EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
Rodríguez Elena, Lorena
Rodríguez Marco, Elena
CS. San Jose Norte
VALORES NORMALES
pH: 7,35 - 7,45
pCO2: 35 - 45
HCO3: 22 - 26
Anión GAP: 12 +/- 2
ACIDOSIS METABÓLICA
Trastorno primario de mayor relevancia clínica en Urgencias
pH <7,35 por del HCO3
(descenso en la concentración de HCO3 —> pH <7,35 —> org:
hiperventilación —> disminución CO2)
Clínica: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal, taquipnea (respiración de
Kussmaul), alteración en el nivel conciencia, HTA, arritmias, signos de mala
perfusión, shock, muerte, cefalea, confusión, etc.
Clasificación: según el anión GAP (son aquellos iones no medidos en
plasma)
AG= Na – (Cl + HCO3) = 12+/-2 mEq/l
AG = Na – (Cl + HCO3)
< 18 = HIPERCLOREMIA
Pérdidas GI de HCO3
Pérdidas renales de
HCO3
Administración de
Cloro
Otras (acetazolamida,
enf de Addison)
> 18= NORMOCLOREMIA
CAD
Acidosis
láctica
Intoxicación por:
salicilatos, etilenglicol,
metanol...
Rabdomiolisis
Insuf. renal
Pruebas complementarias:
-Analítica de Sangre (BQ y hemograma), Orina (sedimento, iones, mioglobinuria),
-Gasometría: pH disminuido + HCO3 disminuido + CO2 disminuido
-ECG y rx de tórax
Tratamiento:
1º Estable o inestable hemodinámicamente
2º Hidratación: 500ml de SSF en los primeros 30min -> 500ml en la hora siguiente
3º Infusión de bicarbonato sódico: si pH < 7,2
-Déficit de HCO3 = 0,5 x peso en kg x (HCO3 deseado – HCO3 medido)
Se administrará la mitad del déficit calculado en unas 12h
A la media hora de haber terminado la perfusión se hace nueva gasometría para calcular el
déficit de bicarbonato; si el pH sigue siendo <7,2, se mantendrá la perfusión de bicarbonato hasta
que mejore tanto la clínica como la gasometría (objetivo: pH > 7.25)
4º Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso.
5º Tratar la causa desencadenante de la acidosis metabólica: (CAD: insulina, Shock: drogas
vasoactivas…)
ALCALOSIS METABÓLICA
Exceso en los aportes de bicarbonato o por pérdida de H+
pH >7,45 + HCO3 >26
Para que permanezca dicha alteración en el tiempo debe de existir una circunstancia que impida al
riñón deshacerse del exceso de HCO3.
Causas:
-Pérdida de H (causa más frecuente):
-Pérdidas digestivas de Cl e H: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes...
-Perdidas renales de Cl e H: diuréticos, síndrome de Barret
-Por exceso de actividad mineralocorticoide: hiperaldosteronismo 1º o 2º, sd de Cushing, fármacos
(fludrocortisona, carbenoxolona...)
-Aporte exógeno del álcali: infusión iv HCO3 o precursores (citrato y acetato)
-Hipoparatiroidismo 2º: síndrome leche-alcali y la hipercalcemia inducida por tumores.
-Otras: hipopotasemia, deshidratación, …
Clínica: respiraciones lentas y superficiales.
Síntomas relacionados con la depleción del volumen:
• HipoK = debilidad e íleo paralítico
• HipoCa = taquiarritmias y tetania
Si alcalosis grave: disfunción cerebral (estupor y coma) por aumento del amonio y arritmia cardiaca.
Pruebas complementarias:
-Analítica de Sangre: BQ y hemograma. Sistemático de orina
-Gasometría: pH aumentado, HCO3 aumentado, CO2 aumentado
-ECG y rx de tórax
Tratamiento
-Alcalosis metabólicas salino-sensibles (cloro urinario <15mEq/l).
