exposición sobre trastornos del equilibrio acido base, de la catedra de nefrología

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA
• INTEGRANTES:
• ALLISSON COLCHA MORALES
• RUDDY HUANGA INFANTE
• CINTHYA ZAMBRANO CEDEÑO
• FERRIN RENDON MARIA ANGELICA
• MORA PARDO LEANDRO
Dra. IVONNE ASQUI CUEVA

2. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
pH: Es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones de una muestra, es
un indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-7.45.
La concentración de iones H+ en sangre 40 nEq/L, variaciones de 3 a 5 nEq/L.
 Ácido: sustancia capaz de ceder iones H+
 Base: sustancia capaz de captar iones H+
H2CO3  H+ + HCO3-
HCl  H+ + Cl-
NH4  H+ + NH3-
Ácido Base
Tres sistemas:
 Amortiguadores o buffers, que son sustancias capaz de
unirse de manera reversible a los iones hidrógeno:
Proteínas y fosfato
Bicarbonato
 Pulmón
 Riñón

3. CUANDO AUMENTA LA [H+], BAJA EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA
LOS PROCESOS QUE BAJAN EL pH SE LLAMAN ACIDOSIS
PUEDEN SER ACIDOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ACIDOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO BÁSICOS
CUANDO DESCIENDE LA [H+], SUBE EL pH ☛ ESTAMOS ANTE UNA ALCALEMIA
LOS PROCESOS QUE SUBEN EL pH SE LLAMAN ALCALOSIS
PUEDEN SER ALCALOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ALCALOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2

4. ACIDOSIS METABÓLICA
Se define como un incremento en la concentración plasmática de Hidrogeniones,
con un pH≤7.35 debido al descenso de la concentración de bicarbonato
Compensación: La respuesta compensatoria (hiperventilación) resulta en un 1.2 mmHg
menor en la pCO2 por cada 1 mEq/l. de reducción en la concentración de Bicarbonato.
La respuesta se inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Patogénesis:
1) Incremento en la generación de ácidos (Cetoacidosis, Acidosis láctica) o aporte
exógeno.
2) Pérdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
3) Disminución de la excreción renal de ácidos (insuficiencia renal)

5. Clasificación
Anión gap (AG): Representa los aniones habitualmente no medidos−
proteínas, fosfatos, sulfatos, cuyo valor normal es entre 8 ± 4 mEq/l.
[Na+] - ([Cl−] + [HCO3 −])
Brecha osmolar: la brecha osmolar es la diferencia entre la
osmolaridad medida y la osmolaridad calculada. Su valor
normal es hasta un máximo de 10 mOsmol/l
Identificamos dos grupos de acidosis con anión gap
aumentado:
• Con brecha osmolar normal
• Con brecha osmolar aumentada

6. ETIOLOGÍA:
1) ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO
(normoclorémica)
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Intoxicaciones
• Rabdomiólisis
• Insuficiencia renal
2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
NORMAL (hiperclorémica).
• Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato.
• Pérdidas renales de bicarbonato.
• Administración de cloro

7. CUADRO CLÍNICO
 respiratorias (disnea e hiperpnea
−respiración de Kussmaul)
 cardiovasculares (arritmias ventriculares e
hipotensión arterial )
 neurológicas (cefalea, disminución del
nivel de conciencia, convulsiones)
 óseas (raquitismo en niños, y osteomalacia
u osteoporosis em adultos)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
• Gasometría.
• Otros exámenes que ayudan son:
glucosa, ionograma, creatinina,
osmolalidad,
cetonemia/cetonuria, ácido
láctico, CPK, hemograma, orina
con sedimento (incluyendo
iones), mioglobinuria, ECG y
radiografía de tórax.

8. • Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; HCO3 <
5 mmol/L).
• Acidosis con compensación respiratoria insuficiente.
• Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/Kg (Clase I)
TRATAMIENTO
Indicaciones de Bicarbonato:
 El bicarbonato de sodio está indicado en las acidosis con
intervalo aniónico normal.
 Déficit de HCO3− = 0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado -
HCO3- real)

9. Alcalosis metabólica
Definicion:
- pH >7,45, aumento del bicarbonato
plasmático y aumento de la PaCO2.
Compensación:
- Incrementa la pCO2 en 0,7mmHg por cada
1mEq/l de elevación en la concentración de
bicarbonatoplasmático.

