateral).
4. Replicación en macrófago
5. Muerte celular
6. Migra a células epiteliales y tejido linfoide
7. Lámina propia: Reacción inflamatoria
   intensa.
Salmonella: Epidemiología

Agua o alimentos contaminados.
Aves de corral, huevos y lácteos (derivados)
S. typhy y S. paratyphi :
    Sólo humanos
    Portador asintomático: vesícula biliar .
Vía fecal-oral.
Niños < 5 años
Adultos 20-30
Mayores de 70 años.
Salmonella : Clínica
   Enteritis        Mas frecuente.
                    24-48 horas ingesta de alimentos o agua
                    contaminados
                    Nauseas, vómitos diarrea no sanguinolenta.
                    Resolución espontánea (7mo día)
Fiebre entérica     S typhi
  (F. tifoidea)     10-14 agua- alimentos contaminados
                    Fiebre y signos inespecíficos :cefalea,
                    mialgias, malestar , falta apetito, erupción
                    (tronco y abdomen)
  Septicemia        Todas las especies
                    Fiebre, escalofríos, anemia y anorexia.
                    Riesgo : ancianos e inmunodeprimidos
   Portador         S. typhi y S. paratyphi
 asintomático
Roséola tifoidea
Shigella
Shigella
No tiene flagelo (antígeno H) : Sin motilidad
Disentería bacilar.
4 serogrupos :
          A: S. dysenteriae
          B: S. flexneri
Antígeno
         C: S. boydii
  “O”
         D: S. sonnei
Shigella: Virulencia

• S. dysenteriae tipo 1 : Toxina de Shiga: exotoxina
• SSIII :Ipa A, IpaB, IpaC, IpaD.
  • Adherencia
  • Invasión
  • Reorganización actina
  • Apoptosis.
• Antígeno “O”
Shigella
Patogenia
Shigella : Patogenia
1. Enterocito
2. Invade célula M (adherencia selectiva).
3. Transocitosis a membrana laterobasal.
4. Proteínas Ipa (SSIII): Bacterias “engullidas”.
5. Acumulación y lisis de células fagocíticas.
6. Replicación en citoplasma.
7. Reorganiza actina (Ipa):Formación de “COLA” =
   motilidad
8. Pasa a enterocito vecino: Lisis de doble membrana.
9. Ulceras en mucosa colón y forma abscesos .
Shigella

             Clínica                      Epidemiología
•   P. de incubación: 1-3 días   • Ser humano :único reservorio.
•   Espasmos abdominales         • Persona a persona
•   Diarrea                      • Vía fecal-oral
•                                • Alimento y agua con bacterias
    Heces sanguinolentas
                                 • Incidencia y diseminación:
                                   practicas sanitarias
                                   personales- comunitarias.
                                 • Más frecuentes: S.
                                   dysenteriae, S. flexneri, S.
                                   sonnei
Yersinia
Yersinia
Coloración bipolar.
Crecen a T0 variables
3 patógenas :
Y. pestis (Peste)
Y. pseudotuberculosis
Y. enterocolitica
Humano :huésped accidental
Yersinia : Virulencia

• Invasina: Fijación.
• Plásmido: SSIII : Resistencia a fagocitosis
• Genes:
   • YopH: Desfosforilación en fagocito.
   • YopE: Altera actina: Citotoxicidad
   • YopP: Apoptosis
• Suprime citoquinas.
• Secuestro de Fe
Y. pestis :
• Variante especializada
• Cubierta por cápsula proteíca: antífagocítica.
• Proteasa activadora plasminógeno: bloquea
   migración fagocitos y fibrinolisis.
• Otros :resistencia al suero, absorción de Fe.
• No ingresa al tubo intestinal sino a ganglios linfáticos
   dérmicos luego de mordedura de animal.
Yersinia
                           Clínica

