El documento describe los síntomas y cuadro clínico de la diabetes mellitus tipo 2. Explica las características de la poliuria, polidipsia, polifagia y adelgazamiento que se presentan debido a la deficiencia de insulina. También cubre los criterios para el diagnóstico de la diabetes y las opciones de tratamiento como la dieta, fármacos y terapia con insulina.

1. UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD
Temas; Cuadro clínico, definiciones de diagnostico y
tratamiento; equipo 4
Nombres de los integrantes; Marco Flavio Lastra
Martínez, Jesús Manuel Hernández Gómez, Samael
Eduardo Flores Cota, Francisco Javier García García,
Guadalupe Arcos Domínguez

2. Cuadro clínico.
Se clasifican en síntomas :
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

3. Polifagia.
El exceso de apetito, ha sido siempre
considerado como un síntoma básico de
la diabetes.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

4. poliuria
Es exceso de glucosa que atraviesa el filtro renal sobrepasa
la capacidad del epitelio renal para su reabsorción, y una gran parte
de aquélla es eliminada por la orina.
La glucosa actúa como diurético y determina una mayor emisión de
agua; de ahí la poliuria.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

5. Polidipsia.
La deshidratación produce sequedad de las
mucosas lingual, bucal y respiratoria, así
como sequedad de la piel, provocando la
necesidad de tomar líquido continuamente.
El aumento de la sed es consecuencia de la
poliuria y proporcional a la pérdida de agua.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

6. Astenia.
Es la disminución progresiva de las
fuerzas que obliga a interrumpir toda
ocupación.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

7. Adelgazamiento
• La pérdida de peso es un exponente de la gravedad
de la diabetes y de la rapidez de su evolución.
• El adelgazamiento traduce la intensidad del proceso de
neoglucogenia a expensas de las proteínas tisulares y de la
movilización de las grasas, que se exageran a medida que el
organismo pierde la capacidad de utilizar la glucosa.
Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.

8. Cuadro Clínico
DM – ll

9. Historia Natural de la DM – ll
Tolerancia
normal a
la glucosa
Glucemia
basal
alterada
Deterioro
gradual
célula β
Alteración
de la
tolerancia a
la glucosa
Relación
anómala
con células
α
Alteración
del sistema
de
incretinas
DM
franca
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

10. Cuadro Clínico DM – ll
• Asintomático
• Hallazgo casual en un paciente asintomático al hacer un análisis de rutina.
• Síntomas metabólicos
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Síntomas no metabólicos
• Pacientes asintomáticos consultan por complicaciones crónicas de la DM (retinopatía, neuropatía, neuropatía, candidiasis o
infecciones urinarias de repetición).
• > 40 años
• Obesos
• Comienzo insidioso.
• No astenia ni pérdida de peso (no catabolismo ni hipoinsulinemia) fases muy avanzadas hipoinsulinismo.
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3

11. Hiperglucemia
sobrepasa
umbral de
reabsorción renal
Glucosuria
Induce diuresis
osmótica
• pérdida intensa de
agua y electrolitos
Poliuria
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

12. Perdida renal de
agua por
hiperosmolaridad
por ↑glicemia
↓agua
intracelular
Polidipsia
Activa
osmorreceptores
de los centro s
encefalicos de la
sed
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

13. Deficiencia
de insulina
↑Proteólisis
• aminoácidos
gluconeogénic
os  hígado
Glucosa
↑ Apetito
•Desplaza anabolismo por
insulina catabolismo de
proteínas y grasas
Balance
energético
Negativo
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144

14. Dislipemia Diabética
• DM – ll habitualmente
• DM – l mal controlada.
• Se caracteriza por:
• Aumento de las VLDL circulantes (Tg endógenos)
• Agravación postprandial de los Tg endógenos y exógenos.
• Disminución de HDL y apoA circulantes.
• Aumento de partículas LDL pequeñas y densas y de apoB.
• Perfil lipídico muy aterogénico.
Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open Course Ware. Pp. 1-3

15. Características clínicas de la Diabetes Mellitus
Diabetes tipo 1
• Poliuria y polidipsia
• Polifagia y pérdida de peso
• Cetoasidosis
• Hipotensión postural
Diabetes tipo 2
• Asintomático
• Infecciones cutáneas crónicas
• Obesidad o sobrepeso
• Acantosis nigricans
• Candidiasis vaginal o infección del pene por
candidiasis.

