Este documento resume la epidemiología, clasificación, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus. La diabetes afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo y se prevé que aumente a casi 440 millones para 2030. Existe una alta morbilidad y mortalidad asociada a las complicaciones de la diabetes como la enfermedad renal, cardiovascular y neurológica. El tratamiento se centra en controlar los niveles de glucosa en sangre, la presión arterial y los lípidos para prevenir estas complicaciones.
La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
- Explicando parte del Octeto fisiopatológico en Diabetes Mellitus Tipo 2: Microbiota Intestinal, Glucagón y Riñon -
César Ochoa, MD, PhD
(Profesor de Investigacion Clinica
Profesor Asociado de Medicina Interna, y Endocrinologia
Western University of Health Sciences, Pomona, California
Western Diabetes Institute)
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por niveles persistentemente altos de glucosa en sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, que afecta además al metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Puede presentarse con síntomas característicos como poliuria, polidipsia, visión borrosa y pérdida de peso. Con frecuencia, los síntomas pasan desapercibidos los primeros años de la enfermedad, causando complicaciones crónicas micro y macrovasculares, las cuales constituyen una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados.
Es la enfermedad endocrina más frecuente, enfermedad crónica no transmisible que ha tenido un aumento de la prevalencia en este siglo. Aumenta con la edad de la población. Su prevalencia oscila entre el 5-10% de la población general, siendo más frecuente la diabetes tipo 2 con el problema sobreañadido de que hasta el 50% de los pacientes no están diagnosticados.
En la actualidad se dispone de ocho grupos de antidiabéticos no insulínicos que poseen los siguientes mecanismos de acción:
· Estimulan la secreción de insulina: sulfonilureas, secretagogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP-4 y análogos de GLP-1.
· Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
· Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las α-glucosidasas.
· Inhiben la reabsorción de glucosa a nivel renal: iSGLT-2.
Además de los anteriores, se dispone de insulina exógena humana y análogos de insulina que se pueden administrar por vía parenteral para complementar el déficit de insulina.
La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.
- Explicando parte del Octeto fisiopatológico en Diabetes Mellitus Tipo 2: Microbiota Intestinal, Glucagón y Riñon -
César Ochoa, MD, PhD
(Profesor de Investigacion Clinica
Profesor Asociado de Medicina Interna, y Endocrinologia
Western University of Health Sciences, Pomona, California
Western Diabetes Institute)
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por niveles persistentemente altos de glucosa en sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina, que afecta además al metabolismo del resto de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
Puede presentarse con síntomas característicos como poliuria, polidipsia, visión borrosa y pérdida de peso. Con frecuencia, los síntomas pasan desapercibidos los primeros años de la enfermedad, causando complicaciones crónicas micro y macrovasculares, las cuales constituyen una de las principales causas de invalidez y mortalidad prematura en la mayoría de los países desarrollados.
Es la enfermedad endocrina más frecuente, enfermedad crónica no transmisible que ha tenido un aumento de la prevalencia en este siglo. Aumenta con la edad de la población. Su prevalencia oscila entre el 5-10% de la población general, siendo más frecuente la diabetes tipo 2 con el problema sobreañadido de que hasta el 50% de los pacientes no están diagnosticados.
En la actualidad se dispone de ocho grupos de antidiabéticos no insulínicos que poseen los siguientes mecanismos de acción:
· Estimulan la secreción de insulina: sulfonilureas, secretagogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la DPP-4 y análogos de GLP-1.
· Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
· Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las α-glucosidasas.
· Inhiben la reabsorción de glucosa a nivel renal: iSGLT-2.
Además de los anteriores, se dispone de insulina exógena humana y análogos de insulina que se pueden administrar por vía parenteral para complementar el déficit de insulina.
- Diabetes Mellitus en adultos mayores: Puntos de controversia -
Dr. Jesús Rivera Sánchez M en C
(Servicio de Geriatría, Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga")
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento y sus Metas Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Las capacidades sociomotrices son las que hacen posible que el individuo se pueda desenvolver socialmente de acuerdo a la actuación motriz propias de cada edad evolutiva del individuo; Martha Castañer las clasifica en: Interacción y comunicación, introyección, emoción y expresión, creatividad e imaginación.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
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2. Definición
• Conjunto de trastornos metabólicos
caracterizado por hiperglicemia secundaria a
una alteración absoluta o relativa de la
secreción de insulina.
