El documento describe el síndrome metabólico, incluyendo su definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. El síndrome metabólico se refiere a anormalidades metabólicas asociadas con la resistencia a la insulina que aumentan el riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular. Su tratamiento incluye cambios en el estilo de vida, medicamentos como la metformina y estatinas, y en algunos casos cirugía bariátrica.

1. Síndrome
Metabólico
• JR1 MED FAM JUAN CARLOS
HERNANDEZ RODRIGUEZ
• PROF MARCO ALEJANDRO N
LEON CARDOSO
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

2. Definición
• Anormalidades metabólicas asociadas a la resistencia a insulina e
hiperinsulinemia que en conjunto son considerados factores de riesgo
para desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular.

3. Historia
• 1761 Morgani. Asociacion entre obesidad, metabolismo anormal y
ateroesclerosis extensiva.
• 1947 Vague. La obesidad abdominal se relaciona con anormalidades
metabolicas.
• 1963 Reaven et al. Resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria en pctes con glucosas elevadas e hipertrigliceridemias.
• 1988 Reaven et al. Observo que varios factores de riesgo (dislipidemia,
hipertension arterial, hiperglicemias) tendian a estar juntos y los llamo
"Sindrome X". Y lo asocio a aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular.

6. Epidemiología

7. Epidemiología
• Falta de recursos
• La edad de aparición ha ido bajando.
- antes 50años
- actualmente 35 años
• 1 de cada 5 personas en el mundo occidental
lo padece.

8. Morbimortalidad Cardiovascular.
1. Isooma et al. Estudio de Botnia. n=4483
- Mayor mortalidad coronaria con RR = 1.81
-Mayor morbilidad coronaria con RR = 2.96
CONCLUSION.
- El Sd metabolico aumenta por 2 el riesgo de ECV
- El Sd metabolico aumenta por 3 el riesgo de enfermedad coronaria.
2. Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Lakka et al. n= 1209
- Mayor mortalidad coronaria RR= 3.3
- Mayor mortalidad cardiovascular RR = 2.8

9. Etiología

12. Fisiopatología
• Obesidad abdominal
1.aumento y acumulo de grasas a
nivel visceral.
2.Formación de adipoquinas 
favorecen estados protrombóticos,
hiperinsulinemia, disfunción
endotelial.
3.Disminución de adiponectina 
aumento de triglicéridos, LDL y
disminución del HDL.

13. Fisiopatología
• Resistencia a la insulina
1. Secundaria a defectos en
receptores de insulina (GLUT4)
o trastornos de la acción
postreceptor.

14. FISIOPATOLOGÍA RESISTENCIA A LA INSULINA
Claudicación de la función
de los islotes pancreáticos.
Segundo intento de las
células β para secretar insulina.
Lesión autoinmune
de células β.
DIABETES
Disfunción en la
secreción de insulina.
Mutación
génica.
Primer
intento fallido.
Aumento de producción
endógena de glucosa.
Inactivación del
transportador GLUT – 4.
Sobrecarga de
glucosa.
Sobreestimulación de los receptores
de insulina en tejidos diana.

15. DISLIPIDEMIAS
Disminución de los
niveles de insulina y la
insulinorresistencia.
La insulinorresistencia
disminuye la captación
de ácidos grasos.
Aumento de la
producción de la
apoproteína B.
Disminución del
catabolismo de
triglicéridos.
Caída de las
concentraciones de
HDL plasmático.

16. OBESIDAD ABDOMINAL
Aumento del tejido
graso abdominal.
Leptina.
Elevación de la expresión
de adipocitoquinas.
HTA.
Estimulación simpática.
Resistencia a la insulina.
FC.
Retención de líquido.
Resistencia a la
insulina.
Adiponectina.
IL-6.
PAI-1.
TNF α.
Reactantes de fase
aguda y citocinas
proinflamatorias.