• Enterocolitis : mas frecuente: Fiebre diarrea y dolor
  abdominal (niños).
• Resolución espontánea.
• Linfadenitis aguda mesentérica: fiebre, dolor abdominal
  (diferencia de apendicitis aguda).
Yersinia
                   Epidemiología
                      Enterocolitis.
Y. pseudotuberculosis Alimentos o agua contaminados.
                      Gastroenteritis simple con diarrea
Y. enterocolitica     y vómitos hasta cuadros con
                      dolor abdominal y fiebre.
Y. pestis             Zoonosis
                      Hombre: huésped accidental.
                      Reservorios naturales : ratas,
                      ardillas, conejos.
                      Transmisión: picadura de pulgas.
                      Peste bubónica
                      Peste neumónica.
Pruebas de laboratorio
E. coli      Heces, LCR       Tinción   Agar sangre
             orina, sangre    Gram      Medios diferenciales
ECEH (O157   Heces                      Agar Mac Conkey no selectivo
H:7)                                    Toxina
                                        Agar Mac Conkey con sorbitol
                                                           (S-MAC)
Salmonella   Heces            Tinción   Agar Mac Conkey Colonias no
(GE)                          Gram      fermentadoras de lactosa
S. typhi     Sangre, heces,             Agar Mac Conkey Colonias no
             orina                      fermentadoras de lactosa
                                        P. de Aglutinación: preliminar
                                        P. de Aglutinación /dilución tubo :
                                        O> 1/ 320 H> 1/ 640
Yersinia     Heces                      Enriquecimiento en frío (4°C)
1. Mencione 3 factores de virulencia comunes a
   las Enterobacterias
2. ¿Cuáles son los antígenos que presenta
   Salmonella?
MUCHAS GRACIAS

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Enterobacterias: principales géneros patógenos