Ferri's Clinical Advisor 2012, 1st ed
3. Epidemiologia
20 - 79 años:
285 pacientes
6.4%
> Incidencia hombres en menores
de 60 años
439 millones en el año
2030 (7.7%)
Shaw J.E. et al. Diabetic Research And Clinical Prictice 2010
Juan Camilo González et al. Rev Panam Salud Publica. 2009
4. Epidemiologia
• Mortalidad
– Mundial 6% Países en desarrollo 38%
– Colombia 14.6/100 000 habitantes
www.asivamosensalud.org
5. Epidemiología
• Morbilidad
– Enfermedad renal crónica 5-39%
– Aumento riesgo cardiovascular 5 veces
– ACV 12%
– Primera causa de ceguera adquirida
– 50% de los pacientes con terapia remplazo renal
– Aumento riesgo amputaciones 25 veces
Susan van Dieren et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2010
6. Diagnostico
Criterios diagnósticos ADA 2011
HbA1c > 6.5%
o
Glicemia en ayuno ≥ 126 mg/dl
o
Glicemia ≥ 200 posterior a 2 h de ingesta de carga glucosa 75g
o
Glicemia al azar de ≥ 200 + sintomatología clásica de diabetes
7. Diagnostico
Prediabetes, amento riesgo de diabetes ADA 2011
HbA1c > 5.7-6.4%
o
Glicemia en ayuno ≥ 100-125 mg/dl
o
Glicemia 140-199 posterior a 2 h de ingesta de carga glucosa 75g
8. Clasificación
• DM tipo 1 Destrucción de las células ß del
páncreas, deficiencia total en la secreción de
insulina. Puede ser autoinmune o idiopática
autoinmune.
• DM tipo 2 resistencia a la insulina y
deficiencia relativa de esta hormona,
• Diabetes gestacional disminución
sensibilidad de los tejidos a la insulina por
hormonas ováricas y placentarias
María Dolores Murillo et all, Guía De Seguimiento Farmacoterapéutico Sobre Diabetes. 2011
9. Clasificación
• Otros tipos de diabetes
– Infecciones
– Medicamentos
– Endocrinopatías
– Enfermedades de páncreas exocrino
– Síndromes genéticos predisponen a DM
María Dolores Murillo et all, Guía De Seguimiento Farmacoterapéutico Sobre Diabetes. 2011
10. Fisiopatología DM tipo 1
Anticuerpos 90% pacientes
Ab Acido Glutamico descarboxilo
Ab insulina
Ab islotes pancreáticos
• Adolecentes y niños
• 15-20% de los casos
• 80% destrucción inicio de
hiperglicemia
Joseph Dipiro et al. 7th edition. 2010
11. Fisiopatología DM tipo 2
Glucosa
GLUT 4
Célula
Insulina
La insulina permite la Glucosa puede entrar a
activación GLUT 4 para célula
entrada glucosa
La insulina no es afín a
GLUT 4 no entrada
glucosa
12. Fisiopatología DM tipo 2
Glucosa puede entrar a
célula
La insulina permite la
activación GLUT 4
transportador de glucosa
La insulina no es afín a
GLUT 4 no entrada
glucosa Aumento glicemia
Joseph Dipiro et al. 7th edition. 2010
13. Fisiopatología DM tipo 2
• Tejido adiposo visceral tejido graso
alrededor vísceras (Perímetro abdominal)
– Aumento lipolisis de ácidos grasos VLDL disminuye
sensibilidad insulina
– Aumento citoquinas
• Adiponectina
– Producida por adipocitos y aumenta sensibilidad
de insulina
– Producción disminuida en obesos
Joseph Dipiro et al. 7th edition. 2010
15. Objetivo
• Evitar complicaciones micro y macrovasculares
