Seminario de Diabetes Mellitus de Medicina Interna I - Facilitadora Medico Internista Dra. Carolina Romero

3. Es un conjunto de enfermedades metabólicas,
crónicas e irreversible, caracterizado por el definid de
la secreción de insulina o cuando el organismo no
utiliza eficazmente la insulina que produce.
Produciendo una Hiperglucemia Persistente que con
el tiempo lleva al daño de muchos órganos y sistemas.

4. Common bile duct

6. S/D:
55 U Normal
F/1:
60 mili/U.min
Litogénesis
Lipolisis

8. 1. Hipoglucemia
2. Secreción Glucagón
3. Glucogeno => glucosa
(Glucogenolisis)
4. Formación acido láctico = Glucosa
(Gluconeogénesis)
5. Liberación glucosa en sangre
6. Aumento [Glucosa] (70mg/dl)
7. Inhibición del glucagón
8. Liberación insulina

11. H
G
Somatostatina Somatostatina
Adenohipófisis
Insulina Y
Glucagón

12. Adrenalina y
noradrenalina
contribuyen al
mantenimiento de la
glucemia durante
situaciones de estrés
Se sintetizan en la corteza
suprarrenal junto con otros
corticosteroides y son
esenciales para la supervivencia
durante periodos de ayuna y
hambruna, estimula la
glucogénesis hepática y pueden
aumentar la producción
hepática de glucosa en orden 6
a 10 veces

13. •El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014.
•La prevalencia mundial de la diabetes* en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en
1980 al 8,5% en 2014.
•La prevalencia de la diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y
bajos.
•Se estima que en 2012 la diabetes fue la causa directa de 1,5 millones de muertes, y que otros 2,2
millones de muertes eran atribuibles a la hiperglucemia.
•Aproximadamente la mitad de las muertes atribuibles a la hiperglucemia tienen lugar antes de los 70
años de edad.
•Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.
•Se puede tratar la diabetes y evitar o retrasar sus consecuencias con dieta, actividad física,
medicación y exámenes periódicos para detectar y tratar sus complicaciones

14. VENEZUELA
• Aproximadamente 1.500.000 mil
venezolanos padecen diabetes y muchos
de ellos desconocen su situación médica
(Actualidad)
“Se estima que aproximadamente 6% de la
población venezolana tiene diabetes; eso
plantea un escenario de entre 1.200.000 mil
personas
• Y un millón 500 mil que tiene la
enfermedad

15. Para el 2.000 se registraron 165 millones de diabéticos en el
mundo de los cuales el 80-90% correspondía a diabetes tipo 2.
La mortalidad aumenta a partir de los 45 años y alcanza tasas
superiores en mayores de 65 años.
EDAD 20-39 años
40-59 años
>60 años
57,83%33,74%
8,43%

16. Diabetes Tipo I:
Se origina cuando las defensas
del organismo atacan las células
productoras de insulina en el
páncreas
Diabetes Tipo II:
Es la insuficiencia de insulina o
ausencia de la respuesta por
parte de los tejidos a ella
Diabetes Gestacional:
Alteración del organismo que no
le permite producir ni utilizar la
insulina necesaria para el
desarrollo embrionario.

19. Factores Genéticos
Factores
Ambientales
Respuesta
Autoinmunitaria
Autoinmunidad
contra las células
beta
Respuesta inmune
ante las infecciones
virales
No existen
relaciones
consistentes
Coxackie B4,
Rhinovirus
Destrucción de las
células betas
Déficit de
insulina

20. Mutación del Complejo
de Histocompatibilidad
HLA-DR3
HLA-DR4
Respuesta
autoinmune
• Célula de Islote
• Insulina
• Ac. Glutamico Descarboxilasa
• Proteina 2 Fosfatasa Tirosina
Factor
Genético
Infiltración de células
detríticas y macrófagos
Luego llega los
Linfocotos CD8
• ICA
• IAA
• GAB
• IA2
Proceso de
amplificación
Generación de
antiantigenos y L-CD8
Reconocerá
Antígenos
Destrucción de
componentes de la
Célula β
Factor
Ambiental
Respuesta
Autoimune