16. Bibliografía
• Cuadro clínico de DM – ll
• Kumar; et al. (2010) Sistema endócrino Robins y Cotran. Patología estructural y funcional.
Octava edición. España. Elsevier España. Pp.1143-1144
• José A. Enfermedades del Sistema Endócrino. Cantabria. Open CourseWare. Pp. 1-3
• M. López. La diabetes mellitus. Concepto, clinica y diagnóstico. Apuntes de Diabetes Mellitus. Pp.
17-18 (s.f) Recuperado el 19 de agosto de 2014
• Angel S. (2010) Clínica Sistémica de la Diabetes Mellitus tipo 2. protocolos. Diabetes Mellitus tipo
2. España. Pp.8-10
• Rosario A. (2006) El efecto fisiologico de las hormonas incretinas. México.
• Jesus C.; et al. Las incretinas en la secrecion de insulina. El islote pancreático en el desarrollo y
tratamiento de la Diabetes. Madrid.

17. Criterios para el diagnostico de la Diabetes
Mellitus
Tolerancia normal a la glucosa Prediabetes Diabetes mellitus
Glucosa plasmática en ayunas
(mg/dl)
<100 100 - 125
(glucosa basal alterada)
≥126
2 horas después de carga de
glucosa
(mg/dl)
<140 ≥140 – 199
(intolerancia a la glucosa)
≥200
HbA1c
(%)
<5.7 5.7 – 6.4 ≥6.5
Síntomas y concentración de
glucosa al azar
(mg/dl)
- - ≥200

18. Despistaje de diabetes mellitus en pacientes
asintomáticos.
1.- personas ≥ 45 años
2.- Personas < de 45 años
*Obesidad (IMC ≥ 27kg/m2).
*Familiares de primer grado diabéticos.
*Grupos étnicos de alto riesgo
*Diabetes gestacional o macrosomia fetal previas
*Colesterol HDL ≤35mg/dl y/o triglicéridos ≥250mg/dl
*Hipertensión arterial (140/90 mmHg)

21. Criterios de despistaje y diagnostico de la
diabetes gestacional.
Gestantes Test de despistaje Test diagnostico
Prueba de provocación de
glucosa (50 g de glucosa oral)
Prueba de tolerancia a la
glucosa (100 g en ayunas)
24 – 28 semanas Glucemia a una hora:
≥ 140 mg/dl
En ayunas: 95 mg/dl
Estudio selectivo 1 hora : 180 mg/dl
2 horas: 155 mg/dl
3 horas 140 mg/dl

22. Tratamiento de la diabetes

23. Dieta

24. Consideraciones especiales en el control dietético
A.- Fibra dietética
B.-Índice glucémico
C.- Endulcolorantes
D.-Aceites de pescado y otros aceites