– HbA1C <7.0% (ADA, NICE) ≤6.5% (Esp, AACE)
– TA: 130/80 mmHg
– LDL <100 mg/dl si > 2 riesgos CV ≤ 70mg/dl
Triglicéridos <150 mg/dl, HDL >50mg/dl
• En pacientes con enfermedad avanzada o
complicaciones
– 7.5%
16. Objetivos
• Mortalidad
– RR 1.6 HbA1C ≥10 %
• Hospitalizaciones Falla cardiaca
– RR 1.33
• Nefropatía
– RR 1.36
• Eventos cardiovasculares
– RR 1.13
Observational study of participants on the Kaiser Permanente Medical Care Program of Northern
California diabetes registry. Circulation 2001
HOPE, Diabetology 2005
17. Cambios estilo de vida
Recomendaciones (A)
Peso perdida 7% del peso
Ejercicio 150min/semanal (50-70% función cardiaca)
Nutrición contar carbohidratos
Suprimir grasas saturadas< 7% de la dieta
Rica en fibra
Alcohol Máximo 1 Vaso whiskey /día
Tabaquismo cesar tabaquismo
18. Cambios estilo de vida
Juan Rosas Guzmán et al. Rev Panam Salud Publica 2010
20. Manejo integral
• Dislipidemia iniciar tratamiento con
Estatinas con cambio estilo de vida en
pacientes:
– Antecedente cardio vascular (ECV)
– Sin antecedente, > 40 años con ≥ 1 factor de
riesgo ECV
– LDL > 100, HDL
– Triglicéridos > 150
21. Manejo integral
• Híper Tensión Arterial (HTA) iniciar
tratamiento con IECAs o ARAII en pacientes
con tensión:
– ≥ 140/90
– Sin mejoría adicionar diurético
– Si Ta 130-139/80-89 cambios de estilo de vida,
evaluar a los 3 meses, sin mejoría iniciar
tratamiento farmacológico
22. Manejo integral
• Antiagregantes plaquetario Iniciar aspirina
75-162 mg en pacientes:
– Alto riesgo de ECV (Hombres > 50, mujeres >65,
dislipidemia, tabaquismo)
24. Fármaco CK
BD: 50-60%
V1/2: 6 horas
Eliminación por secreción tubular
renal 90% (TCO 1 y 2) dializable
RAM
Síntomas gastrointestinales 15%
Acidosis láctica
Sepsis
IRA
IAM
Medicamentos ( Furosemida,
Inhibe expresión de RNAm factor trascripción
Nifedipino, Ranitidina,
< Acetil CoA reductasa SREBP1 traslocación GLUT4 membrana
Amiodarona y Medios de
liposomal a membrana citoplasmática, bloquea
contraste)
downregulation
< Glicogénesis y Piruvato-deshidrogenasa
Biguanida:
Inhibe proceso oxidativa mitocondria mas lactato
•Anti-hiperglicemiante disminución glicemia basal y postprandial
• Activación presencia insulina Dosis: 850 a 1.000 mg cada 12 h
Iniciar a dosis bajas ½ tableta cada 12 horas
por 4-5 dias
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
Florez . Farmacología Humana 5°edición
Macías-Robles . An. Sist. Sanit. Navar. 2011
Van Sloten . International Diabetes Federation. 2011
25. Metformina
• Primera elección en el tratamiento de la DMT2
– No aumento peso, hipoglicemia
• Por efectos pleiotropicos antiinflamatorio
• Disminución riesgo cardiovascular (UKPDS)
– Disminuye VLDL, triglicéridos, glucogénesis,
– Disminuye factor VII, Factor plaquetario
– Disminuye estrés oxidativo y Mejora relajación
vascular
Stolar MW, Hoogwerf BJ, Gorshow SM, et al. Managing type 2 diabetes: going beyond
glycemic control. J Manag Care Pharm. 2008;14(5 Suppl B):s2–19.