21. Poliuria Polidipsia
Perdida
de Peso
Polifagia
4 “P” de Diabetes

22. Glucemia
Se supera
Capacidad de
reabsorción.
> Umbral Renal
180 mg/dl
Diuresis Osmótica
(Glucosuria)
Poliuria >2.5 L/24h
Atracción del LIC
(Deshidratación
Celular)

23. Glucemia
Atracción del
líquido
Intracelular
Diuresis Osmótica
Deshidratación
Celular
Polidipsia
Estimulación del
Centro de la Sed

24. Insulina
Glucosa en
tejido adiposo
Estimulación
centro del hambre
Polifagia

25. Insulina
Captación de
Sustratos
Síntesis de
Proteína,
Lipogénesis
Lipolisis y
proteólisis
Lípidos y
proteínas
Tisulares
Perdida de Peso

26. Normal
Ayunas: 70-100 mg/dl
Postprandial: <140 mg/dl
Diabetes
Ayunas: >126 mg/dl
Postprandial: > 200 mg/dl
Pre Diabetes
Ayunas: 101 – 125 mg/dl
Postprandial: 141 – 199 mg/dl

27. Farmacos con acción
Hiperglucemiante
Farmacos con acción Hipoglucemiante
(Aparte de las Sulfonilureas)
1) Glucemia plasmática
2) Ayuna durante 8-12 horas

28. • Administrar 75gr de glucosa diluido en 375ml de
agua, ingerida en 5-10min
• Extracción de sangre a los 0 y 120 min
(opcionalmente a los 60 y 90min)
• Ayuna durante 12 hora anteriores
• Dieta libre los 3 días previos
• No debe padecer de ninguna enfermedad
intercurrente o tomar medicamentos que alteren la
tolerancia

29. • HbA1 Normal <5.7%
• HbA1 Pre-Diabético 5.7% - 6.4%
• HbaA1 Diabético >6.5%
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL 5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL 6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL 7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL 8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL 9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL 10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL 11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL 12% - 13%
330 mg/dL - 360 mg/dL 13% - 14%

30. • Limitar alimentos con altos contenidos
de azúcar
• Comer porciones pequeñas a lo largo del
día
• Prestar atención a cuándo y cuánta
cantidad de carbohidratos consume
• Consumir una gran variedad de
alimentos integrales, frutas y vegetales
• Comer menos grasas
• Limitar el consumo del alcohol
• Usar menos sal
• Realizar actividad física con normalidad
• Mantener un peso ideal

31. • Brazos: Acción Rápida
• Abdomen: Acción Ultra Rápida
• Glúteos: Acción Lenta
• Muslo: Acción Lenta

32. Tipos de
insulina
Nombre
comercial
Inicio de
acción
Hora Pico Duración
Perfil de
Acción
Acción Ultra
Rápida
Lispro®
Aspart®
Glulisine®
Humalog®
10-15 min 1h 3-4 h
Postprandial
Acción
Rápida
Regular®
Actrapid®
Humulina
30-60 min 2-3 h 5-7 h
Acción
Intermedia
NPH
Levemir® 1-2h 4-6 h 12-15 h
Insulina
BasalAcción
Prolongada
Lantus®
Glargina ®
2-3 h No tiene
20-24 h
Dosificación: 0.3 a 1 Uds/kg
2/3 en la mañana (pre desayuno)
1/3 en la noche (pre cena) NPH
1ml  100 Unidades  U100

33. • Hipoglucemia
• Alergia a la insulina
• Lipodistrofia
• Edema insulínico
• Fenómeno de
Somogyi
• Fenómeno del Alba

