Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías más comunes del esófago. En primer lugar, se detalla la anatomía del esófago, incluyendo sus tres porciones, irrigación y musculatura. Luego, se explica la fisiología de la deglución y el mecanismo antirreflujo. Finalmente, se resumen las características del espasmo esofágico difuso, la acalasia y el megaesófago, incluyendo su etiología, cuadro clínico y tratamiento.

1. Esófago
GONZALEZ GONZALEZ XOCHITL
TENORIO PINEDA ABIGAIL

2. ANATOMIA
• Conducto muscular
• Faringe -> esófago (
C6 )
• Adherido (sup.- inf.)
• 1.- Línea media 2.-
Desviación( izq. 
cuello y sup. De tórax)
3.- Porción inferior de
tórax (izq. y adelante)

3. 3 zonas de estrechamiento * Superior
* Medio
* Inferior
M. Criofaringeo
Luz 1.5
Paredes anterior y
lateral -> empujadas a
la luz
Luz 1.6
Mecanismo -> esfínter
gastroesofágico
De acuerdo a fx. Luz
1.6- 1.9

4. Faringe -> formada por 3 musculos
Apertura de esofago -> rodeada por M. criofaringeo
* Parte de m.
Contrictor
inferior
** 2 partes :
-Retrotiroidea
-Retrocricoidea

5. •5 cm
•Desciende entre traquea y
columna vertebral
•De C6 – T1, T2
•20 CM
•P. Superior -> cerca de pared
posterior de traquea
•A la derecha de la aorta (muesca)
•Cara posterior de ganglios
subcarinicos
•cara dorsal -> sigue curvatura de
columna y de C8 posición vertical
•2 cm
•EEI
•Desde hiato diafragmatico
•Rodeado -> membrana
frenoesofágica
- - Hoja superior -> soporta presion
positiva de cavidad abdominal

6. MUSCULOS
P. Superior -> 2-6 cm solo fibras de musculo estriado
A partir de aquí -> + musculo liso
Origen: tendon
cricoesofágico
Disminuye
longitud
esofágica
+ gruesa
Forma helicoidal

7. Irrigación
PORCIÓN ESOFÁGICA IRRIGACIÓN DRENAJE
CERVICAL Arteria tiroidea inferior Vena tiroidea inferior
TORÁCICA Arterias bronquiales
Ramas esofágicas de la
aorta
Vena bronquial
Vena acigos
ABDOMINAL Rama ascendente de
arteria gástrica izquierda
Arterias frénicas inferiores
Vena coronaria

10. FISIOLOGÍA
• Alimentación paso de
alimentos y bebidas de boca -
> estomago
• Las 2/3 partes de este
recorrido -> esófago
• Deglución -> acción refleja
1.5 segundos

11. • Presión hipofaríngea -> 60
mmHg
• Diferencia entre P. Hipofaringea y
P. Medioesofagica (< P. Atm) -> +
vel. cuando EES se relaja
• Contracción peristaltica de
constrictores inferiores de la
faringe -> impulsan el bolo
• Esófago torácico lo aspira

12. EES -> cierre a 0.5
seg de iniciada la
deglución  :.
De Presión ( x2 de
su valor en
reposo 30 mmHg)
Contracción
posterior a la
relajación  se
transmite como
ONDA
PERISTÁLTICA
P. De EES regresa a
valor de reposo (30
mmHg)
Cuando onda
peristaltica 
esofago distal
IMPIDEN REFLUJO DE
BOLO A FARINGE

13. • Deglución VOLUNTARIA
POR ESTIMULACION REFLEJA (pilares anteriores y
posteriores de amígdalas; paredes posterolaterales
de hipofaringe)
N. Sensitivos aferentes
de la faringe
*Glosofaríngeo
*rama laríngea superior
Activados
Centro de deglución
(bulbo) coordina
deglución
Impulsos a P. Craneales
V, VII, X, XI, XII y
neuronas motoras
entre C1 y C3
Descargas en estos
nervios  patrón
específico (durac. De
0.5 seg)