26. Tiazolidinedionas
Efectos
Aumenta sensibilidad insulina
Disminuye gluconeogenesis
Aumenta captación de ácidos grasos
PPAR γ
Farmacocinética
BD: >95%
V1/2:
Metabolismo : hepático
Eliminación : renal
RAMs
Transcripción de genes enzimas Insuficiencia
• Diferenciación adipocitos redistribución Falla cardiaca
lípidos Edema
• Almacenamiento lípidos disminuye VLDL Aumento de peso
•Aumento sensibilidad insulina
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
Florez . Farmacología Humana 5°edición
Stolar MW et al. Care Pharm. 2008
27. Tiazolidinedionas
• Rosiglitazona: Salió del mercado por aumento
riesgo cardiovascular
• Troglitazona: Salió del mercado por falla
hepática
• Pioglitazona: 15-30mg/día
• Útil en el manejo como monoterapia o
adyuvante en la DMT2
• AHbA1C > 0.5-1.5%
28. Sulfonilureas
Células β Fármaco CK
Sulfonilureas BD: 90%
V1/2: 5 horas
Unión receptor K Proteínas :99%
K K Eliminación renal 50% biliar 50%
Metabolismo: hepático
Ca Despolarización célula β RAM
Interacciones
Antagonistas H2 (cuidado deterioro
Hipoglicemia
Secreción insulina Fluconazol renal, ancianos)
función
Epigastralgia
Anticoagulantes
Nauseas/vomito
IMAOs
Aumenta riesgo de falla cel β Ictericia, hepatitis, falla hepática
Inicio de tratamiento de segunda línea
HbA1c 1.5-2%
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
Florez . Farmacología Humana 5°edición
Stolar MW et al. Care Pharm. 2008
30. Incretinas
Producida
Enterocitos por estimulo de:
• Carbohidratos
• Lípidos
• Proteínas
Degradada
• Dipeptidil Péptidasa-4 (DPP4)
• 2 minutos posterior de llegar
plasma
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
31. Agonistas GLP-1
• Exenatide: 5-10 μg c/12 horas Sc (60 min
previo a comidas)
• Liraglutide: 0.6-1.8 μg/ día Sc
• Aprobados como 2º línea a pacientes que no
logran metas con Metformina, Sulfonilureas o
Tiazolidinedionas
• En monoterapia o combinación
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
32. Agonistas GLP-1
Efectos
Aumentando secreción insulina
Disminuye niveles guagón
Receptor Disminuye Ingesta alimentos
GLP-1
Farmacocinética
BD: 55%
AMPc V1/2: 13 horas, 2.4 horas
Vesículas insulina
Metabolismo: endógeno no
especifico
GEF
Eliminación: Orina
Ca
Célula β
RAMs
Hipoglicemia
No metabolizados por DPP-4 Nauseas vomito 40%
HbA1C 1%
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
33. Inhibidores DPP-4
• La Dipeptidil Péptidasa-4 es una enzima
distribuida en todos el cuerpo
• Expresada en superficie de Linfocitos T
• Aumenta el AUC de GLP-1 y GIP 20-30%
• Efectos
– Aumenta secreción de insulina
– Reducción de gucagón
– Disminución HbA1C 0.8%.