34. Insulina
3am
Hormonas
Contrarreguladoras
Hiperglucemia
Matutina
Insulina
3am
Hiperglucemia
Matutina

36. Es la forma mas común de
diabetes (predominio del
90-95% de los casos) el
riesgo de desarrollarla
aumenta con la edad, la
obesidad y el sedentarismo.
estado de hiperglucemia
Se caracteriza por:

38. Es causada por un problema en la
forma como el cuerpo produce o utiliza
la isnulina
En la diabetes mellitus tipo las células
no reaccionan a la insulina, por eso la
glucosa no entra a la célula y se
acumula en el torrente sanguíneo.
Ocasionando la hiperglucemia
Sangre
Célula, Hepaticas,
musculares, grasas
Resistencia a la Insulina
Se desarrolla gradualmente, debido a
que el páncreas se va deteriorando con
el tiempo, por la sobreproducción de
insulina en primer instancia y el
posteriormente déficit.
Diabetes
Mellitus II
Hiperglucemia

40. Cicatrización lentade
lesiones cutáneas
Micosiscutáneas
crónicas
Mujeres:
vulvovaginitis
hombres: balanitis
candidiasica
fatiga ParestesiasPerdidade masa
muscular
Visión
Borrosa

41. GLUCEMIA AL AZAR > 200 mg/dl
GLUCEMIA EN AYUNAS > 126 mg/dl
GLUCEMIA > 200mg/dl A las 2 horas tras la
carga oral con 75mg de glucosa al pte y a las
2 horas se le mide la glucosa
HB GLUCOSILADA > 6,5%
Ahora cuando hay pte con niveles elvados de
glucosa; pero que no alcanzan las cifras
diagnosticas de diabetes
LA GLUCOSA BASAL ALTERADA
LA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
El Riesgo Elevado De Desarrollar Diabetes Una Hb A1c De 5,7_6,4% Tiene Un Riesgo Elevado
De Desarrollar Diabetes

44. Glucosa
(Plasma)
Glucosa
Hexoquinasa
Palmitomil-CoA
Malomil-CoA
Acetil-CoA
Citrato
L
I
P
O
G
E
N
E
S
I
S
TRIGLICERIDOS
Se convierte en
Oxalacetato Acetil-CoA
Citrato
NADH
ATP
OH
Cito A3 H20
A partir de aquí comienza a
producir glucógeno hepático
G-6-P
F-6-P
F-1.6-P
Piruvato
Disacáridos
Polisacáridos

45. • Se fundamenta en eliminar los
sintomas de la hiperglucemia y
reducir los riesgos
• Regimen nutricional, educacion
diabetologica y el ejercicio
• Drogas hipoglucemiantes orales
• Insulinoterapia

46. 5 BUENOS HABITOS

47. Nombre
Genérico
Nombre
Comercial
Presentación
Dosis
Diaria
Vida
Media
Clopropamida Diabenese ® Tab 250mg 125-250 mg/día 24-48h
Glibenclamida Euglucon ® Tab 5mg 2,5-5 mg/día 10 h
Glipizida Minodiab ® Tab 5mg 20-40 mg/día 2-4 h
Glicazida Diamicron ® Tab 30/80mg 320 mg/día 6-8 h
Glimepirida Dimavil ® Tab 2/4mg 6 mg 9 h

48. Nombre
Genérico
Nombre
Comercial
Presentación
Vida
Media
Metformina
Glucofaje ® Tab 500/850mg
12 HrsGlafornil ® Tab 500/850mg
Formet ® Tab 850mg
Nombre
Genérico
Nombre
Comercial
Presentación
Vida
Media
Dosis
Diaria
Acarbosa Glucobay ® Tab 50/100mg 3h 100mg TID
Miglitol Diastabol ® Tab 50/100mg 3h 100mg TID

49. Nombre
Genérico
Nombre
Comercial
Presentación Vida Media
Dosis
Diaria
Repaglinida Novonorm ® Tab 0.5/1/2mg 1 Hora 4mg Tid
Nateglinida Starlix ® Tab 60/120/180mg 2hrs
12omg Tid