10. Patogenesis:
 Elevación de la concentración
plasmática de bicarbonato.
 Disminución de la excreción renal
neta de bicarbonato.
 Presencia de aldosterona para la
estimulación de secreción de H+ y
de K+ para la reabsorciónde Na+
en las porciones distales del
nefrón.
• Inadecuada reabsorción.
• Reducida secreción.
• Depleción efectiva de volumen.
• Disminución de cloruro.
• Hipokalemia.

11. Etiología:
- Salino sensibles: depleción de volumen y Cl <10mmol/l.
Pérdida de ácido por causa renal:
o Diuréticosde asa o tiazídicos
o Tratamiento con penicilina, carbenicilina,
fosfatos, sulfatos
o Alcalosis posthipercápnica
Pérdida de ácido por causa gastrointestinal:
o Vómito,drenaje nasogástrico
o Diarrea
o Abusode laxantes
Aportede álcali exógeno:
o Bicarbonato
o Aporte de múltiples transfusiones con
citrato
o Aportede lactato, gluconato o acetato
Alcalosis por concentraciónde volumen

12. Etiología:
- Salino resistentes: volemia normal o incrementada y Cl >20mmol/l.
Normotensos:
o Uso de diuréticos
o Hipopotasemia severa
o Hipocalcemia e
hipoparatiroidismo
o Hipomagnesemia
o Síndrome de Bartter
Hipertensos:
o Aldosterona normal-baja
síndrome de Cushing
o Aldosterona alta
hiperaldosteronismo
primario
o Tumor secretor de renina,
HTA renovascular, HAT
maligna

13. Cuadro clínico:
• Las manifestaciones dependeran de la
disminucion de K+ y Cl- y grado de la
enfermedad.
• Respiraciones lentas y superficiales.
• Astemia, calambres musculares,
mareos, estupor.
• Debilidad muscular, irritabilidad
muscular, hiperreflexia.
• Al ser grave puede producir
disfunción cerebral.
Exámenes complementarios:
• Gasómetría
• Urea
• Iones
• Glucosa
• Sedimento de orina con iones
• Rx de tórax
• ECG

14. Tratamiento:
 Reponer el cloro:
 Eliminarbicarbonato:
 Reponer cualquier déficit de K y Mg.
 Corregirla causa subyacente.
Suero salino al 0.9%
• Diurético acetazolamida
• Diálisis
Tratamiento alternativo:
o Estados edematosos
o Acetazolamida no
efectiva y alcalosis muy
severa

15. Ventilación
alveolar
A. Carbónico PCO2
PH <7.35
(S. arterial)
Concentraciones
De H+
COMPENSACIÓN
El taponamiento
intracelular
La compensación
renal
AGUDA NaHCO₃ 1 mEq/l, por cada 10 mmHg de
elevación en la pCO2
CRONICA 3.5 mEq/l por cada 10 mmHg
M. Oxidativo
12.000 – 15.000
mmol/l CO2

16. DEPRESIÓN DEL CENTRO
RESPIRATORIO
Sobredosis de sedantes,
Anestesia, Infarto, traumatismo o
tumor cerebral
Hipoventilación alveolar primaria
Poliomielitis bulbar
Síndrome de Pickwick
ENFERMEDADES PULMONARES
Obstrucción aguda de las vías
respiratorias
EPOC
Neumonitis o Edema pulmonar
grave
Pneumotórax, hemotórax
Cifoescoliosis severa
Traumatismo Torácico
ENFERMEDADES
Síndrome de Guillain Barré
Hipopotasemia severa
Crisis miasténica
FÁRMACOS curare, succinilcolina,
aminoglucósidos
OTROS ELA, poliomielitis, esclerosis
múltiple

17.  Depende de la PCO2
 Rapidez de instauración
PCTE. AGUDOS: cefalea, agitación, temblor, flapping, somnolencia,
arritmias, vasodilatación periférica, convulsiones o coma.
La causa más frecuente es la crisis asmática: Disnea severa, taquipnea, uso
de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración.
PCTE. CRÓNICOS: Presentan flapping, hipersomnia, disminución del nivel
de conciencia, en fases de reagudización de su patología que
provocan aumento de sus niveles habituales de pCO2.
Gasometría, hemograma, glucosa, urea,
iones, Rx de Tórax y ECG.
 Oxigeno PO2 > 60mmhg
 Administración de bicarbonato (discutido)
 Tratar la causa
 Mejorar la ventilación alveolar
 Hidratación y humidificación

