exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento

EXANTEMAS VIRALES DE LA
INFANCIA

SON:
Sarampion
Escarlatina
Rubeola
Varicela
Virus del herpes

SARAMPIÓN
Enfermedad viral aguda altamente
contagiosa , transmitida por
gotitas en el aire y caracterizada
por la presencia de fiebre,
síntomas de intoxicación, lesión
del tracto respiratorio, conjuntiva,
presencia de exantema con
manchas y papulas con transición
a la pigmentación.

ETIOLOGIA
Paramixovirus ARN (F:Paramyxoviridae G:Morbillivirus)
Forma esférica ,tiene un diámetro de 120-
250 nm, una capa vellosa externa, contiene
ARN está rodeado por una cápside de
proteína helicoidal y una envoltura externa
de proteína lipídica.
Tiene 6 proteínas estructurales, de las cuales
3 forman un complejo con el RNA y 3 están
asociadas con la membrana viral.
2 de estas proteínas de membrana son
importantes en la patogenia:
-La (F) de fusión, que es responsable de la
unión de la membrana viral a la de la célula
hospedera, lo que permite la entrada del
virus a la célula.
-La (H) Hematoglutinina, permite la
absorción del virus a la célula hospedera.

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS
El virus del sarampión no es
resistente a los efectos de
factores físicos y químicos,
persistirá en el entorno
externo durante no más de
30 minutos.
Es sensible a la luz solar , la
irradiación ULTRAVIOLETA, se
inactiva con éter, formalina.
En gotas de saliva muere
después de 30 minutos, al
secarse al instante.
Se caracteriza por la
propagación a distancias
considerables por el flujo de
aire.
A bajas temperaturas se
mantiene durante varias
semanas, a-70°C mantiene la
actividad durante 5 años.

REPLICACIÓN
Se inicia con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virión al ácido siálico de los glucolipidos y las glucoproteínas de la superficie celular.
El virus se une a una proteína, la CD46 y a la CD150.
El genoma se replica de forma similar a otros virus ARN de cadena negativa.
La transcripción, la síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula hospedadora.
Los nuevos genomas se unen a proteínas L,N y NP y forman nucleocapsides helicoidales que se asocian a las proteínas M.
El virus se replica en las células de la conjuntiva,
las vías respiratorias, el aparato urinario, el
sistema linfático, los vasos sanguíneos y el SNC.

EPIDEMIOLOGIA
La fuente de infección es solo una persona enferma que libera el virus del sarampión en el entorno
externo desde los últimos 2 días del período de incubación hasta el 4º día después de la erupción
El mecanismo de transmisión-goteo en el aire En presencia de un paciente con sarampión en casa
se enferman todas las personas no inmunes que rodean al paciente - índice de
contagiosidad=100%
Inmunidad después de una infección natural de sarampión persistente.
Las enfermedades recurrentes de sarampión son raras. Se han observado casos de sarampión entre
adultos vacunados en la infancia, lo que se asocia con una disminución significativa de la inmunidad
10-15 años después de la inmunización.

EPIDEMIOLOGIA
La susceptibilidad al sarampión es universal, más alta en la infancia de 1 año a 5 años, principalmente
adolescentes y adultos son susceptibles .
Los menores de 3 meses generalmente no se enferman.
La infección por sarampión ocurre incluso con contacto fugaz.
El virus con el flujo de aire penetra en las habitaciones a través de pasillos, escaleras, sistema de
ventilación.
La infección a través de objetos no es viable debido a la baja resistencia del virus en el medio
ambiente .
Es posible una vía de transmisión transplacentaria en la enfermedad de una mujer en el último trimestre del
embarazo.

EPIDEMIOLOGIA
La estacionalidad de invierno-primavera de la enfermedad es característica.
La inmunidad postvacunal es heterogénea. 10 años después de la vacunación, solo 1/3 de los vacunados conservan anticuerpos
protectores.
Después de la enfermedad, la inmunidad es persistente, de por vida.
La protección natural temporal contra el sarampión solo está disponible en niños de los primeros 3 meses de vida debido a la
inmunidad recibida de su madre. En el futuro, la inmunidad disminuye y los niños se vuelven susceptibles en 6-10 meses.
En ausencia de anticuerpos específicos contra el sarampión en la madre, el niño puede enfermarse incluso durante el período del recién
nacido.

PATOGÉNESIS
Puerta de entrada-vías
respiratorias superiores y
conjuntiva
La Replicación viral
primaria del virus se da en
las células epiteliales de
las vías respiratorias y los
ganglios linfáticos
regionales lo que
desencadena una
diseminación Hematógena
del virus , desde el día del
período de incubación se
desarrolla viremia (primera
ola).
En el período inicial, la
cantidad de virus es
relativamente pequeña y
puede neutralizarse
mediante la introducción
de inmunoglobulina, en la
que se basa la
inmunización pasiva en
contacto con un paciente
con sarampión.
En el periodo medio de
incubación, hay una alta
concentración de virus en
los ganglios linfáticos, el
bazo, el hígado, las
amígdalas, los folículos y
el tejido mieloide de la
médula ósea y una
acumulación secundaria
de virus en células del
sistema reticuloendotelial
debido a su constante
replicación

En el período catarral
del sarampión y en el
día 1 de la erupción, se
observa un aumento
nuevo y más
significativo de la
viremia (segunda ola)
con un mayor contenido
de virus en la mucosa
del tracto respiratorio
superior.
En el día 5 de la
erupción, el virus no se
detecta en la sangre
pues aparecen
anticuerpos que
neutralizan el virus.
La segunda ola de
viremia (clínicamente
corresponde al Inicio de
la enfermedad) la
Fijación del virus por las
células epiteliales VDP,
la piel, la conjuntiva, la
cavidad oral, el intestino
la Penetración del virus
en el SNC - la derrota
de las células nerviosas

El virus tiene un marcado
tropismo al epitelio de las
vías respiratorias, causando
inflamación catarral de ojos,
nasofaringe, laringe,
tráquea, bronquios,
bronquiolos, mientras que
el epitelio de las vías
respiratorias se necrotiza, lo
que conduce a la
estratificación de la flora
bacteriana secundaria y al
desarrollo de
complicaciones bacterianas.
Tracto digestivo afecta :
mucosa de la cavidad oral,
intestino delgado y grueso.
Los cambios patológicos en
la membrana mucosa de los
labios, las encías y las
mejillas son áreas de
necrosis epitelial con la
consiguiente descamación
(manchas de Belsky-Filatov-
koplik). En los ganglios
linfáticos, las amígdalas, el
bazo, la glándula del timo,
se pueden encontrar
reticuloendoteliocitos
gigantes.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL
SARAMPIÓN
Tipica Atipica
Miting (mitiada ): se
desarrolla en pacientes que
recibieron inmunoglobulina ,
alarga el periodo de
incubación 21 días
reduciendo el periodo catarral
y de erupción y esta es
pequeña, manchada,
deshabitada, tenue. La
pigmentación es pálida. La
membrana mucosa de las
mejillas no cambia, el
Abortiva: comienza
típicamente. Después de 1-2
días de la enfermedad, los
síntomas clínicos
desaparecen. La temperatura
puede aumentar solo el
primer día del período de
erupción. La erupción se
localiza principalmente en la
cara y el tronco.
Borrada : se
caracteriza por
síntomas leves y de
paso rápido de
intoxicación y
manifestaciones
catarrales.
Asintomati
ca

CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD
Leve Moderado Severo

Similar a cualquier
infección
respiratoria
FASE PRODRÓMICAO
CATARRAL:
• Inicia con fiebre de
leve a moderada,
hasta 40° (1 a 7 días)
• Se acompaña de tos
(1 a 2 semanas),
conjuntivitis (y
edema palpebral),
fotofobia y
odinofagia

FASE AGUDA
(MANIFESTACIONE
S CUTÁNEAS):
• 2-4 días después de fiebre
• Exantema característico
• Maculopapular eritematoso
• Inicia en cara, luego tronco y extremidades
• En los siguientes 3 a 5 días desaparece
• En el orden en que apareció
• Duración total de 7 días

SÍNDROME DE INTOXICACIÓN
Malestar, letargo, adinamia, negativa a comer, llanto, trastornos del sueño.
Puede ocasionar desarrollo de dolor de cabeza, delirio, vómitos, convulsiones.
El aumento de la temperatura de 38-39°C se desarrolla más en el período catarral.
En el día 2-3 de la enfermedad, la temperatura disminuye, a veces a números subfebriles, mientras que los fenómenos
catarrales aumentan.
El síndrome de intoxicación es máximo en los primeros 2 días del período de erupción. Se caracterizan por taquicardia,
disminución de la presión arterial, sordera de los tonos cardíacos, arritmia.
El ECG muestra signos de miocardiodistrofia.
Es posible la nefropatía secundaria (oliguria, proteínas y cilindros en la orina). Durante el período de pigmentación, la
temperatura se normaliza, el estado de salud del paciente

SÍNDROME DEL TRACTO
RESPIRATORIO AFECTADO
(SÍNDROME CATARRAL):
Secreción abundante de carácter mucoso de la nariz, mucopurulenta.
La mucosa de las mejillas brillante hiperémica y manchada.
Tos seca, áspera, obsesiva a veces ladrando que aumenta progresivamente.
Voz ronca, posiblemente el desarrollo de edema laríngeo, que se manifiesta por estenosis.
1-2 días antes del exantema en la mucosa del paladar blando y duro, aparece un enantema coriáceo de un pequeño
color rojo rosado, una mancha de forma irregular que mide 3-5 mm. después de 1-2 días, los elementos del enantema
se fusionan y se vuelven indistinguibles en la superficie hiperémica de la mucosa.

• Líneas de Stimson: pequeñas hemorragias en
los párpados
• Manchas de Herman: puntos blancos en la
faringe

Simultáneamente con el enantema manchado, aparece
un síntoma patognomónico de sarampión: manchas de
Belsky - Filatov-koplik, generalmente en la mucosa de
las mejillas contra molares pequeños, con menos
frecuencia en la mucosa de los labios, las encías.
Las manchas tienen la forma de pequeñas pápulas
blancas grisáceas de 1-2 mm, rodeadas por un borde
estrecho de hiperemia, que no se fusionan entre sí, se
conservan durante 2-3 días, a veces se pueden
detectar hasta 1-2 días. Las manifestaciones catarrales
disminuyen a los 7-9 días de la enfermedad durante el
período de pigmentación.

MANCHAS DE KOPLIK EN UN ADULTO:

MICROSCOPICAMENTE
En las membranas mucosas, se observa hiperemia, edema, distrofia vacuólica del
epitelio, hasta su necrosis y descamación, producción de moco mejorada por las
glándulas mucosas y pequeña infiltración linfohistiocítica.
Característico del sarampión es la metaplasia del epitelio de las membranas mucosas
en un plano multicapa, que se observa temprano (5-6 días de la enfermedad) reduce
drásticamente la función de barrera del epitelio.
La metaplasia se asocia con avitaminosis A.
La Consecuencia de la viremia y la generalización son enantema y exantema.