51. Son aquellas tratadas en
Urgencia.
Y comprende:
Cetoacidosis Diabética
Coma hiperosmolar ó estado
hiperosmolar no cetosico (EHNC)

52. Sx clínico que se define como niveles de
glucemia a 50 mg/dl reversibles con la
administración de glucosa.
Presencia de síntomas Neuroglucopenicos o
adrenocolinergicos que coincidan con una glucemia
capilar o plasmática baja (50 mg/dl) y la desaparición
de los síntomas al aumentar la glucemia.

53. Clasificada en:
Exógenas > 90% Secundarias < 10%
 Sobredosificación de
Insulina
 Sobredosificación de
Antidiabéticos Orales.
 Ejercicio físico en
exceso.
 Mal administración de
insulina
 Mal administración de
antidiabéticos orales..

54. La hipoglucemia es
proporcionada por
Liberación de insulina y
movilización de las
hormonas contra
reguladoras
Que
Producción hepática y el
uso de glucosa
Glucagón y adrenalina
responden de forma aguda
al descenso de la glucemia
<Glucagón> sin ella no se
produce la recuperación
plena de la hipoglucemia
Adrenalina no es
estrictamente necesaria
para la contra regulación
mientras haya glucagón
Posteriormente
Se eleva cortisol y la
Somatotropina (GH)
De forma mas lenta
La respuesta hormonal a la
hipoglucemia produce
Valores circulantes de
glucosa por medio de la
Glucogenolisis
Disminución de la
utilización periférica de la
glucosa

56. 1era Fase o Fase Adrenérgica 2da Fase o fase Neuroglucopenia
Se produce una descarga de adrenalina
como mecanismo compensador de la
hipoglucemia, provoca:
 Palidez
 Diaforesis.
 Palpitación.
 Temblores.
 Frialdad
 Nauseas.
Disminución de glucosa a nivel cerebral
y esto conlleva a :
 Cefalea.
 Confusión.
 Irritabilidad.
 Alteración de comportamiento.
 Diplopía.
 Perdida de fuerza de los miembros
 Nerviosismo y
 Alteración de los niveles de
conciencia. (pudiendo llegar a coma)

57. Se hace por clínica ( síntomas adrenérgicos y neuroglucopenicos), y determinación de
glucemia capilar que nos dará el diagnostico certero de hipoglucemia.
Triada de Whipple
Desaparición de los síntomas tras la
administración de glucosa

58. Si el paciente esta consciente Si el paciente esta en coma
 Aportar 10 a 15 gr de hidratos de
carbono VO ejm (150 ml de zumo de
naranja o refresco de cola).
 2 a 3 comprimidos de 5gr de glucosa VO.
 Mantener en estricta vigilancia
 Glucosa EV, 30 ml de sol dextrosa al 50%
o 150 ml de dextrosa al 10% (dosis
respuesta).
 Glucagón, 1mg EV, IM o SC, el efecto
comienza de 10 a 20 min y la respuesta
máxima se obtiene de 30 a 60 min
Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control de glucemia capilar cada hora,
hasta la normalización, aprox de 100 a 120 mg/dl, y posterior cada 4 – 6 horas hasta 24 horas

59. Síndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de glucagón se combinan
para producir hiperglucemia, deshidratación y desequilibrio electrolítico
Bioquímicamente, la Cetoacidosis diabética viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl,
cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH ≤ 7,30)

60. Factor mas común es la infección
En raras ocasiones, la causa es un foco infeccioso oculto, como sinusitis,
absceso dentario o absceso perirrectal. Otros factores son el Infarto al
Miocardio, ECV, pancreatitis, traumatismos y algunos fármacos como los
glucocorticoides y las tiazidas.