  • 1. Enterobacterias Dra. Belem Celiz Nicho Asignatura de Microbiología 2012-II Universidad de San Martin de Porres Facultad de Medicina Humana
  • 2. Enterobacterias • Bacilos Gram negativos • 0,3-1 x 1-6 µm • 20-25 :importancia médica • Anaerobios facultativos. • Catalasa positivos. • Oxidasa negativos • Fermentadores
  • 4. Características de crecimiento Requerimientos nutricionales simples Medios selectivos y diferenciales •Eosina-Azul de metileno (EMB) •Agar Mac Conkey Colonias lisas, circulares y convexas.
  • 6. Lipopolisacárido (LPS) POLISACÁRIDO “O” Misma especie POLISACÁRIDO CENTRAL Antígeno común LÍPIDO A: Endotoxina MEMBRANA CELULAR
  • 7. Clasificación serológica ANTIGENO LOCALIZACIÓN ESTRUCTURA O EXTERNO PS Termoestabl e K EXTERNO PS Virulencia H FLAGELO FLAGELINA Termolábil
  • 9. Factores de virulencia : Sistema de Secreción tipo III (SSIII) Factores de virulencia Membrana plasmática bacteriana PG Membrana huésped Factores de virulencia REGULACIÓN: Isla de patogenicidad (Ipa)
  • 10. Factores de virulencia Endotoxina Lípido A Efectos sistémicos Cápsula Evadir la fagocitosis Variación de fase antigénica Bacteria regula expresión de “H” o “K” Sistema de secreción tipo III Traspaso de factores virulencia (SSIII) Secuestro factores Síntesis de sideróforos (Fe) crecimiento Resistencia antibacteriana Plásmidos
  • 12. E.coli • Género Escherichia : 5 especies. • E. coli: Más importante • Infección urinaria, diarrea, meningitis, septicemia, síndrome hemolítico urémico (SUH). • Gastroenteritis: E. coli enterotoxigénica (ECET) E. coli enteropatógena (ECEP) E.coli enteroagregante (ECEA) E. coli enteroinvasiva (ECEI) E. coli enterohemorrágica (ECEH)
  • 13. E. coli Toxinas Hemolisina Infección urinaria Toxina Shiga ECEH O157:H7 Bacteriófago lisogénico Toxina termolábil LT I (humanos) - LTII Diarrea Plásmido Toxina termoestable Sta (afecta humano) – Stb Plásmido: adhesinas Adhesinas Pili P ,AAF I/ II ,fimbrias
  • 14. E. coli – Patogenia
  • 15. E. coli : Infecciones gastrointestinales ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA ECET Antígenos del factor de Termolábil Hipersecreción del Diarrea del colonización (I-III) (TL I-II) líquidos. viajero Fimbrias (Plásmidos) Termoestable (Sta-Stb) ECEP Pili formador de haces Unión/borrado Diarrea Locus de borramiento (vellosidades) infantil (Plásmidos) ECEA Fimbrias adherentes- Enteroagregante Autoaglutinación: Diarrea agregantes. (EAST) “pila de ladrillos” infantil (AAF1 I-III) Codificada por diarrea crónica niños Biopelícula plásmido (PET): falla en crecimiento antifagocítica Secreción líquido
  • 16. E. coli : Infecciones gastrointestinales ESPECIE ADHESINAS TOXINAS PATOGENIA ECEH Cepa O157H7 Toxina Shiga (Stx 1-2) Microvellosidades Diarrea SUH: St2 + endotelio Unión/ sanguinolenta glomerular: IRA . borramiento SHU Muerte , secuelas graves. ECEI Genes pInv : Úlceras Invasión (Plásmido) Colas de actina: desplazamiento
  • 17. ECEP Mecanismo Unión-Borrado (U/B)
  • 19. E. coli: Infección urinaria 90%: ITU mujeres: Piuria ,poliuria , disuria, hematuria Virulencia: ADHESINAS (Pili AAF/I-II y Dr.) •Zona perianal a vejiga: unión a epitelio (PILI) •Hemolisina: lisis eritrocitos y libera citocinas. •Pielonefritis : Pili P (permanencia) Principal causa de choque séptico.
  • 20. E.coli : Clínica Meningitis neonatal: 2da causa ( después de Estreptococo grupo B) Patogenia: PILI unión a microvasculatura (encéfalo) Ruptura de membranas o en el parto. Septicemia: A partir de ITU o cuadro gastrointestinal. Persona inmunodeprimidas: alta mortalidad.
  • 21. E. coli: Epidemiología • Tubo digestivo • Adquiere factores virulencia: enfermedad digestiva y urinaria • Mayoría infecciones : Flora propia
  • 23. Salmonella • Móvil: Flagelos perítricos • Antígenos “O” y “H” • Pili: Fijación • Anaerobio facultativo • Crece con rapidez en medios simples. • No fermentan glucosa • 2500 serotipos : especies individuales.
  • 24. Salmonella: Patogenia • Antígeno “O” • 2 SSIII: – Invasión inicial mucosa – Multiplicación y supervivencia en macrófagos • S. thyphi y S. paratyphi: cuadro sistémico • Disemina a ganglios mesentéricos, bazo, hígado.