SINDROME DE LESIÓN OCULAR
Conjuntivitis con secreciones adquieren gradualmente un carácter
purulento
Los párpados están hinchados.
Fotofobia.
Escleritis.

SÍNDROME DEL EXANTEMA
Al principio, aparece una
erupción cutánea en la parte
posterior de la nariz, detrás
de las orejas.
Durante el primer día, la
erupción se extiende a la cara,
el cuello, la parte superior del
pecho y los hombros.
Durante 2 días, cubre
completamente el tronco y se
extiende a las secciones
proximales de los brazos.
En 3-4 días en las secciones
distales de las extremidades
superiores e inferiores se observa
sarpullido de naturaleza papular,
color rosa saturado, al principio
pequeño, después de unas horas
los elementos se fusionan,
formando grandes lesiones de
forma irregular con elementos
rojos brillantes. La erupción se
encuentra en la superficie externa
e interna de las extremidades
sobre un fondo de piel sin
cambios. Se caracteriza por
hinchazón de la cara, hinchazón
de los párpados y la nariz, labios
secos, grietas, ojos "rojos".

PRIMER DIA DEL PERIODO DE
ERUPCIÓN
Cara Hinchada, Conjuntivitis con Fotofobia y lagrimeo, tos seca
Obsesiva, rinitis, Fiebre que alcanza altas cifras, mal estado
general .
En la piel de la cara, detrás de las orejas, en el cuello, una
erupción marcada , los elementos maculados o papulares
individuales pueden estar en la piel de la parte superior del
tronco y las manos En la mucosa de las mejillas : manchas de
koplik-Filatov, enantema del paladar blando y duro

CARACTERISTICAS DE LA
ERUPCIÓN
Es polimórfica manchada,
de color rosa brillante,
con una tendencia a
fusionarse. A veces se
forma un eritema sólido
en la piel. La piel entre los
elementos de la erupción
no está alterada o pálida

SEGUNDO DÍA DEL PERÍODO DE
ERUPCIÓN
• intoxicación Pronunciada, la temperatura alcanza un máximo
• Síndrome catarral Pronunciado, conjuntivitis , Tos seca frecuente, a
menudo áspera," ladrando", acompañada de ronquidos de voz , en la piel de
la cara, el tronco y las manos erupción de drenaje papular brillante,
elementos raros de la erupción pueden estar en la piel de los muslos , en la
mucosa de las mejillas se conservan manchas de koplik-Filatov o sus restos
en forma de hiperemia, abigarramiento, rugosidad de la mucosa

TERCER DÍA DEL PERÍODO DE
ERUPCIÓN
Temperatura disminuye, el estado general del paciente mejora
Sintomas Catarrales permanecen , la tos se vuelve húmeda
Erupción se extiende a la piel de las piernas,incluidas las rodillas y los pies, la cara puede
palidecer.
A menudo se observa fase hemorrágica de la erupción
la hiperemia y la rugosidad de la cavidad oral Persisten, aparecen superposiciones grisáceas
en los pliegues de transición y en las encías debido a la descamación del epitelio

PERÍODO DE PIGMENTACIÓN
La erupción se oscurece rápidamente, adquiere un tono marrón,
debido a la formación de hemosiderina.
La pigmentación aparece a partir de los 3 días del período de
erupción y ocurre en etapas, en el mismo orden que la aparición
de la erupción.
La pigmentación a veces termina con una descamación cortante.

Periodo de incubación: 9 a 17 días , 21 -28 en tratados con Ig
Fase prodrómica:
O catarral
• Dura 3 a 4 días
• Fiebre leve a moderada
• Al menos una de las tres “C”
• Líneas de Stimson y
manchas de Koplik
Tos (“Cough”) Coriza
Conjuntivitis
Fase aguda:
O eruptiva
• Erupción cutánea
• 4 a 5 día , después de la fiebre
• Duración total de 3 semanas
Fase de pigmentación : duración de 7 a 14 días

COMPLICACIONES
pueden formarse en cualquier etapa de la infección.
Dependiendo del factor etiológico se distinguen :
 las complicaciones reales del sarampión causadas por el virus del sarampión
primario (específico) y inespecífico (secundario) causado por otros patógenos.
De acuerdo con el momento del desarrollo, las complicaciones :
 período catarral y el período de erupciones
 período de pigmentación.

OTRAS COMPLICACIONES
•(neumonía, laringitis, laringotraqueítis, bronquitis, bronquiolitis, pleuresía)
Sistema respiratorio
•(estomatitis, enteritis, colitis),
Sistema digestivo
•(encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, mielitis)
Sistema nervioso
•(conjuntivitis, blefaritis, queratitis, queratoconjuntivitis)
Órganos visuales
•(otitis, mastoiditis)
Órganos auditivos
•(cistitis, pielonefritis)
Sistema urinario
•(Pioderma, absceso, flemón).
Piel

DIAGNOSTICO
En presencia de complicaciones y enfermedades concomitantes, el registro se realiza
en una línea separada: ejemplo: Sarampión, forma típica, gravedad media, curso
suave.
Laboratorio (leucopenia, neutropenia, linfocitosis, ESR normal, detección De IgM del
virus del sarampión, o aumento de 4 veces en la dinámica de IgG, aislamiento del
virus en varios fluidos biológicos).
Clínico (síndrome de intoxicación pronunciada, la presencia de una erupción, su
naturaleza y localización, pigmentación, síndrome de daño a los órganos del tracto
respiratorio, conjuntiva).
Epidemiológico (contacto con un paciente con sarampión dentro del período de
incubación.

MÉTODO BIOLÓGICO MOLECULAR
PCR
Determina el genotipo del patógeno.
Mayor probabilidad de aislamiento del virus en el día 1-3 del momento de la aparición de erupciones se obtienen
muestras de material clínico del paciente (orina, lavados nasofaríngeos, raspados y sangre) a más tardar 5 días.
La muestra debe llevarse al laboratorio para su examen dentro de las 48 horas
se puede usar orina recolectada a más tardar 7 días después de la aparición de la erupción, preferible recoger la
primera en la mañana.
Para aislar el virus del sarampión y extraer el ARN del virus del sarampión, se puede usar un lavado nasofaríngeo
raspado (preferiblemente) recogido 1 día después de la aparición de la erupción. Para recoger el lavado nasofaríngeo,
el paciente necesita enjuagar la garganta con 3 a 5 ml de solución salina. Recoger el agua de lavado en un tubo estéril.

MÉTODO SEROLÓGICO(ELISA)
Confirma el diagnóstico de sarampión por la secreción de anticuerpos
específicos relacionados con las inmunoglobulinas De clase m (IgM)
en el suero del paciente.
La extracción de sangre para estudios se realiza en 4-5 días desde la
aparición de la erupción (1 suero) y no antes de 10 - 14 días desde la
fecha de la primera muestra (2 suero).
El aumento del título de anticuerpos específicos relacionados con IgG
en 4 o más

PROFILAXIS
Vacuna contra el sarampión
interferones A2B
recombinantes
Vitamina (A) ,niños en los
países en desarrollo con
sarampión deben recibir 2
dosis de suplementos de
vitamina A a intervalos de
24 horas.
Los niños que reciben una
nutrición adecuada, pueden
prevenir lesiones oculares
y ceguera.
La suplementación con
vitamina a reduce el
número de muertes por
sarampión en un 50%

DOSIS ALTAS DE VITAMINAA (POR
DÍA, DURANTE 2 DÍAS) REDUCEN LA
MORTALIDAD EN NIÑOS PEQUEÑOS
HOSPITALIZADOS ASÍ COMO
INMUNOSUPRIMIDOS:
• <6 meses: 50,000 UI
• 6 a 11 meses: 100,000 UI
• 12 meses o >: 200,000 UI

TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Antibioticos , solo con el desarrollo de complicaciones bacterianas secundarias.
Antitusivos, mucolíticos y expectorantes en caso de laringotraqueitis, bronquitis, neumonía.
AINES, antiespasmódicos en todos los pacientes con fiebre el Sarampión se acompaña de hipertermia, lo que
requiere el uso de AINES y antiespasmódicos para detener la fiebre. paracetamol en una dosis diaria de 60
mg/kg, ibuprofeno en una dosis diaria de 30 mg/kg, metamizol sódico en una dosis única de 5-10 mg/kg por
vía intramuscular o intravenosa, en niños de hasta 3-12 meses. (5-9 kg) solo por vía intramuscular. Los
antiespasmódicos en combinación con analgésicos se utilizan para mantener una temperatura febril
persistente, sin efecto sobre los medicamentos paracetamol e ibuprofeno.

TRATAMIENTO DE
DESINTOXICACIÓN
Dextrosa 5-10%
Soluciones Salinas isotónicas, para el curso grave de la enfermedad
Soluciones coloidales, para corregir trastornos electrolíticos
se recomiendan medicamentos de potasio
Gluconato de calcio 10%
Antihistamínicos de magnesio

VACUNACIÓN SARAMPIÓN RU
niños De 1 año a 18 años (inclusive) y adultos de hasta 35
años(inclusive) adultos De 36 a 55 años (inclusive) de grupos de
riesgo: trabajadores de organizaciones médicas y educativas,
organizaciones comerciales, transporte, comunales y sociales;
personas que trabajan por el método de vigilancia y empleados de los
órganos estatales de control en los puntos de control a través de la
frontera estatal de la Federación de Rusia: no enfermos, no
vacunados, vacunados una vez, sin información sobre las vacunas
contra el sarampión se Llevan a cabo dos veces con un intervalo de no
menos de 3 meses entre las vacunas. Las personas vacunadas
previamente una vez están sujetas a una inmunización única con un
intervalo de al menos 3 meses entre las vacunas

ESQUEMA PERMANENTE DE
VACUNACIÓN ECU
Primera dosis de SRP (sarampión, rubéola y paperas): de
12 a 23 meses de edad.
Segunda dosis (refuerzo de SRP): al cumplir los 6 años de
edad o para entrar al segundo año de educación básica.
Dosis adicional de SR (sarampión y rubéola ): en
campañas de seguimiento a menores de 5 años.

CRONOLOGÍADE UNA INFECCIÓN TÍPICA DE
SARAMPIÓN:
Fiebre
Rash
Manchas de Koplik
Conjuntivitis y coriza
Neumonía
Encefalomielitis o
encefalitispor cuerpos
de inclusión en
inmunosuprimidos
Tos
Panencefalitis subaguda
esclerosante
Aparición del Rash
Tiempo
(días)
6 meses 12 meses Años
Lancet . 2022 Feb 12;399(10325):678-690.

¿EN QUE MOMENTO HACER EL DIAGNÓSTICO?