61. Al no haber insulina,
la célula no capta
hidratos de carbono
Para obtener energía Recurre a vías metabólicas alternativas
Las células empiezan a consumir
ácidos grasos que se degradan
parcialmente por la falta de
glucosa intracelular
Dando lugar a Cuerpos cetónicos.
Por otro lado hay un aumento de glucagón
que activa la carnitina, la cual favorece el
paso de ácidos grasos a cuerpos cetónicos
anorexia
- aliento cetónico
- nauseas y vómitos
- se eliminan en orina
arrastrando agua

62. Síntomas Signos
Cetoacidosis Dolor abdominal, nauseas,
vómitos, Hipertermia y
(vasodilatación)
Respiración de Kussmaul
(hiperventilación)
Los episodios requieren mas de 24 horas para su resolución, pueden presentar en las primeras
24 – 48 horas edema cerebral e hipopotasemia.

63. Síntomas Cardinales: Poliuria, polidipsia,
polifagia, astenia.
Secundarios a la cetonemia: anorexia, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, aliento cetósico, cetonuria, deshidratación, respiración
cetósica o de Kussmaul.
Alteraciones del nivel de conciencia, pudiendo incluso llegar al
coma en unas pocas horas.

64. Hiperglucemia (300 y 700 mg/dl).
Glucosuria y cetonuria.
Acidosis metabólica con anionGAP elevado.
Deshidratación de unos 4 litros aproximadamente
Aumento de la osmolaridad plasmática (290-350mOsm/l).
Hiperamilasemia

65. En el área de urgencias solicitaremos:
- Glucemia, glucosuria y cetonuria mediante tiras reactivas. Son determinaciones
rápidas que nos permiten actuar con gran destreza. Posteriormente pediremos el resto
de pruebas.
- Hemograma
- Bioquímica que incluya glucosa, urea, creatinina, amilasa, sodio, potasio y cloro.
- Gasometría venosa
- Orina: sistemático, sedimento, sodio y creatinina.
- ECG, Rx tórax y Rx abdomen.

66. Vía venosa periférica
Dieta absoluta hasta que mejore la situación del paciente
Sondaje vesical, para control de diuresis
Sonda nasogástrica, si el paciente está inconsciente o presenta vómitos incoercibles.
Control horario de glucemia, glucosuria, cetonuria , diuresis y frecuencia respiratoria.
Control de TA y temperatura cada 8 horas
Controles analíticos cada 12 horas

67. 1. Fluido terapia: se administran 2000ml de sol salina en 2 horas, a continuación 1000ml
en 2 horas y finalmente 2000ml en 8 horas. Con esto habremos repuesto a la volemia
normal.
Se usa suero fisiológico mientras la glucemia sea > 250mg/dl.
Cuando sea inferior a 250ml/dl usaremos suero glucosado al 5%.
2. Insulina: Inicialmente ponemos un bolo IV de insulina rápida a dosis de 0,2 UI/kg.
Para mantenimiento administramos 0,1 UI /kg/hora en perfusión continua.
Cuando la glucemia<250mg/dl administraremos insulina rápida SC cada 6 horas.
3. Bicarbonato: administraremos bicarbonato en los siguientes casos:
- ph<7,1 . - Hipopotasemia grave (K>6,5mEq/l)
- Hipotensión marcada que no responde al reemplazo de líquidos.

68. Cuadro clínico caracterizado por la presencia de hiperglucemia grave con
deshidratación, osmolaridad plasmática y variable del nivel de
conciencia en ausencia de cetosis y acidosis
Se denomina Estado o Descompensación hiperglucemia hiperosmolar no
cetósica

69. Debut diabético de una DM tipo 2
Abandono del tratamiento antidiabético
Agresiones externas (traumatismo, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion.
Ingesta de fármacos, especialmente diuréticos
Eventos Cerebro vasculares

70. Deshidratación extracelular
hipertónica intensa Como resultado de
Diuresis osmótica mantenida, no
compensada por la ingesta.
Dalugar
Hipoaldosteronismo secundario con
elevación de Na+
Hiperglucemia es debida una deficiencia
relativa de insulina
Conunamarcada
Disminución de la utilización periférica de glucosa y un incremento de la
Glucogenolisis y gluconeogénesis.