  • 26. Salmonella: Patogenia 1. Células M: Fijación- ingreso. 2. Proteínas invasión: Actina se redistribuye “Ondulaciones” 3. “Fagocitosis”: Bacteria (vacuola) a enterocito. (membrana basolateral). 4. Replicación en macrófago 5. Muerte celular 6. Migra a células epiteliales y tejido linfoide 7. Lámina propia: Reacción inflamatoria intensa.
  • 27. Salmonella: Epidemiología Agua o alimentos contaminados. Aves de corral, huevos y lácteos (derivados) S. typhy y S. paratyphi : Sólo humanos Portador asintomático: vesícula biliar . Vía fecal-oral. Niños < 5 años Adultos 20-30 Mayores de 70 años.
  • 28. Salmonella : Clínica Enteritis Mas frecuente. 24-48 horas ingesta de alimentos o agua contaminados Nauseas, vómitos diarrea no sanguinolenta. Resolución espontánea (7mo día) Fiebre entérica S typhi (F. tifoidea) 10-14 agua- alimentos contaminados Fiebre y signos inespecíficos :cefalea, mialgias, malestar , falta apetito, erupción (tronco y abdomen) Septicemia Todas las especies Fiebre, escalofríos, anemia y anorexia. Riesgo : ancianos e inmunodeprimidos Portador S. typhi y S. paratyphi asintomático
  • 31. Shigella No tiene flagelo (antígeno H) : Sin motilidad Disentería bacilar. 4 serogrupos : A: S. dysenteriae B: S. flexneri Antígeno C: S. boydii “O” D: S. sonnei
  • 32. Shigella: Virulencia • S. dysenteriae tipo 1 : Toxina de Shiga: exotoxina • SSIII :Ipa A, IpaB, IpaC, IpaD. • Adherencia • Invasión • Reorganización actina • Apoptosis. • Antígeno “O”
  • 34. Shigella : Patogenia 1. Enterocito 2. Invade célula M (adherencia selectiva). 3. Transocitosis a membrana laterobasal. 4. Proteínas Ipa (SSIII): Bacterias “engullidas”. 5. Acumulación y lisis de células fagocíticas. 6. Replicación en citoplasma. 7. Reorganiza actina (Ipa):Formación de “COLA” = motilidad 8. Pasa a enterocito vecino: Lisis de doble membrana. 9. Ulceras en mucosa colón y forma abscesos .
  • 35. Shigella Clínica Epidemiología • P. de incubación: 1-3 días • Ser humano :único reservorio. • Espasmos abdominales • Persona a persona • Diarrea • Vía fecal-oral • • Alimento y agua con bacterias Heces sanguinolentas • Incidencia y diseminación: practicas sanitarias personales- comunitarias. • Más frecuentes: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei
  • 37. Yersinia Coloración bipolar. Crecen a T0 variables 3 patógenas : Y. pestis (Peste) Y. pseudotuberculosis Y. enterocolitica Humano :huésped accidental
  • 38. Yersinia : Virulencia • Invasina: Fijación. • Plásmido: SSIII : Resistencia a fagocitosis • Genes: • YopH: Desfosforilación en fagocito. • YopE: Altera actina: Citotoxicidad • YopP: Apoptosis • Suprime citoquinas. • Secuestro de Fe
  • 39. Y. pestis : • Variante especializada • Cubierta por cápsula proteíca: antífagocítica. • Proteasa activadora plasminógeno: bloquea migración fagocitos y fibrinolisis. • Otros :resistencia al suero, absorción de Fe. • No ingresa al tubo intestinal sino a ganglios linfáticos dérmicos luego de mordedura de animal.
  • 40. Yersinia Clínica • Enterocolitis : mas frecuente: Fiebre diarrea y dolor abdominal (niños). • Resolución espontánea. • Linfadenitis aguda mesentérica: fiebre, dolor abdominal (diferencia de apendicitis aguda).
  • 41. Yersinia Epidemiología Enterocolitis. Y. pseudotuberculosis Alimentos o agua contaminados. Gastroenteritis simple con diarrea Y. enterocolitica y vómitos hasta cuadros con dolor abdominal y fiebre. Y. pestis Zoonosis Hombre: huésped accidental. Reservorios naturales : ratas, ardillas, conejos. Transmisión: picadura de pulgas. Peste bubónica Peste neumónica.
  • 42. Pruebas de laboratorio E. coli Heces, LCR Tinción Agar sangre orina, sangre Gram Medios diferenciales ECEH (O157 Heces Agar Mac Conkey no selectivo H:7) Toxina Agar Mac Conkey con sorbitol (S-MAC) Salmonella Heces Tinción Agar Mac Conkey Colonias no (GE) Gram fermentadoras de lactosa S. typhi Sangre, heces, Agar Mac Conkey Colonias no orina fermentadoras de lactosa P. de Aglutinación: preliminar P. de Aglutinación /dilución tubo : O> 1/ 320 H> 1/ 640 Yersinia Heces Enriquecimiento en frío (4°C)
  • 43. 1. Mencione 3 factores de virulencia comunes a las Enterobacterias 2. ¿Cuáles son los antígenos que presenta Salmonella?