14. Comienza con actividad faríngea
Movimiento de alimento de un
medio con presión (- 6 mmHg
región intratorácica  uno de
6mmHg región abdominal)
Se da por funcionamiento eficaz
de m. Liso del 1/3 distal de
esófago
Onda peristáltica  presión de
oclusión ( 30- 120 mmHg)
- Valor max en 1 seg mant. 0.5
seg y cede en 1.5 seg
Fase esofágica de
la deglución

15. El punto máximo de la
contracción peristáltica 1aria
(comienza de una deglución) –
peristalsis primaria -
Onda  se dezplaza en direcc.
Distal (vel. 2-4 cm/seg); llega a
porción distal en 9 seg.
Degluciónes consecutivas:
El esofago se mantiene relajado
Ondas peristalticas  solo al
ocurrir último mov. De la farínge.
Avance de ondas peristálticas :
Por activación secuencial
muscular  fibras enferentes del
N. Vago
Fase esofágica

16. • Contracción secundaria:
- Producida sin necesidad de movimientos en boca ni faringe.
- Existencia de N. Aferentes originados en el esófago
• Si al pasar onda peristaltica primaria  peristalsis secundaria
(reflejo local independiente )

17. • EEI
- Barrera de presión entre esófago
y estomago.
- Cerrado de manera activa 
reflujo de contenido gástrico a
esófago
- La presión regresa a nivel de
reposo  onda peristaltica ha
recorrido el esófago

18. • Mecanismo antirreflujo:
*EEI con afectividad mecánica
* Eliminación esofágica eficiente
* Reservorio gástrico funcional.

20. ESPASMO
ESOFÁGICO DIFUSO

21. Definición
•Es un trastorno en la
motilidad esofágica
afectando la
musculatura lisa ,
donde existen
contracciones
simultaneas no
peristálticas que
alternan con
contracciones
normales.

22. EPIDEMIOLOGÍA
• Se encuentra presente en un 5% de la
población total
• Edad promedio : 54.4 (19-77)
• Sexo femenino :172 (67.3%)
• Sexo masculino : 85 (32.7%)

23. ETIOLOGÍA
Normalmente es de
origen idiopático.
Se relaciona con
ERGE,
hipomagnesemia,
amiloidosis y
neuropatía secundaria
a DM.
Cambios estructurales
 hipertrofia muscular
del esófago distal
Alteración del nervio
vago con aumento de
colágeno neural +
fragmentación
mitocondrial

24. Fisiopatología
Perdida y
deterioro
de
terminaci
o-nes
nerviosas
de
neuronas
inhibitoria
s
(ON, PIV)
Falta de
regulación
trastorno
en la
motilidad.
Musculo liso tercio inferior del
esófago

25. •Se presenta un engrosamiento de la
muscular de la mucosa por hiperplasia de
las céls. Musc. Lisa
•Sin daño en fibras ganglionares o en EEI

26. CUADRO CLÍNICO
• INTERMITENTES
• Duración: Seg-Min
Dolor torácico semejante
a la angina

27. Regurgitaciones con
dolor retroesternal
quemante

28. DIAGNÓSTICO
El diagnostico se hace con la suma de
la semiología, descartando que sea
de origen cardiaco.

29. Esofagograma

30. Manometría
ESTANDAR DE ORO

32. Endoscopia digestiva alta
* Obligatoria antes de la manometría.
•Descarta obstrucciones orgánicas o
laceraciones.
•Esófago en sacacorchos y esófago de
escalera de caracol.

34. TRATAMIENTO
Inhibidor de la Bomba de Protones
• (Omeprazol) Principalmente en relación
con RGE.
Relajantes del Musc. Liso
• Nitritos: Nitroglicerina reduce la
sintomatología, a dosis altas (poco
toleradas) disminuyen la frecuencia de las
ondas.

35. Qx: Esofagomiotomía distal
•Px. Refractario al tratamiento
farmacológico
•Disminución de los síntomas en el 80%
de los casos.