25. Fármacos para el tratamiento de la Hiperglucemia
Fármaco Dosis por tableta Dosis diaria Duración de la acción
(h)
Sulfonilureas
Tolbutamida
250 y 500 mg 0.5-2g divididos en 2 o 3 dosis 6-12
Tolazamida 100, 250 y 500 mg 0.1-1g como dosis única o dividido en 2 dosis Hasta 24
Acetohexamida 250 y 500 mg 0.25-1.5g como dosis única o dividido en 2 dosis 8-24
Clorpropamida 100 y 250 mg 0.1-0.5 dosis única 24-72
Gliburida
(DiaBeta, micronase)
(Glynase)
1.25, 2.5, y 5 mg
1.5, 3 y 6 mg
1.25-20mg dosis única o 2 dosis
1.5-18mg dosis única o 2 dosis
Hasta 24
Hasta 24
Glipizida
(Glucotrol)
(Glucotrol XL)
5 y 10 mg
2.5, 5 y 10 mg
2.5-40mg dosis única o 2 dosis con el estomago vacío
Hasta 20mg diario, dosis única
6-12
Hasta 24
Gliclazida 80 mg 40-80mg dosis única; 160-320mg en dosis divididas 12
Glimepirida 1, 2 y 4 mg 1-4mg dosis única Hasta 24
Análogos de la meglitinida
Repaglinida 0.5, 1 y 2 mg
0.5 a 4mg 3 veces al día antes de las comidas 3
Mitiglinida 5 y 10 mg 5 o 10mg 3 veces al día antes de las comidas 2
D-fenilalanina
Nateglinida 60 y 120 mg 60 o 120mg 3 veces al día antes de las comidas
1.5

26. Fármaco Dosis por tableta Dosis diaria Duración de la acción
(h)
Biguanidas
Metformina 500, 850 y 1000 mg 1-2.5g; una tableta c/las comidas 2 o 3 veces diarias
7-12
Metformina de liberación prolongada 500 y 750 mg 500-2000,mg una vez al día Hasta 24
Tlazolidinedionas
Rosiglitazona 2, 4 y 8 mg 4-8mg diario (se puede dividir)
Hasta 24
Pioglitazona 15, 30 y 45 mg 15-45mg diario Hasta 24
Inhibidores de la a-glucosidasa
Acarbosa 50 y 100 mg 75-300mg en 3 dosis divididas c/ el primer bocado
4
Miglitol 25, 50 y 100 mg 75-300mg en 3 dosis divididas c/ el primer bocado 4
Agonistas de los receptores GLP-1
Exenatida
Liraglutida
5 y 10 ug
0.6, 1.2 y 1.8 mg
5ug por inyección subcutánea una hora antes del desayuno o cena.
0.6mg inyección subcutánea una vez al día como dosis inicial.
6
24
Inhibidores DDP-4
Sitagliptina 25, 50 y 100 mg
100mg via oral, una vez al dia 24
saxagliptina 2.5 y 5mg 2.5 o 5 mg una vez al dia 24
Vildagliptina 50 mg 50mg 1 o 2 veces por dia 24
Otros
Pramlintida
Ampolleta de 5ml que
contiene 0.6 mg/ml
3

27. Insulina
 La insulina esta indicada para individuos con diabetes tipo 1, así como para aquellos con
diabetes tipo 2 cuya hiperglucemia no responde a la terapia con dieta y otros
medicamentos para la diabetes.
 La preparación de insulina difieren en cuanto al inicio y duración de su acción biológica.

29. a. Jeringas y agujas
para insulina
b. Sitios de
inyección
c. plumas de
inyección de
insulina
d. Bombas de
insulina
e. Insulina inhalada f. Trasplantes de
páncreas
g. Trasplante de
células insulares
Vías de administración de la insulina

30. • Terapia de reemplazo con insulina exógena.
• “luna de miel”
Terapia específica
A. Diabetes tipo 1
• Reducción de peso
• Agentes antihiperglucemiantes
B. Diabetes tipo 2

31. Inmunopatología de la terapia insulínica
• Durante el curso de la terapia con insulina se producen al menos cinco clases
moleculares de anticuperpos antinsulinicos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.
A.-Alergia a la insulina
B.- Resistencia inmune a la insulina
C.- Lipodistofia en el sitio de inyección

32. BIBLIOGRAFIA
• Gardner, David G. Shoback, Dolores. “endocrinología básica y clínica”. 9ª
edición. McGraw-Hill, san Francisco, 2011.
• American Diabetes Association. En linea: http://www.diabetes.org/es/
• http://www.clinicaunr.com.ar/Downloads/Hipoglucemias.pdf

33. TRATAMIENTO DIABETES TIPO 2

34. Grupos
• Farmacos que se unen a los receptores de sulfonilureas
• Farmacos que disminuyen la concentracion de glucosa por acción en los
tejidos blancos de la insulina
• Fármacos que inhiben la absorción de glucosa
• Fármacos que imitan la acción o prolongan la acción de las incretinas.
• Otros
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed.