71. Situación hiperosmolar extracelular
hipertónica
Intenta ser Controlada con un paso de H2O
del compartimiento intracelular
al extracelular
provoca
Deshidratación intracelular
causando sintomatología encefálica,
y en la fase final “el coma”
paralelamente
Se pierde la sensibilidad del centro de la sed que hace que el propio paciente sea
incapaz de aportar el agua equivalente a sus perdidas.

72. Mas común en ancianos 60 – 70 años
Existe un periodo de polidipsia, poliuria, nauseas y vómitos.
Alteraciones neurológicas. Aunque aprox el 30 – 50% de los pacientes están realmente
en coma, la mayoría presentan disminución del nivel de consciencia.
convulsiones, pliegue cutáneo positivo, taquipnea,
respiración de Cheyne – Stokes.

73. Ante la sospecha de un ECHN/ CHNC
 Sangre: Hemograma completo con formula, urea, creatinina, glucosa, sodio,
potasio, amilasa y equilibrio acido base.
 Orina: orina elemental y sedimento, amilasuria
 Electrocardiograma
 Rayos x de torax y abdomen.

74. Vía venosa periférica
- Dieta absoluta hasta que mejore la situación del paciente
- Sondaje vesical, para control de diuresis
- Sonda nasogástrica, si el paciente está inconsciente o presenta vómitos incoercibles.
- Control horario de glucemia, glucosuria, cetonuria , diuresis y frecuencia respiratoria.
Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl los controles serán más espaciados,
realizándose cada 6 horas.
- Control de TA y temperatura cada 8 horas
- Controles analíticos cada 12 horas.
- Clexane 20 SC cada 24horas por el peligro de trombosis venosa profunda ante la
gran deshidratación

75. 1. Fluido terapia.
2. Insulina
3. Bicarbonato.
En si el tratamiento consiste en la rehidratación y corrección de la hiperglucemia. El
aporte se realizara de acuerdo al grado de deshidratación del paciente.

78. Oxidación LDL
subendotelial
daño
mitocondrial
Inflamatorio
apoptosis
• DM tiene predilección por las
arterias tibiales y perones
ateroesclerosis
Claudicación
intermitente
Detención de la
marcha por dolor
Falta de riego
Acumulación de
tejido met
infeccion
Tx tróficos
Ulceras
Gangrena
•Aas
•IECA ARAII
hiperglucemia
Signos y
síntomas

79. Puede ser consecuencia de
ateroesclerosis, procesos inflamatorios
que terminan en estenosis, un
embolismo o formación de trombos
Signos y sintomas
 Claudicación—dolor, debilidad,
adormecimiento, o calambres musculares
debido al flujo sanguíneo disminuido.
 Úlceras o heridas que cicactrizan lentamente,
con dificultad o no lo hacen en absoluto.
 (cianosis o palidez) o temperatura (frialdad)
cuando se compara con la otra pierna.
 Disminución del crecimiento del pelo y uñas
en los miembros y dedos afectados.

80. DIAGNOSTICO:
Pletismografía segmentaria
Prueba de esfuerzo y test de 6 minutos de marcha
Ecografía-Doppler
Angiografía vascular
Estadio I Asintomático
Estadio II
IIa (leve)
IIb (moderada-grave)
Claudicación intermitente:
Capaz de caminar más de 150m
Capaz de caminar menos de 150m
Estadio III
IIIa
IIIb
Dolor isquémico en reposo:
Presión sistólica en el tobillo mayor de 50mmHg
Presión sistólica en el tobillo menor de 50 mmHg
Estadio IV
IVa
IVb
Lesiones tróficas:
Úlceras
Gangrenas
TRATAMIENTO
Acido acetilsalicilico 500 mg/dia
Clopidogrel 75 mg/dia
Heparina 7500 ul c/24 h
Ciprofloxacino 100-400 mg c/12