La rubéola (B06) es una enfermedad viral aguda, se manifiesta por una erupción
papular pequeña, linfadenopatía generalizada, fiebre moderada.
Es posible la derrota del muerte del feto en mujeres embarazadas.
Según la CIE-10, se distinguen:
•B06.0 - rubéola con complicaciones neurológicas (encefalitis rubéola, meningitis, meningoencefalitis)
•B06.8 - rubéola con otras complicaciones (artritis, neumonía); B06.9
•Rubéola sin complicaciones.

ESTRUCTURA DEL VIRUS
Virión rubivirus es una partícula de forma esférica
con un diámetro promedio de aproximadamente 60
nm.
El tipo de simetría es cúbico. Los viriones tienen una
envoltura lipídica externa: supercápsidos (virus
complejos).
En la superficie de la supercápsida se encuentran las
espinas de glicoproteína representadas por las
proteínas estructurales E1 y E2.
Estas proteínas tienen propiedades hemaglutinantes
y hemolíticas. Son los principales antígenos virales.
Sobre la base de las propiedades antigénicas
generales, varias variantes de los virus de la rubéola
se refieren a un solo serotipo.

El genoma de los rubivirus está
representado por un ARN de cadena
única (+) no segmentado lineal que tiene
infectividad. Sobre la base de la
variabilidad del gen que codifica la
proteína E1, se establecen los genotipos
de rubéola. La resistencia de los virus de
la rubéola en el medio ambiente es baja.
Fuera del cuerpo, mueren dentro de
un día. Son sensibles a los UV.
Cuando se calienta a 50-55 C, los
patógenos se inactivan durante 5-20
minutos.
La congelación a -20°C también
conduce gradualmente a la pérdida
de viabilidad de los virus.
La neutralización rápida de los
rubivirus se produce bajo la
influencia de todos los
desinfectantes principales
(detergentes, etanol, éter,
hipoclorito, formaldehído y otros).
Son sensibles a los cambios en el pH:
los viriones pierden estabilidad a un
pH inferior a 6,8 o superior a 8,0.

REPLICACIÓN
Ingresan al tracto respiratorio superior y, a través de la
mucosa, ingresan a los ganglios linfáticos extendiéndose
más a través del cuerpo, interactúan con diferentes tipos
de células.
Los viriones se unen a los fosfo y glicolípidos de
membrana, ingresando a las células a través de la
endocitosis.
La acidificación del contenido del endosoma activa las
proteínas E1 y E2, que permiten la fusión del virus con la
membrana del endosoma. La nucleocápsida sale al
citoplasma, donde se produce la liberación del ARN
genómico y la replicación del virus

La infección se desarrolla en humanos en ausencia de vacunación. Por lo general,
la enfermedad afecta a niños (75-85% de todos los casos) y personas jóvenes.
Susceptibilidad a la rubéola en no vacunados-hasta 80-90%.
La fuente de la infección es una persona enferma con una forma clínicamente
pronunciada o borrada de la enfermedad.
El paciente es contagioso en la Última semana del período de incubación y al
menos 7 días desde el Inicio de la erupción.
Un niño con rubéola congénita durante 1,5-2 años continúa secretando el virus en
la orina y a través de la mucosa de las vías respiratorias; debido a esto, durante
mucho tiempo sigue siendo una fuente de infección.
El principal mecanismo de transmisión es aerogénico.
La vía de transmisión es de aire-goteo. La transmisión vertical (transplacentaria)
de la madre al feto conduce al desarrollo del síndrome de rubéola congénita. El
período de incubación es de 10 a 25 días (en promedio, 2-3 semanas).

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LA RUBÉOLA
Se caracterizan por el cambio
de cuatro períodos:
1. Período de incubación:
11(15) a 24 días.
2. Período prodrómico:
Duración de varias horas a un
día.
3. Período de calor: dura 2-3
días. Se caracteriza por la
máxima gravedad de la fiebre,
la intoxicación, los síndromes
catarrales, la aparición de
exantema.
4. Período de
reconvalescencia.

PERÍODO DE INCUBACIÓN
El estado General del niño se altera ligeramente.
Generalmente permanece subfebril (37.3-37.5 C)
Hay letargo, malestar general, se quejan de dolor de cabeza,
muscular y articular.
La erupción aparece primero en la cara, luego se extiende por todo el
cuerpo durante varias horas, localizada predominantemente en las
superficies extensores de las extremidades alrededor de las
articulaciones, en la espalda y en las nalgas.
La erupción es moteada, a veces papular, de color rosa, aparece en la
piel inalterada.
La erupción rubéola es significativamente más pequeña que la del
sarampión, sin tendencia a fusionar elementos individuales. Solo
algunos pacientes tienen elementos más grandes de la erupción, pero
en estos casos el exantema difiere del sarampión en que el Tamaño
de los elementos individuales de la erupción es aproximadamente el
mismo y tienen una forma redonda u ovalada.
La erupción con rubéola suele ser inhabitable, a menudo hay solo
unos pocos elementos pequeños de color rosa pálido

PERIODO CATARRAL
En el tracto respiratorio superior en forma de un pequeño resfriado y
tos, así como la conjuntivitis aparecen simultáneamente con la
erupción.
A veces, los fenómenos catarrales se notan 1-2 días antes de la
aparición de la erupción.
La garganta puede tener un poco de hiperemia y flojedad de las
amígdalas. Por lo general, en la rubéola, hay enantema en las
membranas mucosas del paladar blando y las mejillas. Son pequeñas,
con una cabeza de alfiler o algo más grandes, manchas de color rosa
pálido.
El enantema en la membrana mucosa de la boca aparece, al igual que
los fenómenos catarrales, antes de la erupción. El síntoma de Filatov-
koplik no sucede. La conjuntivitis con rubéola generalmente se
expresa muy débilmente, hay una ligera hiperemia de los párpados y
una ligera hinchazón de ellos, no hay secreción purulenta

SINTOMAS PATONOGMONICOS
El síntoma patognomónico de la rubéola es un
agrandamiento de los ganglios linfáticos
periféricos al tamaño de un guisante ,
especialmente en cuello posterior - cervicales.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos
aparece antes de la erupción y dura un tiempo
después de que la erupción desaparece.
En la sangre periférica hay leucopenia,
linfocitosis relativa y la aparición de células
plasmáticas (hasta 10-30%), a veces aumenta el
número de monocitos.
"A menudo, la rubéola es borrada e incluso
asintomática.

SÍNDROME DE EXANTEMA
La Erupción aparece primero en la cara, detrás de las orejas, en el cuero
cabelludo, durante el día se extiende desde la cara hasta el tronco y las
extremidades.
La erupción es más pronunciada en las superficies extensores de las
extremidades, en la espalda, la parte inferior de la espalda, las nalgas.
En el 75% de los pacientes, la erupción es fina (con un diámetro de 5-7 mm), en
algunos casos (en el 5% de los pacientes) puede ser gruesa (con un diámetro de
10 mm o más), con menos frecuencia, manchada - papular.
No hay exantema en las Palmas de las plantas.
Los elementos de la erupción se encuentran en la piel no hiperémica, no se
elevan por encima del nivel de la piel, desaparecen cuando se presiona sobre la
piel o cuando se estira.
Los elementos de la erupción, por regla general, no son propensos a la fusión,
pero en algunos casos se forma una erupción de drenaje, muy rara vez revelan
petequias individuales (en 5%).
Los elementos de la erupción persisten 2-3 desaparecen sin dejar rastro, sin
dejar la pigmentación de la descamación. En el 25-30% de los pacientes, la

MANCHAS DE
FORCHHEIMER:
• 20% de los casos
• Petequias en paladas blando
• Preceden o acompañan al
rash
• También se observan en
sarampión y fiebre
escarlatina

INFECCIÓN POR RUBEOLA EN EL
EMBARAZO
Marcada actividad teratogénica
El mayor riesgo de daño fetal (60-90%) se observa en el primer trimestre del
embarazo.
Los abortos espontáneos pueden ocurrir con la muerte del feto.
Sin embargo, la infección intrauterina crónica es más común con el desarrollo
del síndrome de rubéola congénita y múltiples anomalías fetales.
La infección después de 18-20 semanas de embarazo ya no conduce a
malformaciones.

MECANISMOS DEL EFECTO
TERATOGÉNICO DE LOS RUBIVIRUS
1.apoptosis de células
embrionarias con afectación
mitocondrial
2. supresión de la división
mitótica debido al daño de los
virus al citoesqueleto celular. El
virus invade todos los tejidos
fetales, interactúa con las células
embrionarias y puede causar
múltiples malformaciones.

TRIADA DE DEFECTOS
CONGÉNITOS
En el 15-25% de los niños, el síndrome de rubéola congénita
ocurre en forma manifiesta (explícita).
Desarrollan una tríada de síntomas: Sordera, daño al órgano de la
visión (cataratas o glaucoma), Defectos cardíacos.( Sabin)
También se observan meningoencefalitis crónica, microcefalia,
neumonía, hepatitis, anemia hemolítica, trombocitopenia.
En el 75-85% de los niños, el síndrome se desarrolla en una
forma borrada, mientras que los trastornos del desarrollo pueden
manifestarse durante mucho tiempo después del nacimiento.

ANORMALIDADES
OFTÁMICAS:
Presentes en el 40% de los casos
• Cataratas (25%) bilaterales (50%)
• Retinopatía pigmentaria
• Glaucoma infantil
• Córnea nublada
• Coriorretinitis
• Hipoplasia de iris
• Anomalías de drenaje lagrimar
• Microftalmia

MALFORMACIO
NES
CARDIACAS
• Conducto arterioso permeable
(20%)
• Estenosis de la arteria pulmonar
(12%)
• Otros: hipoplasia de arteria
pulmonar, estenosis de válvula
pulmonar y aórtica, coartación
de aorta, CIA, CIV, tetralogía de
Fallot
Auditivo
• Ocurre en el 60% de los
pacientes
• Suele ser sordera neurosensorial
y bilateral
• A veces es la única manifestación
• Varía de leve a severa, suele no
ser evidente hasta el segundo
año de vida

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA
(EN AUSENCIA DE CONFIRMACIÓN DE
LABORATORIO)
Se basa en la derivación de dos síntomas principales o una combinación de
uno de los síntomas principales y otro de un síntoma adicional.
Los principales síntomas son:
 - cataratas o glaucoma congénito
 - defecto de corazón esperado
 - sordera
Sintomas Adicionales:
 púrpura
 Esplenomegalia
 Ictericia
 Microcefalia
 Meningoencefalitis
 cambios óseo

RUBÉOLAADQUIRIDA
POSNATAL
• Periodo de incubación: 14-21 días después
de exposición (16-18 días)
• 25 – 50% son asintomáticos
• Pródromos de 1-5 días: febrícula, anorexia,
náusea, malestar general, coriza, tos,
cefalea, conjuntivitis, dolor faríngeo y
mialgia
• Adenopatías retroauriculares, suboccipital y
cervical posterior