35. Fármacos que se unen a los receptores de
sulfonilureas
Las sulfonilureas se encuentra divididas en dos generaciones
1era generación: Tolbutamida, tolazamida, clorpropamida y acetohexamida
2da generación: Glibenclamida (gliburida), glipizida, glimepirida.
Mecanismo de acción: Se unen a los receptores de sulfonilureas SUR1/Kir 6.2 abriendo los canales
KATP despolarizando la célula Beta y abriendo los canales de Ca⁺.
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

37. Sulfonilureas de primera generación
Fármaco Dosis Rec Presentación de las
tabletas
Efecto Comentario y riesgos
Tolbutamid
a
500mg – 3 g 250, 500 y 1 g VM 6-10 horas
Ef. 12-24 horas
Seguro en ancianos
Riesgo de mortalidad
cardiovascular.
Tolazamida 100mg-1g 100, 500 y 1 g VM 3-5
Ef: 12-24 horas
Riesgo de mortalidad
cardiovascular
Clorpropam
ida
250mg-700mg 250 ,350 y 500 VM 3-5
Ef: 12-24 horas
Hipoglucemia
Sangrado
Acetohexa
mida
250 -1500 mg -- VM 3-5
Ef.: 12-24 horas
Diarreas, erupciones cutáneas,
hipoglucemia
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

38. Sulfonilureas de primera generación
Fármaco Dosis Rec Presentación de las
tabletas
Efecto Comentario y riesgos
Gliburida 5-10 mg 1.5, 2.5 y 5 mg VM: 1-2 horas
Ef: 24hrs
Hipoglucemia especialmente en
ancianos
Glipizida 5 mg/ max 15mg 5-10 mg Ef: 12-24 horas Hipoglucemia grave
Glicazida 40-80 mg 40-80 mg Ef: 12 horas Hipoglucemia
Glimepirida 1 mg 1,2 y 4 mg VM: 5 horas
Ef: 24 horas
hipoglucemia
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

39. Análogos de la meglitinida (secretagogos)
• Repaglinida: dosis inicial de 0.5mg antes de cada comida, máximo 16
mg al día, puede usarse combinada con 500 mg de metformina
• Metiglinida: dosis inicial de 5 – 10 mg antes de cada alimento.
• Riesgo de hipoglucemia, aumento de peso, no recomendado en
pacientes con insuficiencia hepática.
• Netaglinida (Derivado de la D-fenilalanina: dosis recomendada de
120 mg una vez al día antes de cada comida
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

40. Fármacos que actúan sobre los tejidos blanco
de la insulina
• Metformina: dosis recomendada 2.5 g divididos en 2 o 3 tomas junto
con las comidas. Se absorbe en el intestino, es estable y no se
modifica, no tiene riesgo de hipoglucemia.
El efecto adverso mas común es la acidosis láctica.
• Tiazolidinedionas. Agonistas del receptor activado por proliferador de
peroxisomas. Sensibilizan a los tejidos para catar glucosa además de
aumentar la oxidación de ácidos grasos
• Dosis recomendada rosiglitazona 4 a 8 mg por día, pioglitazona de 15
a 45 mg por día, sus efectos comienza en 6 a 12 semanas.
Endocrinología Básica y clínica de Greenspan 9 Ed./Manual de farmacología y terapéutica Goodman y Gilman

43. Consultor clínico de medicina interna, claves diagnosticas y
tratamiento.