18. ALCALOSIS
RESPIRATORIA
R U D D Y H U A N G A

19. ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Estimulación directa del
centro respiratorio
• Hiperventilación psicógena o
voluntaria
• Histeria
• Sepsis por microorganismos
gramnegativos
• Encefalopatía hepática
EQRP: Hipoxemia
• Grandes alturas
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Anemia o hipotensión graves
Estimulación de
mecanorreceptores pulmonares:
• Enfermedad intersticial pulmonar
• Neumonía por embolia pulmonar
• Asma
• Edema pulmonar
Fármacos
• Salicilatos
• Progesterona
• Nicotina
• Xantinas
• Catecolaminas
Disminución de PCO2 arterial, producida
por hiperventilación alveolar.
Principales causas:

20. • ↓ 2 mEq/l de HCO3- por cada 10
mmHg ↓ pCO2 .
Compensación -
aguda
• ↓ 5 mEq/l de HCO3- por cada 10
mmHg ↓ pCO2
Compensación -
crónica
ALCALOSIS
RESPIRATORIA:
Tipos de compensación
Parámetro Valores normales
PH 7,35 – 7,45
PCO2 35 – 45mmHg
HCO3- 22 – 28 mEq/L

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquipnea
Aumento en la
excitabilidad del
SN
Parestesias
Espasmos
carpopedales
Taquiarritmias

22. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
Diagnóstico
Gasometría
Hemograma,
bioquímica, Rx. de
tórax, ECG.
Hipofosfatemia - 1-
2.5mg/dl.
Tratamiento
Causa subyacente
Respirar en una
bolsa - ↑PCO2 del
aire inspirado
Ansiolíticos si es
necesario

24. FERRIN RENDÓN MARÍA ANGELICA

25.  Dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-base concurren en forma simultánea, se establece que el paciente tiene un
trastorno mixto.
CLASIFICACIÓN
Los desordenes mixtos del equilibrio ácido base se pueden
clasificar desde el punto de vista práctico sobre la base del
modo en que los trastornos primarios individuales afectan el
pH sanguíneo
Combinaciones aditivas: Incluyen aquellos desordenes
tales como la alcalosis mixta metabólica y respiratoria, en la
cual ambos disturbios primarios modifican el pH en el mismo
sentido pero por diferente mecanismo
Combinaciones contrabalanceadas: Incluyen desórdenes
tales como la combinación de acidosis metabólica y alcalosis
respiratoria

26.  Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria sobre el pH determinan una
alcalemia acentuada.
.
•Compensación metabólica normal
que disminuye el bicarbonato sérico
para llevar el pH a las proximidades
de lo normal en la alcalosis
respiratoria, es imposible por la
alcalosis metabólica primaria
asociada
.
•La hipoventilación con aumento de la
pCO2 desencadenada por la
alcalosis metabólica no es posible
por la existencia concomitante de
una alcalosis respiratoria primaria
DIAGNOSTICO
•Se basa en el hallazgo de una pCO2
reducida en asociación con un aumento
de la concentración de bicarbonato.
•En las alcalosis simples: Existen
cambios que se contrabalancean en la
pCO2 y en la concentración de
bicarbonato.
•En las formas mixtas: Coinciden dos
efectos alcalinizantes
Cambios químicos en las distintas
formas de alcalosis

27.  Induce una respuesta metabólica compensadora que aumenta la concentración de bicarbonato.
Cuando una
acidosis respiratoria
aguda o crónica se
asocia con una
concentración de
bicarbonato
inapropiadamente
elevada, se debe
diagnosticar un
trastorno mixto
Cuando un
paciente con una
alcalosis
metabólica primaria
reconocida tiene
una PaCO2
inadecuadamente
elevada, se debe
diagnosticar una
acidosis respiratoria
sobreimpuesta
Por otra parte, que
con la sola
excepción de la
alcalosis
respiratoria crónica,
ningún proceso
compensatorio es
de tal magnitud que
normalice el pH.
 Trastornos mixtos de este grupo: EPOC y acidosis respiratoria que son sometidos a restricción salina, empleo de diuréticos y
ocasionalmente corticoides, o presentan vómitos, los cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metabólica

28.  Aparición simultánea de dos mecanismos patogénicos distintos como causales de acidosis
Acidosis mixta
hiperclorémica con
anión restante
elevado:
•Pérdida de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular renal)
complicada con acidosis láctica.
• Primera fase de distintas formas de insuficiencia renal, en
particular nefritis intersticial.
• Acidosis tubular renal complicada por acidosis con anión
restante elevado.
• Cetoacidosis diabética en resolución
Acidosis mixta con
anión restante
elevado:
• Cetoacidosis con acidosis láctica coexistente.
• Intoxicación con metanol o etilenglicol asociada a acidosis
láctica.
• Acidosis urémica sobreimpuesta a otra acidosis con anión
restante elevado.
• Deficiencias enzimáticas: glucosa-6-fosfatasa y fructuosa 1-6
difosfatasa
Acidosis
hiperclorémica
mixta:
• Diarrea complicando cualquier forma de acidosis tubular
renal.
• Hiperalimentación y diarrea.
• Acetazolamida, cloruro de calcio, en pacientes con
enfermedad renal o digestiva.
El diagnóstico diferencial de las
distintas variedades se realiza por
medio de los antecedentes clínicos y
la determinación del estado ácido
base.