PATOGÉNESIS DE LA RUBÉOLA
CONGÉNITA
Mendiante un Virus complejo que ingresa al feto a través del
torrente sanguíneo de la madre durante el período de viremia, que
dura de 7 a 10 días antes de la aparición de la erupción y durante
algún tiempo el período de erupción.
Afecta al epitelio de las vellosidades coriónicas y el endotelio de los
capilares de la placenta y desde allí, en forma de pequeños émbolos,
ingresa al flujo sanguíneo fetal y se disemina a los tejidos.
Hay una infección crónica, que se convierte en la causa de la
formación de deformidades congénitas.
La acción citodestructiva se manifiesta en la lente y la cóclea del
oído interno.
El virus de la rubéola inhibe la actividad mitótica local de las células,
lo que resulta en un crecimiento lento de las poblaciones celulares
que no pueden participar en la diferenciación interfieren con el
correcto desarrollo del órgano.
Al afectar al embrión a diferentes períodos de gestación, el virus de
la rubéola causa diferentes malformaciones dependiendo de qué
órgano se desarrolle un período determinado. Las causas que
contribuyen a la aparición de una infección fetal crónica por rubéola
congénita aún no se han estudiado definitivamente.
Es importante determinar las indicaciones para la interrupción del

DAÑO
FETAL:
• Resulta de la necrosis en el epitelio de las vellosidades
coriónicas, daño viral directo a células, inhibición de
mitosis y daño citopático de células endoteliales con
isquemia de los órganos en desarrollo
Riesgo de infección fetal:
1er trimestre: 80% 2do trimestre: 25% 27 – 30 semanas: 35% >36 semanas: 100%
Riesgo de malformación fetal:
<11 semanas: 90% 12 y 13 semanas: 33% 13 – 14 semanas: 11% >20 semanas: 0 %

DIAGNOSTCO
Analisis de Sangre leucopenia, aumento en el número de células plasmáticas, trombocitopenia posible, ESR no
alterada. método serológico (ELISA) aislamiento en el suero del paciente de anticuerpos específicos, (IgM).
Las IgM aparecen en los primeros días de la enfermedad, alcanzan un nivel máximo en 2-3 semanas
desaparece después de 1-2 meses.
Las IgG específicas se detectan 2 3 días más tarde que las IgM, aumentan a un máximo al final del primer mes
desde el Inicio de la enfermedad y persisten durante toda la vida.
El método biológico molecular (PCR) se utiliza para determinar el genotipo del agente causal de la rubéola.

MOMENTO IDEAL PARA SOLICITAR PRUEBAS DE
DIAGNÓSTICO:
Lancet . 2022 Apr 2;399(10332):1336-1346.

TRATAMIENTO
No se aplican tratamientos antivirales
Específicos para el tratamiento de la rubéola.
La prevención inespecífica de la rubéola implica aislar a
los pacientes en el hogar durante 4 días después de la
aparición de la erupción.
No hay cuarentena en las instituciones infantiles.
En caso de enfermedad de mujeres embarazadas
durante las primeras 16 semanas, se recomienda la
interrupción del embarazo para prevenir la rubéola
congénita.
Para la prevención planificada específica de la infección
por rubéola, se usa una vacuna combinada viva
altamente efectiva (PDA) contra la rubéola, las paperas y
el sarampión. la creación de una inmunidad persistente
se lleva a cabo dos veces la vacunación.
Las vacunas se administran a niños de 12 meses y 6
años.

(Del italiano escarlata - carmesí, púrpura) es una forma de infección
estreptocócica en forma de una enfermedad infecciosa aguda con
cambios inflamatorios locales, principalmente en la faringe,
acompañada de una erupción generalizada típica.
Código CIE 10: A 38 Fiebre Escarlata
En la literatura inglesa: escarlatina o fiebre escarlatina,Scarletina.
Los niños menores de 16 años en general son los que están afectados
en la mayoría de los casos, pero pueden Los adultos también estár
enfermos.

ETIOLOGIA
El agente causal de la escarlatina es la BGSA, también conocida como S.
pyogenes, que causa otras infecciones por estreptococos.
S. pyogenes - microorganismos anaeróbicos grampositivos, cuya temperatura
de crecimiento óptima es de 35-37 °C, bastante estable en el entorno externo,
pueden persistir durante meses en esputo o pus seca
La pared celular del estreptococo consiste en una membrana citoplasmática,
múltiples capas de peptidoglicano (mureína), incluidos los ácidos lipoteicoico y
teicoico, polisacárido específicos, proteínas M, T y F asociados con la pared
celular.
Además de la pared celular, tiene una cápsula.
El polisacárido específico (sinónimo, sustancia C) es un antígeno polisocárido
específico del grupo antígeno polisacárido .
Con la ayuda de la identificación inmunológica de estos polisacáridos especiales
de la pared celular, todos los estreptococos hemolíticos se dividieron en 2 sero
grupos (de A a U). El agente causal de la escarlatina pertenece a los
estreptococos B-hemolíticos del grupo A (BGSA)

PROTEINA M
(Del inglés mucoide, mucoso, porque las colonias de cepas
productoras tienen una consistencia mucosa) en estructura se
asemeja a la fimbria de las bacterias gramnegativas.
La proteína M es el principal factor de virulencia y el antígeno
específico.
Hay 110 serotipos de proteína M. El antígeno M estimula la
producción de anticuerpos específicos de tipo protector (inmunidad
antimicrobiana). Por lo tanto, una persona en el momento de entrar
en la edad adulta generalmente tiene inmunidad a los serotipos más
comunes de los estreptococos del grupo A (SGA).
Curiosamente, cada serotipo M se correlaciona con una cierta gama
de enfermedades. Convencionalmente, se pueden dividir en serotipos
M “faringeos" y “cutaneos".

La proteína M determina en gran medida la virulencia (la capacidad de
infectar el macroorganismo).
La proteína M inhibe las reacciones fagocíticas, adsorbiendo el
fibrinógeno en su superficie, fibrina y los productos de su
degradación.
Por lo tanto, cierra su estructura para interacciones con componetes
del complemento

La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis y facilita la
adhesión al epitelio, está formado por ácido hialurónico, similar al
que forma parte del tejido conectivo humano.
En consecuencia, la cápsula muestra una actividad inmunogénica
mínima y no está reconocida como agente extraño, es de interés la
capacidad de las bacterias para destruir la cápsula de forma
independiente en caso de invasión tisular a través de la síntesis de
hialuronidasa.
Los ácidos lipoteicoicos son las principales adherencias de los
estreptococos. Debido a ellos, el patógeno muestra un tropo en el
epitelio del aparato linfoide, se fija en la superficie de las amígdalas y
otras áreas del tejido linfoide de la orofaringe.

ESTREPTOCOCOS (INCLUYENDO
S.PYOGENES)
Producen exotoxinas y enzimas (alrededor de 20). Las siguientes exotoxinas
son las más importantes.
Exotoxinas pirogénicas (antes nombre: toxina eritrogénica o toxina de Dick):
los estreptococos adquieren la capacidad de producirlas después de la
infección con bacteriófagos portadores del gen de formación de toxinas.
Hay tres tipos de toxinas
A. B y C, que muestran actividad pirogénica debido a efectos directos en el
hipotálamo, y también son la causa de la erupción en la escarlatina,
aparentemente actuando como coenzimas de la conversión de histidina en
histamina, que afecta a los vasos de la piel
Las toxinas estimulan la producción de anticuerpos específicos para ellas.
Como resultado, se forma inmunidad antitóxica.Dado que los estreptococos
producen tres toxinas diferentes, la escarlatina puede estar en una persona
varias veces.

Además, las toxinas eritrogénicas pueden exhibir las propiedades de
los superantígenos -EmpezarActivación de todas las subpoblaciones
de linfocitos T sin ser procesadas en Células presentadoras de
antígenos.
Las estreptolisinas también son exotoxinas.
La estreptolisina O (Sensible al oxígeno,Sensible al oxígeno) -
destruye los glóbulos rojos en condiciones anaeróbicas, y la
estreptolisina S (del inglés estable o sostenible) - destruye los
eritrocitos en condiciones aeróbicas.
Las estreptolisinas O y S le dan al patógeno la capacidad de
hemolizar en medios nutritivos, que se utilizan en la clasificación de
los estreptococos

La hialuronidasa facilita el movimiento de las bacterias a través del
tejido conectivo. Es de interés la capacidad de las bacterias para
destruir de forma independiente su cápsula al invadir los tejidos a
través de la síntesis de hialuronidasa.
DNKasa (estreptodornasa): la detección de anticuerpos contra la
estreptodornasa B se utiliza en el diagnóstico de varias
complicaciones causadas por BSGA.
La toxina cardiohepática de los estreptococos se sintetiza con
algunas cepas de BSGA. Causa lesiones miocárdicas y de diafragma,
así como la formación de granulomas de células gigantes en el
hígado.

EPIDEMIOLOGIA
La fuente de la infección es una persona que sufre de escarlatina,
amigdalitis y otras formas de infección por SGA.
Mecanismo de transmisión BSGA – aerosol
Ruta de transmisión - goteo aéreo.
Por lo general, la infección ocurre cuando se comunica con un
paciente o portador. Las formas de infección por alimentos y contacto
indirecto (a través de manos y artículos domésticos contaminados)
son posibles.• La susceptibilidad natural de las personas es alta. La
fiebre escarlata ocurre en personas que no tienen inmunidad
antitóxica
Estacionalidad - período de otoño e invierno.
Después de la enfermedad, se desarrolla una inmunidad antitóxica
persistente

PATOGENIA
Los estreptococos con la ayuda de sus adherencias (ácidos
lipoteicoicos de la pared celular, proteínas M, cápsula hialurónica) se
unen a la superficie de las amígdalas u otras células linfoides de la
faringe, con menos frecuencia se pueden adherir a las membranas
mucosas del tracto genital (en la maternidad) y a las células
epiteliales de la piel dañada.
Los estreptococos no pueden penetrar en la piel intacta.
Tres líneas principales en la patogénesis de la escarlatina se
distinguen esquemáticamente:
1. séptico
2. tóxico
3. alérgico

LÍNEA DE PATOGÉNESIS TÓXICA
Causado por la acción de las toxinas del estreptococo, principalmente
toxinas pirogénicas (ertrogénicas), penetran en la sangre y causan
una expansión generalizada de los vasos pequeños, que se expresa
clínicamente por la aparición de una erupción puntual en un fondo
hiperémico de la piel.
La expansión de la sangre y los vasos linfáticos conduce a la
aparición de exudado, lo que crea hinchazón.
La epidermis está impregnada con exudado, y en la etapa de
descamación hay una queratinización incorrecta de la Epidermis
impregnada de exudado- paraqueratosis.