36. ACALASIA
CARDIO ESÓFAGO
MEGA ESÓFAGO

37. • En griego “ausencia de relajación”
• Trastorno motor primario del esófago
• Ausencia completa de peristalsis en el
cuerpo esofágico (principal anormalidad)
• Degeneración neuromuscular
• Mas en hombres que en mujeres 2:1
• Incidencia de 6-100 000
• Se da en climas templados (chiapas)

38. • Triada
RELAJACION INCOMPLETA EEI
AUMENTO DEL TONO DEL EEI
APERISTALTISMO

39. Robbins 6ta ed pag 813
PRIMARIA
• contracciones simultaneas de
baja amplitud en el cuerpo del
esófago
VIGOROSA
• Son también simultaneas pero de
gran amplitud y repetitivas,
pareciéndose a las del espasmo
esofágico

40. FISIOPATOLOGIA

41. Alteración de la
inervación del
musculo liso
esofágico
Reducción marcada
de los cuerpos
neuronales de los
plexos mientericos,
(neuronas inhibidoras)
Alteraciones de
ramas del vago
Núcleo motor
dorsal del
vago
La
degeneración
da tejido
fibroso

42. TEORIAS
•Viral
•Isquemia del esófago en
útero
•Formación de complejos
inmunes contra los plexos
del esófago
• Gastroenterologia villalobos pág. 184

43. • En el EEI es
hipersensible la
estimulación
colinérgica
• El PIV y el NO se han
encontrado
disminuidos en el
esófago distal del
paciente, lo que
contribuye a la falta de
relajación del EEI
• Gastroenterologia villalobos pág. 184

44. -
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
HISTOLOGIA

45. •Disminución de las células
ganglionares del plexo de
Auerbach principalmente en el
segmento distal
•Degeneración walleriana de las
fibras vagales
•Disminución de los cuerpos
neurales en los núcleos
motores dorsales de la médula
y del vago

47. • Gastroenterologia villalobos pág. 184
CUADRO CLINICO

48. Disfagia progresiva
de sólidos y líquidos
con 2 o más años
de evolución
Dolor torácico en la
mitad de los
pacientes
Aumenta
regurgitación
nocturna y
postprandial de
alimentos retenidos

49. La disfunción del
esfínter esofágico
inferior ocasiona un
gran crecimiento del
esófago
El esófago puede
retener líquido,
riesgo de neumonía
por aspiración
Desnutrición

50. • Gastroenterologia villalobos pág. 184
DIAGNOSTICO

51. •Endoscopia: Descartar
proceso estenotico
Puede apreciarse un
afilamiento distal de la
luz esofagica y
resistencia a la entrada
del endoscopio en la
cavidad gastrica
( subjetivos)

52. Se clasifica según su grado de alteración
anatómico-radiológica en:
Tipo I Precoz: trastorno motor,
sintomático, sin dilatación esofágica.

54. •Tipo II No avanzado: con
dilatación <10 cm

55. •Tipo III Avanzado: con
dilatación >10 cm

56. •Tipo IV Avanzado:
con dilatación más
de 10 cm y de tipo
megaesófago
sigmoideo

57. •Rx nivel hidroaereo indicativo
de la retención de secreciones
y restos en el esófago
•Desplazamiento de la traquea
por un esófago dilatado
•Esofagograma con bario

58. Dx DIFERENCIAL
• Cto gastroenterología pág. 11

59. Tumores:
•Adenocarcinoma gástrico
•Adenocarcionoma de esófago
•Linfoma
•Cáncer de pulmón
•Enfermedad de Chagas
(destruccion del plexo mienterico
esofágico y hay dilatación)

60. COMPLICACIONES
•Esofagitis
•Aspiración en 30%
•Carcinoma esofagico 2 a 7%
•El dolor esofágico empeora.
• ulceraciones de la mucosa
inferior.
• Infecciones y ruptura
esofágica
• Cto gastroenterología pág. 11