Reposición de volumen con suero salino al 0.9%
Suplementos de ClK (0,6 mEq/kg de peso)
Retirada de diuréticos o descenso
-Alcalosis metabólica salino-resistentes (cloro urinario > 15mEq/l):
Tratamiento de la enfermedad subyacente
ALCALOSIS GRAVE: Acetazolamida (monitorizar pH urinario) + HCl (excepcional)
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Alteración de la ventilación alveolar  retención de CO2 (pCO2 >45 mmHg)  pH < 7,35.
Clasificación:
-Alteración de la ventilación pulmonar: EPOC, EAP, enfermedades del parénquima
pulmonar.
-Alteración de la caja torácica y/o músculos respiratorios: polineuropatías, miopatías,
miastenia gravis, cifoescoliosis, uso de fármacos miorrelajantes.
-Afectación del centro respiratorio: alteraciones metabólicas (alcalosis metabólica,
fármacos represores del SNC, hipotiroidismo) y enfermedades neurológicas (encefalitis,
apnea del sueño central)
Clínica: variable, dependiendo del tiempo de instauración.
 Pacientes agudos (crisis asmática, EAP): disnea, taquipnea, tiraje intercostal, sudoración y
puede llegar a haber disminución de la conciencia por agotamiento de la musculatura
accesoria.
 Pacientes crónicos: cefalea, asterixis, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia….
.
Tratamiento:
Lo primero de todo es mejorar la ventilación alveolar
mediante el aumento de 02 sin empeorar la retención de
CO2 mediante el uso de:
- Oxigenoterapia o ventilación mecánica
- Tratamiento del broncoespasmo en patología bronquial
crónica reagudizada
- La corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos debe
hacerse lentamente y reevaluando de forma frecuente por la
posible aparición de alcalosis y acidosis graves, arritmias o
convulsiones debido a la hipocalcemia brusca que puede
condicionar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH plasmático > 7,45 con pCO2 <35
Causas:
- Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, encefalopatía hepática, intoxicación por
salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedad del SNC...
- Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia
- Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, EAP, TEP…
- Ventilación mecánica excesiva
Clínica: la excitabilidad del SNC provoca parestesias, espasmos musculares, alteración del nivel
de conciencia, taquipnea, taquiarritmias, etc.
Diagnóstico: anamnesis, exploración física, gasometría, pruebas complementarias
(como por ejemplo TC tórax si sospechamos de TEP)
Tratamiento: de la causa
-Hiperventilación aguda grave: sedación con BZD de corta duración y respiración en
circuito cerrado para corregir la hipocapnia.
¿CÓMO INTERPRETAR UNA GASOMETRÍA?
1º Se mira el pH para saber si la alteración es una acidosis o una alcalosis.
2º Miramos el CO2 y HCO3 para valorar si el origen de la alteración del pH es respiratorio
o metabólico
- si el CO2 va en dirección diferente al pH: alteración respiratoria
- si el CO2 va en la misma dirección al pH: alteración metabólica
3º Calculamos el anión GAP: AG = Na – (Cl + HCO3)
4º Compensación: objetivo: retorno del pH al rango normal
- Compensación respiratoria de una anomalía metabólica es RÁPIDA (en minutos)
- Compensación metabólica de una anomalía respiratoria es LENTA (en horas)
La compensación puede ser:
- parcial: pH continúa estando anormal (pH, pC02 y HCO3 anormal)
- total: pH normal + pC02 y HCO3 anormal
¿CUÁNDO DERIVAR A UN PACIENTE DE AP
A URGENCIAS HOSPITALARIAS?
Ante sospecha de una alteración en el equilibrio ácido-base, todos los
pacientes deben ser derivados a urgencias hospitalarias:
1. Confirmar el diagnóstico se realiza una gasometría arterial
2. Se debe monitorizar al paciente mientras se realiza el
3. Tratamiento con sueros para valorar la respuesta.
INTERPRETACIÓN
1. Hombre de 35 años sin antecedentes que a las 24 horas de
un viaje intercontinental comienza con disnea de inicio
brusco.