Las células queratinizantes, a diferencia del proceso de
queratinización normal, no pierden núcleos y permanecen conectadas
entre sí. Esta última es la razón por la que la epidermis que cae
parece una capa más o menos extensa.
Al actuar sobre los vasos del SNC, las toxinas causan una de las
manifestaciones frecuentes de la intoxicación: los vómitos.
La intoxicación grave se caracteriza por vómitos persistentes y
repetidos
Por lo tanto, la línea tóxica se caracteriza por síntomas de
intoxicación general, que se manifiestan por un aumento de la
temperatura corporal, erupción cutánea, dolor de cabeza, vómitos y
cambios comprensivos en el estado de ánimo .

LÍNEA DE PATOGÉNESIS SÉPTICA
Es causado por la acción del propio microorganismo, que causa
necrobiosis y luego necrosis en los tejidos de la puerta de entrada.
Desde el enfoque principal (más a menudo la amígdala), los
estreptococos penetran en los ganglios linfáticos a través de las vías
linfáticas, se produce linfadenitis regional (los ganglios linfáticos
cervicales anteriores aumentan y se vuelven dolorosos), con menos
frecuencia la periadenitis y la adenoflegmonía.
A través de la trompa de Eustaquio, los estreptococos penetran en el
oído medio, causando el desarrollo de otitis, mastoiditis.
Es posible la propagación hematogénica con el desarrollo de
septicemia (o sepsis sin metástasis) y septicemia (o sepsis con
metástasis)

LÍNEA ALÉRGICA DE PATOGÉNESIS
Causado por la presencia de antígenos de reacción cruzada (AH)y de
estreptococos (proteína M, polisacárido, etc.) con los tejidos
cardíacos y renales, lo que determina el desarrollo de procesos
autoinmunes que conducen al desarrollo de fiebre reumática aguda
(reumatismo) y glomerulonefritis.
Las reacciones alérgicas, por regla general, no van acompañadas de
manifestaciones clínicas visibles, sino que aumentan la permeabilidad
de las paredes de los vasos sanguíneos, reducen la actividad
fagocítica de los leucocitos.
En este sentido, existe el riesgo de desarrollar complicaciones de
naturaleza infecciosa y alérgica
los anticuerpos (AT) a la hipertensión estreptocócica reaccionan con
los antígenos del huésped.

CAMBIOS EN EL SISTEMA
NERVIOSO EN LA ESCARLATINA
Se identificaron tres fases: estado de ánimo simpático, fase vagotónica y
fase de convalecencia.
La "fase de simpatía" (los primeros 2-3 días de la enfermedad) se manifiesta
por un alto tono de inervación simpática: taquicardia, hipertensión,
disminución de la sudoración, dermografísmo blanco con un largo período
oculto y corto.
La actividad de la corteza cerebral está cambiando, los fenómenos de
inhibición protectora se están desarrollando. El aumento del tono del
sistema nervioso simpático se considera una reacción protectora del cuerpo.
La "fase vaga" (a partir del 4-5to día de la enfermedad) se caracteriza por un
aumento en el tono de la inervación nerviosa parasimpática: bradicardia, una
disminución de la presión arterial , un aumento en la secreción de saliva,
sudor y otras glándulas, dermografía roja.
En la fase de convalecencia, se restaura el equilibrio dinámico del sistema
nervioso autónomo.

CAMBIOS PATOANATOMICOS
Hay dos períodos durante la escarlatina.
El primer período (tóxico-séptico en la semana 1-2 se caracteriza por
el desarrollo local y general de cambios. Los cambios locales están
representados por el complejo primario de la escarlatina. Consiste en
un efecto primario (inflamación en la puerta de entrada del
estreptococo), linfangitis y linfadenitis regional.En el lugar de la
introducción del estreptococo, se detectan áreas de necrobiosis y
necrosis, que se extienden profundamente a las amígdalas u otros
tejidos.
Los ganglios linfáticos regionales aumentan, están hinchados, de
sangre, con focos de necrosis e infiltración inflamatoria pronunciada.
Los cambios generales se manifiestan, en primer lugar, por el
exantema que ocurre en los dos primeros días de la enfermedad.

Microscópicamente, hay hinchazón y planitud en la piel, infiltraciones
linfohistiocíticas perivasculares, en las capas superficiales de la
epidermis , cambios distróficos con necrosis y parakeratosis.
Debido a la ubicación cercana de los elementos de la erupción, las
áreas de necrosis de las capas superiores de la epidermis en la
segunda semana de la enfermedad se fusionan y se despegan con
capas (pelación de la placa).
Además del exantema, los cambios generales se caracterizan por
cambios distróficos e inflamación intercurrente en el hígado, los
riñones y el miocardio.
En el cerebro y los ganglios vegetativos, se detectan cambios
distróficos en las neuronas y trastornos circulatorios.
La hiperplasia del tejido linfoide se desarrolla, principalmente en el
bazo.

FORMA TOXICA
• Hay inflamación de la orofaringe e incluso del esófago con necrosis
epitelial superficial pronunciada.
En el bazo hay una ligera hiperplasia con necrosis parcial.
En el hígado - distrofia grasa, se pueden detectar focos puntuales de
necrosis.
En el miocardio, se determinan los cambios distróficos, la hinchazón
pronunciada, en el cerebro - trastornos circulatorios.
En la forma séptica de la escarlatina, hay necrosis más profunda e
inflamación purulenta-necrótica de las amígdalas palatinas con la
propagación del proceso y el desarrollo de absceso faríngeo , otitis-antritis
o osteomielitis del hueso temporal.
Grandes focos de necrosis están presentes en los ganglios linfáticos
regionales, a menudo con el derretimiento purulento del tejido y la
propagación, el proceso en el tejido subcutáneo acostado con el desarrollo
de flema. La sepsis puede desarrollarse en forma de septicemia

CLASIFICACION
La clasificación se basa en los principios de A. A. Koltypin con aislamiento de tipo ,gravedad y el curso
de la enfermedad
Por tipo:
1. Típico.
2. Atípico:
formas borrados
Formas con un curso agrabado (hipertóxico y hemorrágico)
Formas extratonsilares. quemadura, herida, posparto, postoperatoria.
Por gravedad:
1. Formas ligeras, de transición a formas de peso medio
.2. Gravedad media, transición a formas pesadas.
3. Formas pesadas:-toxico , Séptico;- Tóxico-séptico.

La forma leve de escarlatina es actualmente la más común y se
caracteriza por un aumento a corto plazo de la temperatura a 38 °C
con un solo vómito, una intoxicación leve en el contexto del dolor de
garganta catarral y una ligera reacción de los ganglios linfáticos.Una
forma leve de escarlatina también puede ocurrir a una temperatura
normal, sin manifestaciones de intoxicación. La erupción persiste
durante 1-2 días.
En el curso moderado de la enfermedad, hay una temperatura alta
(39-40 °C), dolor de cabeza, letargo, delirio en el contexto de
vómitos repetidos. En la garganta se observa hiperemia delimitada,
amigdalitis con placas, tal vez incluso necrótica, con una reacción
pronunciada de los ganglios linfáticos regionales. Las erupciones son
claramente visibles y persisten durante 3-4 días.

La escarlatina severa puede ser con un predominio de toxicosis,
manifestaciones sépticas o en forma mixta.
En la forma tóxica, habrá hipertermia, conciencia oscura,
convulsiones, llagas, síntomas meníngeos, tonos de corazón sordo,
taquicardia, pulso débil y una caída de la presión arterial hasta el
desarrollo de un shock infeccioso y tóxico, seguido de la muerte de
los niños el primer día. La erupción en estos pacientes se observa en
forma de petequias y hemorragias más grandes con sangrado
adicional de varios lugares (nasal, intestinal, renal, etc.).
En la forma séptica, se observan procesos necróticos extensos y
profundos , con cuadro febril y desarrollo temprano de
complicaciones purulentas.
En la forma tóxico-séptica, la enfermedad comienza como una forma
tóxica, y a partir del día 3-4 hay una fiebre agitada y se añade
necrosis

CUADRO CLÍNICO
el período de Incubación es de 2-7 días, rara vez se acorta a un día y se alarga a 12 días.
La enfermedad comienza de manera aguda con un aumento de la temperatura a 38 °C o
más, síndrome de intoxicación, dolor de garganta, vómitos 1-2 veces.
Este es el período inicial de la enfermedad, que también se caracteriza por la presencia
del síndrome de amigdalitis con linfadenitis regional. La amigdalitis en la forma típica de
escarlatina puede ser catarral, folicular, lacunar o necrótica. Las placas en las amígdalas
con escarlatina tienen un tono blanco amarillento o verdoso y generalmente se encuentran
dentro de las amígdalas, pero con amigdalitis necrótica, los tejidos circundantes también
pueden participar en el proceso.
Un síntoma importante de la escarlatina también debe considerarse la presencia de
hiperemia pronunciada en la garganta que llega al paladar duro. Este es el llamado
síntoma de la garganta "ardiente".
Con la escarlatina, los ganglios linfáticos angulares y frontales aumentan, que son
dolorosos con la palpación. Con la necrosis en la garganta, la fibra que rodea los ganglios
linfáticos puede participar en el proceso, y luego se desarrolla la adenoflegmona del
cuello. Al final del primer día, con menos frecuencia en el día 2-3, aparece una erupción y
comienza un período de erupciones

La dinámica de los cambios en lengua es característica:
En el día 1-2 está densamente cubierta de placa blanca, a través de
la cual se ven las papilas rojas agrandadas, a partir del día 2-3 la
lengua comienza a despejarse de la punta y las superficies laterales y
para el cuarto día de la enfermedad se convierte en completamente
“pezon" ("lengua carmesí brillante" o "lengua de fresa").Los cambios
persisten hasta el 9-10mo día de la enfermedad, después de lo cual
la lengua gradualmente toma su forma habitual.

LA ERUPCIÓN EN LA ESCARLATINA
TIENE UNA SERIE DE
CARACTERÍSTICAS
Aparece al mismo tiempo un punto pequeño (rosado ) en un fondo
hiperémico de la piel con localización predominante en superficies de
flexión con engrosamiento en los pliegues naturales de la piel; a
veces, como resultado de un trauma mecánico en los vasos de la piel,
aparecen pequeños petequias con la formación de rayas
longitudinales en los pliegues naturales ( línea Pastia )
En la cara hay un triángulo naso labial palido sobre el fondo de
mejillas brillantemente hiperémicas y el color cereza o carmesí de los
labios (síntomaFilatova)
Los primeros 3 días están determinados por un dermografismo
blanca persistente con un largo período oculto y un período corto
evidente , que posteriormente se reemplaza por el rojo
Dura de 10-12 horas a 7-8 días y se vuelve pálido, sin dejar

En los lugares de mayor saturación de la erupción con un efecto
mecánico en la piel, aparecen petequias, que pueden estar ubicadas
en tiras (líneas de Pastia)

- Después de que la erupción se
desvanezca desde el día 5-7, comienza
el peeling en forma de salvado en la piel
del torso, principalmente en los lóbulos
de las orejas, y en forma de "hoja" o de
placa grande,Peeling en las palmas y las
plantas, que comienza por debajo de las
uñas.
La piel de la escarlatina es seca y áspera
debido a la hipertrofia de los folículos
pilosos (un síntoma de la piel "shagren").