61. TRATAMIENTO
• Dilatación con balón
Primer tratamiento siendo
efectivo inicialmente en un 85%
los pacientes. La cirugía se
puede llevar acabo si la
dilatación fracasará
• Cto gastroenterología pág. 11

63. Sustancias que tienen un
efecto relajante sobre el EEI
(anticolinérgicos, beta-2-
agonistas y sildenafilo), los
antagonistas del calcio
(nifedipino 10 MG v.o y
diltiazem)

64. •Toxina botulínica
Este es un tratamiento que
mejora la sintomatología
aunque todavía no están
bien establecidas sus
Indicaciones

65. • Quirúrgico
Pacientes de alto riesgo para
dilataciones
Pacientes eligen cirugía por sus
mejores resultados a largo plazo
• Cto gastroenterología pág. 11

66. PRONOSTICO
• Bueno para la vida
•Reservado para la funcion.

67. Divertículos
esofágicos

68. •Los divertículos son
fondos de saco que
penetran en la
pared del esófago.
Medicina Interna De Harrison Vol. 2 capitulo 286

69. • FALSOS: MUCOSA Y SUBMUCOSA
• VERDADEROS: MUCOSA, SUBMUCOSA,
MUSCULAR INTERNA, CIRCULAR Y
LONGITUDINAL

70. FARINGOESOFAGICO
EPIFRENICO
FALSOS
PRODUCCION
POR TRACCIONPOR PULSION
AUMENTO DE PRESION INTRALUMINAL
EN ZONAS DEBILES
RETRACCION Y TRACCION
DEBIDO A ADENOPATIAS
MEDIASTINALES,
TUBERCULOSIS, INFLAMACION,
CICATRIZACION, ADHERENCIAS
VERDADEROS
ESOFAGOTORACICOS

71. ORIGEN
CONGENITOS
-Múltiples o medio torácicos
ADQUIRIDOS
-Por pulsión

72. Epidemiologia
•Son raros con una prevalencia
de 0.06 – 4%
•60-70 años.
Diverticula of the esophagus. Surg Clin North Am. 2005, Jun; 85 (3): 495-503

73. CLASIFICACION
•Faringoesofagicos
• Del esófago medio
•Epifrenicos
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219

74. ESOFAGOCERVICAL O
FARINGOESOFAGICO O
DIVERTICULO DE ZENKER
ESOFAGOTORACICO O
EPIBRONQUICOS O
MEDIOTORACICOS O MEDIO O
DEL CUERPO ESOFAGICO
TERCIO INFERIOR DEL
ESOFAGO O EPIFRENICOS

75. Divertículo
faringoesofagico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219

76. •Adquirido
•Resultado de alteraciones
e incoordinación de los
mecanismos de deglución

77. •Espasmo difuso del musculo
cricofaringeo
•Reflujo gastroesofágico
•Trastornos neuromusculares
•Acalasia
•Disminución de la luz del
esfínter esofágico superior
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219

78. FISIOPATOLOGIA

79. Presión elevada en
esfínter esofágico
superior
Disminución de
elasticidad fibras
musculares
Aumenta la
presión
Protrusión de
la mucosa en
zonas débiles

80. TRIANGULO
DE KILLIAN
PARED POST
ENTRE LAS
FIBRAS DEL
CRICOFARINGEO
Y EL
CONSTRICTOR
INF DE LA
FARINGE
AREA DE
KILLIAN-
JAMIESON
ENTRE FIBRAS
OBLICUAS Y
TRANSVERSAS
DEL
CRICOFARINGEO
TRIANGULO
DE LAIMIER
ENTRE MS
CONSTRICTOR
INF DE LA
FARINGE Y
FIBRAS MS EL
ESOFAGO

81. TRIANGULO DE KILLIAN
TRIANGULO DE LAIMIER
AREA DE KILLIAN-JAMIESON

83. Histológicamente
•Hipertrofia
•Atrofia
•Necrosis
•Fibrosis
•Inflamación
•Aumento en el numero de
mitocondrias
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220

