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esofago motor.pptx
- 1. Desordenes de laMotilidad esofagica.
- 2. Esophageal Anatomy Esfínter esofágico superior Esfínter esofágico inferior cuerpoesofágico) 18 to 24 cm
- 3. Las fases normalesde deglución • voluntario • orofaríngea fase - bolo se trasladó voluntariamente a la faringe • involuntario • UES relajación • Peristaltismo. • LES relajación
- 4. Las fases normalesde deglución • EES impide que el aire entra en el esófago durante la inspiración y evita el reflujo esofagofaringeo. • EES evita el reflujo gastroesofágico • Contracciones peristálticas y no peristáltica-en respuesta a estímulos • Capacidad de movimiento retrógrado (eructo, vómitos) y descompresión
- 5. Desordenes de Motilidad •Esofágico superior UES trastornos Trastornos neuromusculares • cuerpo esofágico Acalasia Espasmo esofágico difuso Cascanueces esófago Dismotilidad esofágica Inespecífico • LES Acalasia LES hipertensiva • Trastornos primarios acalasia espasmo esofágico difuso cascanueces esófago dismotilidad esofágica inespecífico • Trastornos secundarios esofagitis grave esclerodermia diabetes Parkinson
- 6. Trastornos de Motilidad Herramientasde diagnóstico Cine radiología o videofluoroscopia (MBS) •Esofagograma de bario •La manometría esofágica •Endoscopia
- 7.
- 8. Los Trastornos dela motilidad esofágica. • Causar disfagia orofaríngea (transferencia disfagia) • Los pacientes se quejan de dificultad para tragar • Aspiración traqueal puede causar síntomas faringoesofágicas trastornos neuromusculares • Parkinson • ELA • Esclerosis múltiple • Diabetes • Miastenia gravis • Dermatomiositis y polimiositis • Esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) disfunción
- 9. Esfinter esofagico superior. •Disfagia de transferencia. Los pacientes se quejan de dificultad para tragar • Aspiración traqueal puede causar síntomas • faringoesofágicas trastornos neuromusculares • Parkinson • Poliomielitis • Esclerosis múltiple • Diabetes • Miastenia gravis • Dermatomiositis y polimiositis.
- 10. Trastornos de laMotilidad del cuerpo y el LES • Los síntomas por lo general: disfagia (intermitente y que se producen con líquidos y sólidos) • pruebas de diagnóstico 1. Esofagograma de bario 2. Endoscopia 3. Manometría esofágica
- 11. Trastornos de laMotilidad del cuerpo y el LES • Acalasia • Espasmo esofágico difuso (DES) • Esófago cascanueces • EEI hipertenso • Dismotilidad esofágica inespecífico • Hipomotilidad • Hipermotilidad
- 13. Achalasia • Descrito en1672, se trató con hueso de ballena bougie • término acuñado en 1929 • Trastorno dual • EEI no se relaja. • No espasmo de EEI pero un aumento de la presión basal EEI ve a menudo (55-90%) • Pérdida de la peristalsis en el esófago de 2/3 distales
- 14. Acalasia • 1-2 por200.000 habitantes • Edades de 25 a 60 • masculino = femenino • > Otros caucásicos • Duración de los síntomas promedio al momento del diagnóstico: 2-5 años
- 15. Acalasia patología • Pérdidade células ganglionares en el plexo mientérico (distal a proximal) • Degeneración de las fibras vagales • Causa subyacente: desconocido • Autoinmune? (anticuerpos a neuronas mientéricas en 50% de los pacientes)
- 16. Acalasia presentación clínica • Disfagiasólido 90-100% (75% también con disfagia a líquidos) • Regurgitación post-prandial 60-90% • Dolor en el pecho 33-50% • Pirosis 25-45% • Pérdida de peso • Tos nocturna y la aspiración recurrente
- 17. Diagnóstico • Radiografía simple(nivel hidroaéreo, mediastino ancho, burbuja gástrica ausente, infiltrados pulmonares) • Esofagograma de bario (esófago dilatado con ahusamiento en EEI) • Buena prueba de detección (95% de exactitud)