- En este momento, prevalece la influencia simpática en el sistema
cardiovascular (fase simpatica)caracterizado por taquicardia, aumento
del primer tono cardíaco, aumento de la presión arterial.
El dermografismo blanco aparece en la piel.
Para el día 3-4, la erupción comienza a desvanecerse y se vuelve de
color rosa pálido a rosa suave.
A partir del día 4-5, llega la fase vaga, en la que se expresa la
bradicardia (bradiarritmia), el silencio de los tonos cardíacos, los
límites de la estupidez cardíaca relativa pueden expandirse, la
presión arterial se puede expandir. (“corazón escarlata")

PERÍODO DE CONVALECENCIA
Comienza con la segunda semana de la enfermedad y dura de 10 a
14 días, se caracteriza por una extinción natural sucesiva de los
síntomas de la escarlatina.
Durante este período, se detectará la lengua del “fresa", las líneas
Pastia y peeling salvo - en la piel de los lóbulos de las orejas, el
cuello, el torso hay una placa grande - en los dedos de las manos y
de los pies, que se puede utilizar para el diagnóstico retrospectivo de
la escarlatina
Durante el período de convalecencia, hay una mayor sensibilidad a la
sobreinfección por estreptococos y el riesgo de desarrollar
complicaciones.

La forma extrafaríngea (quemadura, herida y posparto) se caracteriza por la
localización del foco principal fuera de la orofaringe.
La erupción aparece y está más saturada en la puerta de entrada, los
síntomas de intoxicación son característicos: fiebre, vómitos.La amigdalitis
está ausente, pero puede haber una hiperemia leve de la mucosa
orofaríngea. La linfadenitis regional ocurre en el área de la puerta de entrada
y es menos pronunciada que en la escarlatina típica.
La fiebre escarlata en los bebés a menudo ocurre en el contexto de
inmunidad antitóxica transplacental residual en forma de una forma
rudimentaria (borrada) con una gravedad mínima de intoxicación, una
erupción abundante y que desaparece rápidamente, la descamación suele
ser poca o ausente.
En niños no inmunes a la escarlatina, la enfermedad puede ocurrir en el tipo
de forma séptica con complicaciones purulentas y necróticas.

ESCARLATINA POST PARTO
Las mujeres pueden desarrollar escarlatina posparto cuando el útero es la
puerta de entrada para la infección. Después de la expulsión del feto, la
membrana mucosa del canal de parto está dañada, especialmente vulnerable
a la infección, por lo que el incumplimiento de las reglas de asépticos y
antisépticos puede conducir fácilmente a la penetración de microflora
patógena en ellos. Hay casos conocidos de escarlatina en el útero no solo
después del parto, sino también después de los abortos.
Clínicamente, la escarlatina posparto se produce con la aparición de una
erupción roja de punta pequeña que desaparece cuando se presiona en la
puerta de entrada, es decir, en la ingle y el área genital.
En la misma zona, se detecta un aumento de los ganglios linfáticos.
El estado general de la mujer también se deteriora debido a la intoxicación
del cuerpo con exotoxina - la temperatura corporal se vuelve alta, hay
debilidad, dolor de cabeza

ESCARLATINA POR HERIDA
forma bastante rara de escarlatina.
En esta patología, la puerta de entrada para el estreptococo
betahemolítico es un lugar de violación de la integridad de la piel en
forma de abrasiones, cortes, desgarros de la piel
Como regla general, no hay dolor de garganta en esta forma de
enfermedad, y la erupción típica de la escarlatina se localiza solo cerca
de la herida
Además, hay un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos
ubicados cerca de la herida.
Los síntomas de intoxicación permanecen: fiebre, debilidad, vómitos,
taquicardia

COMPLICACIONES
En la escarlatina, las complicaciones se dividen en
1. tempranos (Séptico, purulento) que ocurren en los primeros 7 días
de la enfermedad,
2. tardios (infeccioso y alérgico), que está mediado por el sistema
inmunitario y se desarrollan en la semana 2-3.
Las complicaciones purulentas incluyen otitis, sinusitis, mastoiditis,
artritis purulenta, linfadenitis cervical con supulente, adenoflegmona
de cuello, absceso faríngeo, osteomielitis del hueso temporal;
especialmente grave: septicemia, septicemia, meningitis purulenta.

COMPLICACIONES TARDÍAS
(ALÉRGICAS)
la sinovitis, la glomerulonefritis, la artritis, la miocarditis, la ORL, la
endocarditis verrugada, se producen como resultado de una infección
repetida con estreptococo.
La mejora de los métodos de tratamiento y la introducción de un
sistema racional de hospitalización que excluye la posibilidad de
infección cruzada han reducido la frecuencia de las complicaciones
tardías al 2-3%

LABORATORIO
Para confirmar el diagnóstico, se lleva a cabo el cultivo bacteriológica
de la orofaringe (o una prueba rápida para la BSA).
Cultivo de BGSA de la orofaringe: liberación de BGSA en cultivos de
moco de la orofaringe. La sensibilidad de este método es de alrededor
del 90 %.La técnica de tomar un hisopo y el transporte de material
clínico al laboratorio tienen un impacto significativo en la sensibilidad
del método.
La prueba rápida detecta el antígeno del polisacárido del grupo BGSA
en un frotis de la orofaringe, se puede llevar a cabo de forma
ambulatoria en el consultorio del médico o junto a la cama del
paciente. La prueba es una tira que funciona sobre la base de la
inmunocromatografía.

Prueba de sangre clínica. Tenga en cuenta los cambios típicos de la
infección bacteriana: leucocitosis(12-16×109 células/l), neutrofilosis
desplazada hacia la izquierda, aumento de ESRE.
Dentro de la segunda semana, puede desarrollarse eosinofilia,
alcanzando el 20 %.- Análisis general de orina. Con el desarrollo de la
glomerulonefritis, el contenido de proteínas, leucocitos, eritrocitos
aumenta moderadamente y los cilindros aparecen en la orina.-
Métodos serológicos - detección, a partir del día 8-10 de la
enfermedad, de anticuerpos contra la estreptolisina-O (ASL-O), que
aumentan la dinámica de la enfermedad.

TRATAMIENTO
curso leve tto se puede llevar a cabo en casa.
Indicaciones para la hospitalización:
Curso grave de la enfermedad, Desarrollo de complicaciones,La escarlata en el contexto de
enfermedades crónicas graves, especialmente en la etapa de descompensación; Presencia
de infecciones mixtas.
Indicaciones epidémicas para la hospitalización:- Pacientes de instituciones infantiles con
una estancia de 24 horas; La presencia en la familia de niños de 3 meses a 7 años y
escolares de las dos primeras clases que no han tenido escarlatina;- La presencia en la
familia de adultos que trabajan en la DDU, las 2 primeras clases de escuelas,
departamentos de cirugía y maternidad, hospitales y clínicas infantiles, cocinas de lácteos,
si es imposible aislarlos del niño enfermo.En el hospital de enfermedades infecciosas, las
habitaciones para estos pacientes deben ser para 2-3 personas, y el llenado de las
habitaciones debe llevarse a cabo al mismo tiempo (dentro de 2-3 días).
Los pacientes de una caja no deben ponerse en contacto con los pacientes de otra
habitacion. Esto excluye la posibilidad de pacientes de otro bloque para evitar Infección
cruzada de los pacientes y, por lo tanto, previene el desarrollo de complicaciones alérgicas
posteriores.
El régimen del paciente con escarlatina durante los primeros 5-6 días debe ser en la cama,
y luego hasta 10 días en horario de cama medio

TERAPIA ETIOTRÓPICA
• La terapia antibacteriana está indicada para todos los pacientes con
escarlatina, independientemente de la gravedad de la enfermedad. La
penicilina ha seguido siendo efectiva hasta ahora.•
benzilpenicilina se administra por vía parenteral (intramuscular) de 50.000
a 100.000 UI/kg/día o más (en formas graves). Modo de administración 4-6
veces al día durante 7 a 10-14Días. en el policlínico
aminopenicilina (amoxicilina trihidrato) vía oral a 30-60 mg/kg/día en 3
dosis, el curso es de 10-14 días.
También es posible usar cefalosporinas de las generaciones de G1
(cefalexina, cefuroxima, etc.) internamente en el hogar, y en formas graves
en condiciones hospitalarias - cefalosporinas de la generación III (cefotaxima
50-100 mg/kg/día para 2-3 inyecciones, ceftriaxona 50-80 mg/kg/día para
1-2 inyecciones).
El antibiótico de reserva en el tratamiento de las formas graves y
complicadas de la escarlatina es la clindamicina, así como los agentes
antibacterianos de amplio espectro, teniendo en cuenta la sensibilidad de la
BGSA.

A los pacientes que son alérgicos a los antibióticos ß-lactamicos se
les deben recetar macrólidos y, en caso de intolerancia a estos
últimos, lincosamidas (lincomicina y clindamicina).
Sin embargo, en Rusia, la resistencia a los macrólidos es del 13 al 17
%.Al mismo tiempo es resistente a los macrólidos y sensible a las
lincosamidas (lincomicina y clindamicina) esto es tan Llamado el
fenotipo M de resistencia.
Por lo tanto, en una situación con una alergia conocida a las
penicilinas, es extremadamente importante determinar la sensibilidad
de la BGSA secretada a los macrólidos.

A pesar del hecho de que la BGSA también es muy sensible a las
cefalosporinas no deben recetarse a los pacientes que son alérgicos a las
penicilinas, ya que el 15 % de los pacientes con alergia a las penicilinas
también son alérgicos a las cefalosporinas.
Sin embargo, las cefalosporinas (cefuroxima, cefpodoxima, cefdinir y
ceftriaxona) puede ser una alternativa efectiva si el paciente no ha registrado
reacciones anafilácticas a la penicilina. La reactividad cruzada con la
penicilina es menos probable para las cefalosporinas de la generación
posterior (0,6% para las cefalosporinas de la tercera generación).
Las cefalosporinas se pueden usar en pacientes con infección recurrente por
BGSA, pero no se recomiendan como terapia de línea 1.
A pesar del hecho de que las cefalosporinas de segunda y tercera generación
han demostrado mejores indicadores de tratamiento microbiológico y clínico
que las penicilinas, pueden contribuir al desarrollo de la resistencia a los
antibióticos y, por lo tanto, no se utilizan como terapia de primera línea.