82. todos los
niveles del árbol
vascular
retiniano
Deposito de material
lípido y proteico
Desaparición
progresiva de las
células murales
DM1.
Aumentando la
permeabilidad de los
capilares
IRMA

83. Cristalino
Cataratas Opacidad, dispersión
acumulación G intraocular fibras glucosa 6
fosfato (senil, secundaria y diabética)
Humor vítreo
Glaucoma 16mmhg
Presión intraocular, falta de drenaje del
humor acuoso. Angulo cerrado y angulo
abierto

84. • Retinografía
• Angiografía con fluorescencia
• Fondo de ojo
Fotocoagulación

85. ESTADIOS/PERIODOS
Estadio I:incipiente Microalbuminuria 30 y 300mg/24h hiperfiltacion
*AS
estadioII: clinica Macroproteinuria > 500/24h <filtrado *sxN
Estadio III: avanzada Depuracion de creatininina<50ml/min *+anterior
EstadioIV: IRC Filtracion glomerular <30ml/min creatinina >
2,2mg/dl
Creatinina 0.8 a 1,4 mg/dia
Urea 12 a 20 gm por 24 horas
300mg litro24

86. Engrosamiento de la
membrana basal
Alteración de
la
permeabilidad
Sorbitol
osmoralidad
• Toxicidad directa endotelial
• Flujo y presión
Glucolisacion
alterandocotransporte
Dx
Microalbuminuria
24h
B Na++ K+
ATPasa
Edema inf. Ascitis
<apetito
Prurito gen
Cefalea
Tto
•Control P/A
IECA,ARAII
•Proteica <
0,6gr/kgxPxD
•Infecciones TU
•Fco nefrotoxicos
•F avanzada
hemodialisis
hiperglucemia
Signos y
síntomas

87. Sistema nervioso periféricoSistema nervioso autónomo

88. • Fibras nerviosas pequeñas,
extremidades inferiores
• Reversibles
• Paralis de los nervios craneales
(II-VI-VII)
• Motor
• Psoas y cuádriceps (dolor
intenso)

90.  Neuropatía periférica
síntomas de la neuropatía periférica:
 Adormecimiento o insensibilidad al dolor o a la
temperatura.
 Sensación de hormigueo, quemazón o picazón.
 Dolores o calambres agudos.
 Sensibilidad extrema al tacto.
 Pérdida de equilibrio y coordinación.
 Neuropatía proximal
 Dolor en los muslos, caderas o
piernas, u sualmente en un lado del cuerpo
 Debilidad en las piernas
 Inhabilidad de ponerse de pie por sí solo
luego de estar sentado

91. Desnervación hipotensión postural
Plexo de auerbach, atonía
disminución de la secreción acida
Desnervación del esfínter posterior,
aumento en las micciones 1000ml (1)
Diaforesis profusas cara umbilical

92. Estafilocos
Candida albicans
Bullosis diabeticum
Xantomatosis
Escleroderma

94.  Utilización de un calzado inadecuado
 Realización de una pedicura incorrecta
 Traumatismos punzantes producidos
por un cuerpo extraño
Es una infección ulcerosa por destrucción
de los tejidos profundos relacionados con
alteraciones reulogicas perdiendo la
sensibilidad especialmente dolorosa
control musculas deformidades

95. .TRATAMIENTO
• Eliminar el tejido necrótico
• Cicatrizantes
• nitrofurazona al 0.2%
• Sulfadiacina de plata 0,1 %
• Clindamicina 600-1200 mg/dia
• Ciprofloxacino 100-400 mg c/12
• Vancomicina 500 mg c/6 h
• Metronidazol 7,5 mg/kg c/6 h
• Trimetoprima en polvo