- 19. Diagnóstico • Endoscopia (GE descartartumores de unión, esp.: edad> 60) • La manometría esofágica (peristalsis ausente, relajación del EEI, y en reposo LES> 45 mmHg
- 21. Acalasia Tratamiento • Reducirla presión del EEI e incrementar el vaciamiento • Nitratos y los bloqueadores de los canales de calcio • 50-70% de respuesta inicial, <50% a 1 año. • Limitaciones: la taquifilaxia y efectos secundarios
- 22. Acalasia Tratamiento • Latoxina botulínica (previene la liberación de ACh en la unión NM) • 90% de respuesta inicial, el 60% a 1 año • 60-95% de éxito inicial, el 60% a los 5 años • Perforacion 3.5%, la muerte 0.2-0.4% • Miotomía quirúrgica (abierta o mínimamente invasiva) • > 90% de respuesta inicial, el 85% a los 10 años, Mortalidad <1%; <10% mayor morbilidad
- 24. Trastornos espásticos motilidad delesófago • "Splitter" enfoque (radiología y manometría) • Espasmo esofágico difuso • Cascanueces esófago • EEI hipertensiva • Dismotilidad esofágica inespecífico • "Separación" no se ha traducido en un beneficio clínico
- 25. Espasmo esofagico Difuso. •Frecuentes contracciones no peristálticas • Aparición simultánea (o demasiado rápida propagación) de las contracciones en dos o más derivaciones de grabación • > 30% de degluciones húmedas (hasta el 10% puede ser vistas en “normales”)
- 26. Cascanueces Esófago • Contraccionesperistálticas de alta presión • Presión promedio en 10 deglusiones humedas es> 180 mm Hg • 33% tienen contracciones de larga duración (> 6 segundos) • Puede inter-convertir con EED
- 27. EEI hipertenso Dismotilidad esofágica inespecífico • PresiónAlta del EEI • > 45 mmHg • Peristaltismo normal • A menudo se sobrepone con otros trastornos de la motilidad • Patrón de motilidad anormal • Encaja en ninguna otra categoría • Sin peristalsis en el 20-30% de las golondrinas mojadas • Ondas de baja presión (<30 mm Hg) • Contracciones prolongadas
- 28. Trastornos espásticos motilidad delesófago • Cualquier edad (edad media 40) • mujer> hombre • Disfagia a sólidos y líquidos intermitente y no progresiva • Dolor Toracico. • % constante a través de los diferentes trastornos (80-90%) • Tragar no está necesariamente afectada • Pueden imitar dolor torácico no cardiaco
- 29. Trastornos espásticos motilidad delesófago. Diagnóstico • Manometría • Esofagograma de bario • Endoscopia • Monitoreo de pH
- 30. • Tratamiento • Nitratos,anticolinérgicos, hidralazina - todo sin probar • Antagonistas del calcio - muy pocos datos negativos con estudios controlados en dolor en el pecho • Psicofármacos - trazodona, imipramina y setralina eficaz en estudios controlados • Dilatación - Informes anecdóticos, efecto placebo probable Trastornos espásticos motilidad del esófago. Diagnóstico
- 31. Transtornos Hipomotilidad Primaria (idiopática) •Envejecimiento produce disminución gradual de la fuerza de contracción • En reflujo tienen diferentes grados de hipomotilidad • Generalmente persiste después de la terapia de reflujo. • Bajas presiones de contracción de onda (<30 mm Hg) • Peristalsis incompletas en un 30% o> deglusiones humedas.
- 32. Trastornos Hipomotilidad • Secundarios –Escleroderma • en >75% de los pacientes • progresivo, resulta en aperistalsisla region del musculo liso. • Esfinter esofagico incompetente con reflujo. – otros “Enfermedades de tejido Conectivo” • CREST • polimiositis & dermatomiositis – diabetes • 60% with neuropatia tienen motilidad anormal. • hipotiroidismo, alcoholismo, amiloidosis.