La benzilpenicilina, es un antibiótico natural de un grupo de
penicilinas de acción prolongada, con la administración intramuscular
crea un depósito, actúa hasta 3-4 semanas.El medicamento se
administra una vez por vía intramuscular en una dosis de 600 mil
unidades en niños que pesan menos de 27 kg, y 1,2 millones de
unidades en niños que pesan más de 27 kg.

TERAPIA PATOGENÉTICA
• En formas tóxicas graves de escarlatina, la terapia de
desintoxicación se lleva a cabo utilizando soluciones de glucosa y sal
por vía intravenosa a un ritmo de:-
Niños menores de 2 años - 50 ml/kg/día,
Niños de 2 a 7 años - 40-20 ml/kg/día
Niños mayores de 7 años - 20-10 ml/kg/día.

ANTIPIRETICOS
En niños previamente sanos mayores de 3 meses de edad, los antipiréticos se
prescriben a temperaturas superiores a 39-39,5 °C y/o en presencia de músculo
o dolor de cabeza; en niños menores de 3 meses, a una temperatura corporal
superior a 38 °C, en niños con enfermedades concomitantes del corazón, los
pulmones, el SNC, a una temperatura corporal superior a 38,5 °C.
Se ha demostrado que los medicamentos antipiréticos no previenen el desarrollo
de convulsiones en niños con antecedentes de convulsiones febriles, a estos
niños se les debe administrar diazepam con fiebre, lo que puede prevenir
convulsiones:
Poacetamol, 15 mg/kg por ingesta, no más de 4 veces al día (dosis diaria de 60
Ibuprofeno, 6-10 mg/kg del peso corporal del niño 3-4 veces al día (20-40
mg/kg por día).•
pesar del hecho de que la administración combinada de paracetamol e
ibuprofeno (incluso existen medicamentos combinados) tiene un efecto
antipirético más pronunciado, no se recomienda el uso de dicho esquema.Bajo la
influencia del ibuprofeno, se produce isquemia del tejido renal, y los productos
de oxidación del paracetamol comienzan a acumularse en él, lo que puede
conducir a una insuficiencia renal aguda.- En la práctica de los niños, está
prohibido el uso de ácido acetilsalicílico y nimesulida, así como de metamisol de

OBSERVACIÓN EN EL DISPENSARIO
La observación se lleva a cabo en el plazo de 1 mes después del alta
del hospital. Después de 7-10 días, se llevan a cabo exámenes
clínicos y pruebas de control de orina y sangre, de acuerdo con las
indicaciones:
ECG.- En ausencia de desviaciones de la norma, el reexamen se lleva
a cabo después de 3 días , después de lo cual se retira del registro
del dispensario.
En presencia de patología, dependiendo de la localización del
paciente, es necesario transferirse bajo la supervisión de un
reumatólogo o nefrólogo.

La varicela (diminutiva de variola - viruela natural) es una enfermedad
infecciosa aguda de los niños, caracterizada por una erupción
vesicular manchada en la piel y las membranas mucosas.
Los niños, principalmente en edad preescolar y escolar temprana,
están enfermos hasta 2 meses de vida y después de 10 años, la
enfermedad es rara.

El virus fue descubierto en 1911.
El virus de la varicela y el herpes zóster
contiene ADN, pertenece a la familia
Herpesviridae (del griego. Herpes - rastreo)
género• Varicelavirus.
Morfología, composición química, estructura
antigénica: Viriones
Tiene una forma ovalada con un
diámetro120-179 nm, consiste en un núcleo
que contiene un hilo doble cadena de ADN y
lipoproteínas externas
Cubierta con picos de naturaleza
glicoproteica.
Hay Antígenos internos principales y
externos.
Las variantes antigénicas del virus no son

RESISTENCIA
El virus no es estable en el medio ambiente, termolábil, sensible a los
disolventes de grasa y a los desinfectantes convencionales.
Sensibilidad animal: El virus no es patógeno para los animales de
laboratorio.
El virus de la varicela-zóster causa dos enfermedades: además de la
varicela, es un agente causal del herpes zóster (herpes zóster)
Cuando el patógeno entra por primera vez en el cuerpo, se produce
varicela, mientras que el virus permanece en el genoma de algunas
células, principalmente neuronas, de por vida.
La activación del virus persistente conduce al desarrollo de herpes
zóster.

EPIDEMIOLOGIA
Determinadas por dos factores principales:
1. el mecanismo de transmisión del agente infeccioso en el aire
2. la susceptibilidad general de la población.
El único reservorio de infección es una persona, la varicela es extremadamente
contagiosa. En ausencia de inmunidad, la probabilidad de infección en contacto
con el paciente es de al menos el 90 %.
La incidencia no depende del género y la raza.Transmitido por gotitas en el aire.
La infección puede ocurrir a larga distancia (transferencia a través de pasillos, de
piso a piso, etc.).
La enfermedad se transmite principalmente en la infancia. Los pacientes con
varicela pueden convertirse en una fuente de infección 48 horas antes de que
aparezca la erupción y conservar esta capacidad hasta que las cortezas se
sequen. Se debe tener en cuenta la posibilidad de infectar a niños con aereosoles
.La incidencia aumenta en la estación fría. Puede haber brotes epidémicos en las
instituciones infantiles.

MORFOGÉNESIS DE LOS
ELEMENTOS DE LA ERUPCIÓN
Los elementos de la erupción pasan por su desarrollo en 4 o 5
etapas:
1. Etapa del lugar
2. Etapa de la pápula
3. Etapa de vesícula
4. La etapa de la pústula (no siempre se manifiesta)
5. La etapa de la corteza (en la piel) o la erosión (en las membranas
mucosas).

Lugar. Los elementos de la erupción son primero manchas rosas o rojas con un
diámetro de 2-4 mm (roseolas). Los microvasos de la dermis están dilatados y
las manchas hiperémicas son de sangre)
Papula. En el sitio de la mancha, se forma un nódulo (pápula), un elemento que
se eleva ligeramente por encima de la superficie de la piel o la membrana
mucosa. En un examen microscópico, se forma una infiltración inflamatoria
celular alrededor de los vasos de la dermis.
Vesicula . La transformación en una vesícula se produce en unas pocas horas,
burbujas con un diámetro de 1-2 a 5-6 mm. Las vesículas contienen exudado
seroso transparente o ligeramente turbio. La formación de una vesícula se
produce como resultado de la necrosis intraepitelial focal
tradicionalmente se distinguen dos etapas del proceso: la etapa de reticular
(reticular) y la etapa de distrofia del balón. La distrofia reticular se entiende
como la distrofia hidrópica de las células de la capa con púas, como resultado de
lo cual en la sección del tejido el foco de las lesiones de la epidermis se asemeja
a una cuadrícula con una disposición radial de los hilos.

Pústula (pus). Las vesículas pueden doblarse, pero la etapa de la pústula se
desarrolla con poca frecuencia, cuando se une una infección bacteriana
secundaria. El centro de la pústula suele caer.
Corteza o erosión. Se forma una fina corteza marrón a través de1-2 días al
abrir y secar las vesículas o pústulas ubicadas en la piel. Las costras se caen
el día 6-8, sin dejar rastro.
Cuando se adjunta una infección bacteriana secundaria, las cicatrices poco
profundas permanecen en lugar de los elementos de la erupción ("rowans",
similares a los que permanecen con la viruela natural, pero no tan gruesas).
En las membranas mucosas, los elementos de la cavidad se abren con la
formación de erosión.
En el estudio micromorfológico de las erosiones, hay una hinchazón aguda
de la capa submucosa, en la que también se detectan hemorragias frescas y,
en algunos casos, linfohistiocitos perivasculares moderadosInfiltración.

FALSO POLIMORFISMO
La erupción no aparece simultáneamente (de forma asíncrona), como
resultado de lo cual los elementos de diferentes etapas aparecen uno
al lado del otro.
Tal variedad de elementos de la erupción, que surgieron debido a la
aparición simultánea de sus formas primarias, se llama el falso
polimorfismo de la erupción.
Los elementos frescos se revierten durante 2 a 6 días.

CLASIFICACION
1. Típico
2. Atípico
3. Rudimentario
4. Pustulosa
5. bullosa
6. Hemorrágica
7. Gangrenousa
8. Generalizado (visceral)

SÍNTOMAS Y CURSO
El período de incubación dura de 10 a 21 días (a menudo de 14 a 17
días).
El período inicial (prodromal) es corto y no tiene síntomas clínicos
pronunciados, dura con mayor frecuencia alrededor de un día a
menudo dos días.
Se manifiesta en forma de debilidad moderada, malestar, deterioro
del apetito, temperatura subfebril.
Por lo general, estos signos pasan desapercibidos y parece que la
enfermedad comienza inmediatamente con la aparición de la
erupción.
El período de erupción es la manifestación más característica de la
varicela. Los primeros elementos de la erupción pueden aparecer en

Los elementos de la erupción aparecen en los pacientes con varicela
separados con un intervalo de 24-48 horas.
Aparecen nuevos elementos entre los antiguos y su número total aumenta.
Los elementos de la erupción no siempre hacen todo el ciclo de desarrollo.A
veces en la etapa del lugar, comienza el desarrollo inverso, a veces la pápula
tiene tiempo para formarse, pero sin la formación de una vesícula, los
elementos de la erupción desaparecen.
Este desarrollo generalmente se observa en el último periodo de la erupción
(más a menudo hay 3-4 episodios de este tipo), el intervalo entre la primera
y la última erupción suele ser de 8 días.
El número total de elementos de la erupción en pacientes individuales varía
significativamente, más a menudo oscilando entre 20 y 70Elementos.
Algunos autores señalan al menos 10 elementos y un máximo de 800
elementos de la erupción

Una manifestación característica de la varicela es el desarrollo de
elementos de erupción no solo en la piel, sino también en las
membranas mucosas (enantema). Aparece al mismo tiempo que el
exantema, pero solo se observa en algunos pacientes (en un 20-30
%).
El enantema se encuentra en el cielo duro, en las membranas
mucosas de las mejillas, las encías, la lengua, en la parte posterior de
la faringe y en las niñas, incluso en las membranas mucosas de los
genitales.
Las burbujas de varicela se parecen al herpes o aftas, pero las
burbujas se dañan rápidamente y se forman pequeñas úlceras
superficiales (erosión)

FORMA BULLOSA
Caracterizado por la fusión de vesículas y la
formación de burbujas (bullas).
Se desarrolla en adultos con enfermedades
concomitantes graves.
Simultáneamente con las vesículas típicas,
se forman grandes burbujas flácidas con un
diámetro de 2-3 cm con contenido turbio en
la piel.
Después de que caiga la burbuja, la
superficie húmeda permanece.

FORMA HEMORRAGICA
Las vesículas contienen exudado
hemorrágico, y aparecen manchas
hemorrágicas (petequias y equimosis) en
la piel y las membranas mucosas
.Es muy raro , los pacientes se ve
gravemente debilitados con
manifestaciones de síndrome
hemorrágico.
En el día 2-3 de la enfermedad, el
contenido de las vesículas se vuelve
hemorrágico. Hay hemorragias en la piel
y las membranas mucosas, sangrado
nasal, hematuria.