29.  La acidosis metabólica primaria reduce la concentración de bicarbonato y el pH arterial.
 La compensación respiratoria apropiada disminuye la PCO2, lo cual, a su vez, minimiza el descenso del pH.
 Si la compensación respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que debiera ser por la magnitud de la
hipobicarbonatemia, se debe diagnosticar una acidosis mixta, metabólica y respiratoria
 La combinación de acidosis metabólica y de acidosis respiratoria se observa en diversas situaciones clínicas graves que
es conveniente reconocer
Paro
cardiopulmonar
y reanimación
Edema
pulmonar.
EPOC con
hipoxemia
Intoxicaciones
Trastornos
electrolíticos
 La falla en la obtención de una compensación metabólica apropiada para la acidosis respiratoria primaria también es
indicativa de una acidosis mixta respiratoria y metabólica.

30.  De acuerdo con la importancia relativa de los dos trastornos, el pH y la concentración de bicarbonato pueden
aumentar, disminuir o permanecer normales.
Los efectos de cada alteración per se
requieren una terapéutica correctora
apropiada
El tratamiento de uno de ellos en
forma aislada puede generar una
acidemia o alcalemia grave.
 Se indican los valores de los distintos componentes del equilibrio ácido base y del anión restante en los trastornos
combinados de acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

31. Acidosis hiperclorémica
•Complica a la diarrea y eventualmente a la acidosis tubular renal se asocia por lo
común con una contracción de volumen y con una pérdida significativa de potasio.
Modificaciones
electrolíticas
•Ocurren cuando la alcalosis metabólica, resultante de vómitos o de la succión
nasogástrica, se añade a una acidosis metabólica con anión gap elevado
•Diagnóstico se puede reconocer por un elevado anión restante:
•A) Concentración sérica de bicarbonato elevada o normal.
•B) Menor descenso de la (CO3H) que el aumento del anión restante.
 Los pacientes urémicos, que presentan náuseas y vómitos, sufren a menudo este trastorno mixto del equilibrio ácido base
 Muchos de esos pacientes son tratados con bicarbonato de sodio por vía oral, lo que también favorece la aparición de un
trastorno mixto.
 La historia clínica y el examen físico son esenciales para el diagnóstico de este trastorno.

32.  La compensación respiratoria de la acidosis metabólica se lleva a cabo mediante el descenso de la PaCO2 que puede
ser calculado con distintos nomogramas y ecuaciones.
Cuando la acidosis metabólica se
asocia con una PaCO2 más baja de
los niveles previsibles, se debe
reconocer la presencia de una
Alcalosis respiratoria
sobreimpuesta.
Si la alcalosis respiratoria es el
trastorno primario, la compensación
metabólica se establece por medio
de una disminución de la
concentración de bicarbonato
En la medida en que la alcalosis
respiratoria curse con un descenso
de la concentración de bicarbonato
mayor del predecible para
determinado valor de PaCO2,
Se debe prever la existencia de
una acidosis metabólica
independiente asociada.
 Intoxicación por salicilatos: Alteran la producción y eliminación de dióxido de carbono a través de
la estimulación del centro respiratorio y del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
 Toxicidad por salicilato puede también determinar una acidosis metabólica grave.
Causada por la
producción de una
variedad de ácidos
orgánicos
Ácido láctico Cetoácidos Ácido salicílico
Acidosis metabólica simple
Alcalosis respiratoria simple.

34.  Alcázar Arroyo R, Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P. Trastornos del metabolismo ácido-base .En: Lorenzo V., López
Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/403
 Dr. Carlos Lovesio EPA es UA al M de J del 2006 del C, Lovesio C, Aires B. TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ACIDO
BASE [Internet]. Wordpress.com. [citado el 22 de octubre de 2023]. Disponible en:
https://enfermeriaintensiva.files.wordpress.com/2011/02/trastornos-mixtos-del-equilibrio-acido-base-lovesio.pdf