Gaso arterial: pH 7,52 PaO2 58 mmHg PaCO2 25mmHg
HCO3 19,9 EB: -0,6
Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
DX: TEP
2. Mujer de 35 años que tras una discusión con su pareja ingiere 45
comprimidos de diazepam 5mg. Acude a Urgencias tras 5 horas de
la ingesta.
Gaso arterial: pH 7,2 PaO2 45mmHg PaCO2 70mmHg
HCO3 26,6mEq/l EB -3,3
Acidosis respiratoria parcialmente compensada
Dx: Depresión respiratoria
3. Hombre de 64 años con EPOC Gold IV con oxigenoterapia
domiciliaria. Acude a Urgencias acompañado por la familia.
Motivo de consulta: somnolencia
Gaso arterial: pH 7,15 PaO2 38mmHg PaCO2 65 mmHg
HCO3 21,6 EB -8,6
Acidosis respiratoria descompensada
Dx: Paciente EPOC que está reteniendo carbónico
4. Mujer de 18 años, diabética. Acude a Urgencias con
respiraciones profundas e irregulares.
Gaso arterial: pH 7,05 PaO2 108mmHg PaCO2 12mmHg
HCO3 5mmEq/L EB -30
Acidosis metabólica parcialmente compensada
DX: CAD en paciente con DM tipo I
BIBLIOGRAFÍA
1. Manual de manejo y tratamiento de pacientes con patologías médicas
agudas y urgentes
2. Urgencias. J. Navarro Campoamor. Madrid. Panamericana. 2016
3. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica 7a edición. Hospital
Universitario 12 de Octubre
4. Manual de Urgencias Médicas. 2a edición. Madrid. Marbán. 2012
5. Farreras Valentín P, Rozman C. Medicina interna. 16a ed. Barcelona:
Agustí Gareía- Navarro C, Rosell Costa R, Felip Font, E. 2010
6. Video explicativo de las alteraciones en el equilibrio ácido-base:
(http://www.albertosanagustin.com/2014/11/equilibrio-acido-base-
memorizar.html)
equilibriocido-base-170605200700.pptx

equilibriocido-base-170605200700.pptx

  • 1.
  • 2.
    VALORES NORMALES pH: 7,35- 7,45 pCO2: 35 - 45 HCO3: 22 - 26 Anión GAP: 12 +/- 2
  • 3.
    ACIDOSIS METABÓLICA Trastorno primariode mayor relevancia clínica en Urgencias pH <7,35 por del HCO3 (descenso en la concentración de HCO3 —> pH <7,35 —> org: hiperventilación —> disminución CO2) Clínica: taquicardia, diaforesis, dolor abdominal, taquipnea (respiración de Kussmaul), alteración en el nivel conciencia, HTA, arritmias, signos de mala perfusión, shock, muerte, cefalea, confusión, etc. Clasificación: según el anión GAP (son aquellos iones no medidos en plasma) AG= Na – (Cl + HCO3) = 12+/-2 mEq/l
  • 4.
    AG = Na– (Cl + HCO3) < 18 = HIPERCLOREMIA Pérdidas GI de HCO3 Pérdidas renales de HCO3 Administración de Cloro Otras (acetazolamida, enf de Addison) > 18= NORMOCLOREMIA CAD Acidosis láctica Intoxicación por: salicilatos, etilenglicol, metanol... Rabdomiolisis Insuf. renal
  • 5.
    Pruebas complementarias: -Analítica deSangre (BQ y hemograma), Orina (sedimento, iones, mioglobinuria), -Gasometría: pH disminuido + HCO3 disminuido + CO2 disminuido -ECG y rx de tórax Tratamiento: 1º Estable o inestable hemodinámicamente 2º Hidratación: 500ml de SSF en los primeros 30min -> 500ml en la hora siguiente 3º Infusión de bicarbonato sódico: si pH < 7,2 -Déficit de HCO3 = 0,5 x peso en kg x (HCO3 deseado – HCO3 medido) Se administrará la mitad del déficit calculado en unas 12h A la media hora de haber terminado la perfusión se hace nueva gasometría para calcular el déficit de bicarbonato; si el pH sigue siendo <7,2, se mantendrá la perfusión de bicarbonato hasta que mejore tanto la clínica como la gasometría (objetivo: pH > 7.25) 4º Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso. 5º Tratar la causa desencadenante de la acidosis metabólica: (CAD: insulina, Shock: drogas vasoactivas…)
  • 7.