84. ESOFAGICAS
DISFAGIA 80-90%
REGURGITACION
INMEDIATA O TARDIA 75%
HALITOSIS 50%
DEGLUCIONES
RUIDOSAS 40%
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
40%
PERFORACION Y
HEMORRAGIA
DOLOR RETROESTERNAL
TUMORACION EN
CUELLO
EXTRAESOFAGI
CAS
TOS
OBSTRUCCION
INFECCIONES PULMONARES
CRONICAS 15-35%
DISFONIA 8%
PERDIDA DE PESO POR
DESNUTRICION

85. Diagnostico diferencial
•Acalasia
•Espasmo esofágico difuso
•Cáncer de esófago
•Cuerpos extraños

86. DIAGNOSTICO
•Endoscopia
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220

87. Tratamiento
•Dieta suave
•Antibióticos
•Antagonistas H2
•Bloqueadores de la bomba de
protones
•Toxina botulínica
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220

88. QUIRURGICO
• DIVERTICULECTOMIA CON O SIN MIOTOMIA
• INVERSION DEL DIVERTICULO CON MIOTOMIA
• MIOTOMIA DEL CRICOFARINGEO
• DIVERTICULOPEXIA CON MIOTOMIA
SI ES MENOR DE
2CM SOLO
MIOTOMIA DEL
CRICO
SI ES DE 2-4 CM
MIOTOMIA DEL CRICO
Y DIVERTICULOPEXIA
MAYOR DE 4CM
MIOTOMIA DEL
CRICO Y
DIVERTICULECTO
MIA

89. Divertículo del cuerpo
esofágico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 221

90. •Son verdaderos
•Son cónicos de base amplia
•Por debajo de la Carina
•Inflamación

91. causas
• TUBERCULOSIS: ADENITIS
MEDIASTINAL
• ESPASMO DIFUSO
• HIPERPERISTALSIS
• ESOFAGO EN CASCANUECES
• EEI HIPERTENSO
• EN NIÑOS POR CUERPO EXTRAÑOS

92. CUADRO CLINICO
• ASINTOMATICOS
• COMPRESION EXTRINSECA
• EROSION
• FISTULIZACION
• PERFORACION
• HEMORRAGIA
• ENFERMEDAD PULMONAR SUPURATIVA
• CARCINOMA ESOFAGICO
POR
TRACCION
• DISFAGIA
• DOLOR TORACICO
• REGURGITACION
POR
PULSION

93. DIAGNOSTICO
ESOFAGOGRAMA
MANOMETRIA
ENDOSCOPIA
DESCARTA MALIGNIDAD,
HEMORRAGIA O ESOFAGITIS
SOMBRA RETROCARDIACA CON
NIVEL HIDROAEREO, CON BASE
ANCHA Y ORIENTACION
CEFALICA

94. TRATAMIENTO
NO REQUIERE
SI ES POR TRACCION
DEBE LLEVAR
VIGILANCIA
DIVERTICULECTOMIA
CON MIOTOMIA
LARGA INCLUYE
UNION
ESOFAGOGASTRICA

95. Divertículo
epifrenico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 221

96. • CAUSA
- DEBILIDAD DE LA PARED
- OBSTRUCCION FUNCIONAL O
MECANICA
- 60-90% SE ASOCIA A ACALASIA,
ESPASMO DIFUSO, ACALASIA
VIGOROSA, HIPERPERISTALSIS, EEI
HIPERTENSO, HIPERTENSION
INTRALUMINAL

97. CUADRO CLINICO
60% ASINTOMATICO DISFAGIA
DOLOR TORACICO REGURGITACION
BRONCOASPIRACION

98. DIAGNOSTICO
•ENDOSCOPIA

99. QUIRURGICO
DIVERTICULECTOMIA CON
MIOTOMIA PRESERVANDO EL EEI SI
ESTA NORMAL
DIVERTICULECTOMIA CON
MIOTOMIA ESOFAGICA LARGA
MIOTOMIA 2CM DEBAJO DEL
CARDIAS