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
34. Inhibidores DPP-4
• Sitagliptina: 100mg/día VO
• Vildagliptina: 50-100mg/día
• Saxagliptina: 5 mg/día VO
• Aumenta eficacia de tratamiento en pacientes
sin control con otros hiperglicemiantes orales
• RAM
– No conocidos
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
35. Incretinas
Sitagligtina Vildagliptina Exenatida
Dosis diaria 100mg 50-100 5-20
Vía de Oral Oral Subcutánea
administración
Frecuencia de Cada 24 horas C/12 horas Cada 12 horas
administración
Eficacia 0.84-0.63% 0.94-0.52% 1.18-0.94%
Uso en insuficiencia Depuración > 50ml/ Depuración > 50ml/ Depuración > 30ml/
renal min min min
Uso insuficiencia Levo –moderada Contraindicado Datos ND
hepática
Presentación Tabletas 100mg Tabletas 50mg Vial 5-10
Fakhoury W, et al. A Meta-Analysis of Placebo-Controlled Clinical Trials Assessing the Efficacy and
Safety of Incretin-Based Medications in Patients with Type 2 Diabetes. Pharmacology 2010;86:44–57
36. Meglitinidas
• Repaglinida: 0.5-4 mg/3v/d
• Nateglinida: 60 - 120 mg/3v/d
• Secretores de insulina mediados por receptor
de K (Sulfonilureas)
• Cuidado pacientes con falla hepática y renal
• 15 minutos antes de las comidas
• Uso en fallos terapéuticos
Goodman & Gilman´s .The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12e
37. Insulinas
• La insulina es adquirida por tecnología
recombinante a partir de plásmidos de E.coli o
levaduras
• Acción rápida
• Acción intermedia
• Acción lenta
38. Tipos de insulinas
Insulinas Inicio efecto Efecto máximo Duración total
Regular 30 min 1-3 horas 8 horas
Glulisina 0-15 min 40-60 min 2-5 horas
Aspart 5-15min 1-2 horas 3-5 horas
Lispro 0-15 min 40-60 min 2-5 horas
NPH 1-2 horas 5-7 horas 12-18 horas
Glargina 1.5-4 horas 20-24 horas
Detemir 1.5-4 horas 24 horas
Rápida/NPH 30 min 2-8 horas 24 horas
Aspart/Aspart 10-20 min 1-4 horas 24 horas
protamina
Lispro/Lispro 15 min 40-1.5 horas 15 horas
protamian
40. Insulinas
• Iniciar: 0,1-0.2 UI/kg/ día o 10 UI /día
– Insulina de larga duración 1 al acostarse
– Insulinas premezcladas HA1C > 8.5% / 12 horas,
HbA1C < 8.5%/ día
– Bolos de insulina cristalina 8/horas
Joshua J. Neumiller. Et al. Diabetes Spectrum.2009
41. Insulinas
• Ajuste de las dosis de insulina se debe hacer
según glicemias capilares
• Se aumentará o disminuirá de 1-2 UI a la vez
en una dosis del día; iniciando por la insulina
basal.
Joshua J. Neumiller. Et al. Diabetes Spectrum.2009
42. Ajuste esquema de insulina
intensivo
Joshua J. Neumiller. Et al. Diabetes Spectrum.2009
43. Cambio de insulinas
Cambio de esquemas Recomendaciones
1 dosis de larga duración Dividir dosis en 2, administrar la mitad
Premezclada /12 horas cada 12 horas.
Disminuir 20% si hipoglicemia
1 dosis de larga duración Mediana Disminuir 10% dosis de larga duración
duración c/12 horas + Corta duración Administrar 10% de corta duración antes
del almuerzo
2 dosis mediana duración 1 dosis larga Administrar el 75% de la dosis
duración
Esquema basal infusión continua Calcular las unidades por k, administrarlo
regular equivalente en las 24 horas
Joshua J. Neumiller. Et al. Diabetes Spectrum.2009
44.
45.
46.
47. Pacientes hospitalizados
• Pacientes con glicemia > 140mg/dl
• HbA1C >6.5 %
• Siempre cambiar tratamiento a insulina
• Hip0glicemiantes orales aumentan riesgo de
hipoglicemia por dificultad de ajuste
• NUNCA metformina aumento riesgo
acidosis láctica
• Objetivo : 140-180 mg/dl
Amir Qaseem et al. Ann Intern Med. 2011
48. Ajuste insulina intrahospitalario
Esquema recomendaciones
Paciente sin vía oral
Con insulina controlado Continuar 80% de dosis larga duración
50% dosis de NPH
0.2 UI/k dividido en 2. NPH c/12 horas
Nuevo insulina Correcciones con insulina cristalina c/8 horas
Pacientes comiendo
Con insulina controlado Continuar esquema ambulatorio
Nuevo insulina 0.4 UI/k dividido en 2
50% NPH
50% insulina rápida
Thomas W. Donner et al. Med Clin N Am 2008)
Prospective observational study of participants in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) study
La acidosis lactica es infrecuente y se presenta en pacientes con alteraciones renales previas, dosis toxicas, interacciones medicamentes que aumentan dosis de metformina . Aumento