    ALCALOSIS METABÓLICA Exceso enlos aportes de bicarbonato o por pérdida de H+ pH >7,45 + HCO3 >26 Para que permanezca dicha alteración en el tiempo debe de existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de HCO3. Causas: -Pérdida de H (causa más frecuente): -Pérdidas digestivas de Cl e H: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes... -Perdidas renales de Cl e H: diuréticos, síndrome de Barret -Por exceso de actividad mineralocorticoide: hiperaldosteronismo 1º o 2º, sd de Cushing, fármacos (fludrocortisona, carbenoxolona...) -Aporte exógeno del álcali: infusión iv HCO3 o precursores (citrato y acetato) -Hipoparatiroidismo 2º: síndrome leche-alcali y la hipercalcemia inducida por tumores. -Otras: hipopotasemia, deshidratación, … Clínica: respiraciones lentas y superficiales. Síntomas relacionados con la depleción del volumen: • HipoK = debilidad e íleo paralítico • HipoCa = taquiarritmias y tetania Si alcalosis grave: disfunción cerebral (estupor y coma) por aumento del amonio y arritmia cardiaca.
  • 8.
    Pruebas complementarias: -Analítica deSangre: BQ y hemograma. Sistemático de orina -Gasometría: pH aumentado, HCO3 aumentado, CO2 aumentado -ECG y rx de tórax Tratamiento -Alcalosis metabólicas salino-sensibles (cloro urinario <15mEq/l). Reposición de volumen con suero salino al 0.9% Suplementos de ClK (0,6 mEq/kg de peso) Retirada de diuréticos o descenso -Alcalosis metabólica salino-resistentes (cloro urinario > 15mEq/l): Tratamiento de la enfermedad subyacente ALCALOSIS GRAVE: Acetazolamida (monitorizar pH urinario) + HCl (excepcional)
  • 10.
    ACIDOSIS RESPIRATORIA Alteración dela ventilación alveolar  retención de CO2 (pCO2 >45 mmHg)  pH < 7,35. Clasificación: -Alteración de la ventilación pulmonar: EPOC, EAP, enfermedades del parénquima pulmonar. -Alteración de la caja torácica y/o músculos respiratorios: polineuropatías, miopatías, miastenia gravis, cifoescoliosis, uso de fármacos miorrelajantes. -Afectación del centro respiratorio: alteraciones metabólicas (alcalosis metabólica, fármacos represores del SNC, hipotiroidismo) y enfermedades neurológicas (encefalitis, apnea del sueño central) Clínica: variable, dependiendo del tiempo de instauración.  Pacientes agudos (crisis asmática, EAP): disnea, taquipnea, tiraje intercostal, sudoración y puede llegar a haber disminución de la conciencia por agotamiento de la musculatura accesoria.  Pacientes crónicos: cefalea, asterixis, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia…. .
  • 11.
    Tratamiento: Lo primero detodo es mejorar la ventilación alveolar mediante el aumento de 02 sin empeorar la retención de CO2 mediante el uso de: - Oxigenoterapia o ventilación mecánica - Tratamiento del broncoespasmo en patología bronquial crónica reagudizada - La corrección de la hipercapnia en pacientes crónicos debe hacerse lentamente y reevaluando de forma frecuente por la posible aparición de alcalosis y acidosis graves, arritmias o convulsiones debido a la hipocalcemia brusca que puede condicionar.
  • 12.
    ALCALOSIS RESPIRATORIA pH plasmático> 7,45 con pCO2 <35 Causas: - Estimulación del centro respiratorio: ansiedad, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos, enfermedad del SNC... - Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia - Estimulación de quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, EAP, TEP… - Ventilación mecánica excesiva Clínica: la excitabilidad del SNC provoca parestesias, espasmos musculares, alteración del nivel de conciencia, taquipnea, taquiarritmias, etc.