17. Caída de los niveles
de insulina en sangre.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Similitud estructural de la
insulina con IGF-1 e IGF-2.
Vasoconstricción.
FC.
RVP.
HTA
Niveles de leptina. Niveles de adiponectina.

18. X
ALCOHOL
TABACO
APP – AHF DM,
OBESIDAD
FAMILIAR,
DISLIPIDEMIAS,
DM, DMG
GLUCEMIA
HIPERTENSION
ARTERIAL
OBESIDAD
BAJO PESO AL
NACER
SEDENTARISMO
DISLIPIDEMIAS

19. Metabolic Syndrome: A Multiplex Cardiovascular Risk Factor
J Clin Endocrinol Metab, February 2007, 92(2):399–404

20. CUADRO CLINICO

21. DIAGNOSTICO

24. Terapéutica
• CAMBIO DE ESTILO DE VIDA
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Disminución
5-10% peso
Reduce TG
Aumenta
HDL
Disminuye
TA
Disminuye
HbA1c

27. Terapéutica
• CAMBIO DE ESTILO DE VIDA
• Se reduce la incidencia síndrome metabólico en 41%.
• Por cada Kg de peso que se elimina, disminuye 16% el
riesgo de diabetes mellitus.
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28. Dieta
Carbohidratos
Proteinas
Grasas
Sodio

29. Ejercicio
Resistencia a la insulina.
disminución de grasa visceral.
hipertensión.
dislipidemia.
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30. Farmacoterapia
• 1. Obesidad central
• Según el Instituto Nacional de
Salud de EUA se requiere de
tratamiento médico cuando
el IMC es >30 Kg/m2 o >27
Kg/m2 con comorbilidades.
• La FDA aprueba la
sibutramina y el orlistat.
The Metabolic Syndrome, Mayo Clin Proc.
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31. Terapéutica
• Sibutramina:
inhibiendo la recaptación de
serotonina y de noradrenalina por lo
que promueve la saciedad, mientras
que el efecto sobre los receptores
noradrenérgicos periféricos provoca
un incremento en el gasto calórico por
aumento de la tasa metabólica.
Medicamentos Castilla-La Mancha, Sibutramina, VolI No. VII

32. Farmacoterapia
• Orlistat: inhibe la lipasa pancreática
TG no son hidrolizados en ácidos grasos
absorbibles se excretan.
• Con 120 mg tres veces al día se evita la
absorción de 30% de las grasas
provenientes de la dieta.
Journal of Applied Sciences Research 2(4): 205-
208, 2006

33. Farmacoterapia
2. Resistencia a la insulina/hiperglucemia
• Metformina producción hepática de glucosa
DM2 31% de DPP en donde 53% tenían Sx metabólico.
• La incidencia del Sx. Metabólico en DPP 17%
progresión a
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34. Farmacoterapia
• 3. Dislipidemia
• Las metas del tratamiento
son
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35. Farmacoterapia
Estatinas
• Las estatinas
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima
reductasa que cataliza la conversión
son inhibidoras de la 3-
A
a
mevalonato.
• LDLc disminuye 15 a 60mg/dl. HDL
incrementa 5 a 10%. Disminuyen los TG de
7 a 30%.
A practical ABCDE approach to the Metabolic
Syndrome, Mayo Clin Proc. 2008;83(8):932-943
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36. Famacoterapia
• Fibratos
• Estimulan receptores nucleares.
• Disminuyen los TG en 25-50%.
• Incrementan el colesterol HDL en 5 a
15% y reducen el LDL en 0 a 30%.
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37. Farmacoterapia
• Acidos grasos Omega 3
• 4g de omega 3 disminuyen 20 a 40% los TG.
• No tiene efecto sobre colesterol HDL
• Puede reducir 5 a 10% el LDL.
• Mejoran el estado proinflamatorio,
disminuyen la agregación plaquetaria y la
presión arterial.
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39. Cirugía
Bariátrica