  • 13.
    Diagnóstico: anamnesis, exploraciónfísica, gasometría, pruebas complementarias (como por ejemplo TC tórax si sospechamos de TEP) Tratamiento: de la causa -Hiperventilación aguda grave: sedación con BZD de corta duración y respiración en circuito cerrado para corregir la hipocapnia.
  • 14.
    ¿CÓMO INTERPRETAR UNAGASOMETRÍA? 1º Se mira el pH para saber si la alteración es una acidosis o una alcalosis. 2º Miramos el CO2 y HCO3 para valorar si el origen de la alteración del pH es respiratorio o metabólico - si el CO2 va en dirección diferente al pH: alteración respiratoria - si el CO2 va en la misma dirección al pH: alteración metabólica 3º Calculamos el anión GAP: AG = Na – (Cl + HCO3) 4º Compensación: objetivo: retorno del pH al rango normal - Compensación respiratoria de una anomalía metabólica es RÁPIDA (en minutos) - Compensación metabólica de una anomalía respiratoria es LENTA (en horas) La compensación puede ser: - parcial: pH continúa estando anormal (pH, pC02 y HCO3 anormal) - total: pH normal + pC02 y HCO3 anormal
  • 15.
    ¿CUÁNDO DERIVAR AUN PACIENTE DE AP A URGENCIAS HOSPITALARIAS? Ante sospecha de una alteración en el equilibrio ácido-base, todos los pacientes deben ser derivados a urgencias hospitalarias: 1. Confirmar el diagnóstico se realiza una gasometría arterial 2. Se debe monitorizar al paciente mientras se realiza el 3. Tratamiento con sueros para valorar la respuesta.
  • 18.
    INTERPRETACIÓN 1. Hombre de35 años sin antecedentes que a las 24 horas de un viaje intercontinental comienza con disnea de inicio brusco. Gaso arterial: pH 7,52 PaO2 58 mmHg PaCO2 25mmHg HCO3 19,9 EB: -0,6 Alcalosis respiratoria parcialmente compensada DX: TEP
  • 19.
    2. Mujer de35 años que tras una discusión con su pareja ingiere 45 comprimidos de diazepam 5mg. Acude a Urgencias tras 5 horas de la ingesta. Gaso arterial: pH 7,2 PaO2 45mmHg PaCO2 70mmHg HCO3 26,6mEq/l EB -3,3 Acidosis respiratoria parcialmente compensada Dx: Depresión respiratoria
  • 20.
    3. Hombre de64 años con EPOC Gold IV con oxigenoterapia domiciliaria. Acude a Urgencias acompañado por la familia. Motivo de consulta: somnolencia Gaso arterial: pH 7,15 PaO2 38mmHg PaCO2 65 mmHg HCO3 21,6 EB -8,6 Acidosis respiratoria descompensada Dx: Paciente EPOC que está reteniendo carbónico
  • 21.
    4. Mujer de18 años, diabética. Acude a Urgencias con respiraciones profundas e irregulares. Gaso arterial: pH 7,05 PaO2 108mmHg PaCO2 12mmHg HCO3 5mmEq/L EB -30 Acidosis metabólica parcialmente compensada DX: CAD en paciente con DM tipo I
  • 22.
    BIBLIOGRAFÍA 1. Manual demanejo y tratamiento de pacientes con patologías médicas agudas y urgentes 2. Urgencias. J. Navarro Campoamor. Madrid. Panamericana. 2016 3. Manual de diagnóstico y terapéutica Médica 7a edición. Hospital Universitario 12 de Octubre 4. Manual de Urgencias Médicas. 2a edición. Madrid. Marbán. 2012 5. Farreras Valentín P, Rozman C. Medicina interna. 16a ed. Barcelona: Agustí Gareía- Navarro C, Rosell Costa R, Felip Font, E. 2010 6. Video explicativo de las alteraciones en el equilibrio ácido-base: (http://www.albertosanagustin.com/2014/11/equilibrio-acido-base- memorizar.html)