FORMA GANGRENOSA
Se manifiesta por el desarrollo de una
necrosis extensa en áreas de erupciones
cutáneas y membranas mucosas, que se
debe a la adición de una infección
bacteriana secundaria.
Se desarrolla en pacientes, con mala
atención, lo que crea la posibilidad de
unirse a una infección secundaria.
Al principio, el contenido de las vesiculas
individuales se vuelve hemorrágico, luego
aparece una reacción inflamatoria a su
alrededor a esto le sigue la necróticas, que
revelan úlceras profundas con un fondo
necrótico sucio y bordes socavados.
Las úlceras están aumentando de tamaño.
A menudo se producen complicaciones
purulentas y sépticas

En el contexto de una inmunodeficiencia grave, la enfermedad
procede en forma de forma generalizada y a menudo termina fatal. Al
mismo tiempo, se producen cambios destructivos en varios órganos
internos (cerebro, pulmones, hígado, glándulas suprarrenales, etc.)
Los focos de necrosis suelen ser pequeños, múltiples.- En bebés y
niños pequeños, la infección estafilocócica a menudo se asocia y
desarrolla sepsis estafilocócica mortal.
A menudo, en la varicela generalizada, se observa hipoplasia o
ausencia parcial de ganglios linfáticos (linfadenosis parcial), timo y
otras estructuras linfoides.
A veces, los ganglios linfáticos están completamente ausentes.
Las manifestaciones morfológicas de la respuesta inmune en los
órganos linfoides y la médula ósea generalmente no detectan
procesos reactivos mínimos

Los pulmones y el hígado se ven afectados principalmente por los
órganos internos.En el estudio macromorfológico, el pulmón tiene
una apariencia moteada con múltiples lesiones de color rojo grisáceo
redondeado, rodeado por una corola de color rojo oscuro, que brilla a
través de la lamina pleural.
Microscópicamente, la vesícula de la varicela en el pulmón es un área
de necrosis con hemorragias en la periferia. Hay zonas de neumonía
seroso-descamativa e intersticial alrededor de los focos.
El hígado también tiene una apariencia moteada debido a múltiples
focos pequeños redondeados de necrosis amarillenta rodeados por
un cinturón hemorrágico.
Micromorfológicamente, estos focos son similares a las vesículas de
varicela en la epidermis.

VARICELA EN MUJERES
EMBARAZADAS
Infección intrauterina.
Solo el 5-7 % de las mujeres en edad fértil son seronegativas y
susceptibles a la VVZ.
El herpes zóster es una infección secundaria que se desarrolla como
resultado de la activación de la Infección por VVZ, en personas que
anteriormente tenían varicela.
Las mujeres embarazadas están en riesgo debido a la reducción
gestacional de la inmunidad.
Varios estudios han encontrado que hay 5 casos de varicela y 2 casos
de herpes zóster para 1.000 nacimientos

El peligro para una mujer embarazada no es la infección por VVZ en
sí, sino las complicaciones causadas por ella:
 • Neumonía, infección intrauterina del feto, síndrome de pérdida fetal.
La varicela en mujeres embarazadas se complica por la VVZ -
neumonía en el 20 % de los casos. La neumonía se desarrolla con la
infección por VVZ en las últimas etapas de la gestación y conduce
rápidamente a insuficiencia respiratoria y complicaciones bacterianas
secundarias.
La mortalidad por neumonía por VVZ en la población general es10-
20%, pero entre las mujeres embarazadas alcanza el 45 % sin terapia
específica. En el tratamiento con aciclovir, la mortalidad se reduce al
10-11% tanto en mujeres embarazadas como en mujeres no
embarazadas .

La VVZ se puede transmitir al feto de forma transplacental y
transcervical durante el embarazo y durante el parto y postnatal por
gotitas en el aire.
Intrauterino, el virus se transmite al feto por una madre con varicela
en el 25 % de los casos.
las complicaciones del embarazo son abortos espontáneos Y el
síndrome de varicela fetal. Si la enfermedad en una mujer embarazada
ocurrió en el primer trimestre, el 5-12 % de los recién nacidos
infectados tienen defectos congénitos: atrofia de las extremidades,
cicatrices en la piel, dedos rudimentarios, atrofia de la corteza
cerebral, así como parálisis y síndrome convulsivo.
Se cree que la incidencia de embriopatías y fetopatía después de la
varicela sufrida en las primeras 20 semanas de embarazo es del 2 %.
En caso de enfermedad después de 25 semanas, solo se describen
casos aislados de malformaciones fetales.

Si una mujer embarazada se enferma menos de 10 días antes del parto, el
feto puede desarrollar lesiones graves: varicela neonatal. La tasa de
mortalidad de los recién nacidos en este caso alcanza el 21 %.• Con respecto
a la mortalidad, el momento de la aparición del exantema primario en un
recién nacido juega un papel importante. Si un niño tiene un exantema a la
edad de 5 a 10 días, se esperan complicaciones graves y la tasa de
mortalidad es del 21 %.
Con respecto a la mortalidad, el momento de la aparición del exantema
primario en un recién nacido juega un papel importante.
Si un niño tiene un exantema a la edad de 5 a 10 días, se esperan
complicaciones graves y la tasa de mortalidad es del 21 %.
En los niños cuyas erupciones son visibles en los primeros 5 días de vida, no
hay complicaciones ni muertes graves.•
A diferencia de la varicela, no hay complicaciones fetales en el herpes zóster,
ya que la madre tiene anticuerpos IgG protectores específicos y no tiene
viremia

VARICELA NEONATAL
La varicela intrauterina se acompaña de un retraso en el desarrollo
del feto, la presencia de múltiples cicatrices en la piel, el desarrollo
de defectos de varios órganos debido a la acción teratogénica del
virus (los defectos cerebrales y oculares se forman con más
frecuencia, se observa hipoplasia de las extremidades). En la placenta
y en los órganos internos del feto o del niño fallecido (principalmente
en los pulmones, el hígado, los riñones y el páncreas) hay grandes
focos de necrosis con límites bastante claros, el tejido que los rodea
está moderadamente infiltrado por células linfoides y macrófagos.

El riesgo de enfermedad fetal es particularmente alto cuando la
madre se infecta en los primeros cuatro meses de embarazo, así
como durante los últimos cinco días antes del parto.
En caso de infección al final del embarazo, hay un parto prematuro,
un parto o una forma generalizada grave de la enfermedad del recién
nacido.
La varicela neonatal es mortal en aproximadamente el 20 % de los
casos

DIAGNOSTICO
Sintomas:temperatura,aparición de una erupción.
Anamnesis:- Comienzo agudo;- Contacto con un caso clínicamente
confirmado de varicela en 11-21 días, El momento de la erupción en
el día 1-2;- La rara presencia de un pródromo, La naturaleza de la
erupción (vesícula), la transformación de la erupción (mancha -
pápula - vesícula - corteza) El progreso de la erupción durante 3-4
días;- El fenómeno del "falso polimorfismo";- Localización de la
erupción: cuero cabelludo, torso, extremidades y membranas
mucosas;aumento de la temperatura a 37-380C, se mantivo durante
todo el período de erupciones;La presencia de una intoxicación leve o
la falta de ella.

PRUEBAS DE LABORATORIO:•
BH:• Leucopenia, linfocitosis, ESR normal
En caso de complicaciones bacterianas: leucocitosis, neutrofilosis,
aceleración de la ESR
Análisis del LCR (en caso de sospecha de meningitis, encefalitis)
En casos controvertidos, el método ELISA se utiliza para identificar
Anticuerpos de clase M contra el virus del herpes zoster.

EL TRATAMIENTO DE LA VARICELA
tiene los siguientes objetivos principales:
Aliviar los síntomas de la enfermedad
Prevención de complicaciones bacterianas.
En las formas graves de varicela, se prescribe terapia etiotrópica.
Indicaciones para la hospitalización:
 Clínica: formas graves y complicadas de la enfermedad, niños- Los primeros
meses de vida (especialmente cuando la madre no estaba enferma)- Varicela);
 Epidemiológica: niños de grupos infantiles cerrados,Dormitorios, en otros casos en
los que el niño es imposible Aislar.

TRATAMIENTO DE FORMAS NO
COMPLICADAS DE VARICELA
Tintes de anilina
Higiene de la piel (ducha higiénica 2 veces al día, uso de jabón
antibacteriano, cambio frecuente de ropa interior y ropa de cama)
Baños relajantes - con refresco, salvado, avena
Lociones con óxido de zinc (calamina)
Prevención de cicatrices - las uñas deben ser cortas, niños pequeños
– guantes
Medicamentos antipiréticos - si es necesario, paracetamol; ¡la
aspirina está contraindicada!
Antihistamínicos - para eliminar la picazón;

"Higiene de la piel (Ducha higiénica 2 veces al día, uso de jabón
antibacteriano, cambio frecuente ropa interior y ropa de cama)
Baños calmantes - con soda, salvado, avena

TERAPIA ETIOTRÓPICA DE LA
VARICELA
"se lleva a cabo con un medicamento que contiene aciclovir.
Los estudios demuestran que su aplicación reduce período de
erupción si el tratamiento se inicia en las primeras 48 horas.
El medicamento que contiene aciclovir se recomienda para el
tratamiento varicela en pacientes con dermatitis alérgica (eccema),
recién nacidos, pacientes adultos y también en individuos cualquier
edad con un sistema inmune comprometido.

Interferón alfa : manifestaciones Clínicas de la varicela en cualquier
edad Acetato de acridona meglumina.
Contraindicado para niños menores de 4 años, embarazadas,
lactantes pecho, con hipersensibilidad a la droga Tiloron
Contraindicado para niños hasta 7 años, embarazadas, lactantes, con
aumento de sensibilidad a la droga Anaferon Pediátrico.
Contraindicado para niños de hasta 1 mes, con aumento sensibilidad
a la droga.

Derivados del ácido propiónico
Ibuprofeno: cuando la temperatura sube más de 38,00
Paracetamol - Cuando la temperatura sube más de 38,0 C
Penicilina + inhibidor de la betalactamasa (amoxicilina + ácido
clavulánico)
Derivados del ácido acético y compuestos relacionadosDiclofenaco -
Con un aumento de la temperatura de más de 38,0 C, síndrome de
dolor

ESQUEMAS DE VACUNACION
Esquemas de vacunación:
Niños de 12 meses a 13 años: 1 dosis de vacuna (0,5 ml) porvía subcutánea
una vez (para algunas vacunas en este grupode edad se prevé una doble
introducción);
Personas mayores de 13 años (incluidos los grupos de contactode alto
riesgo y enfermos): 1 dosis (0,5 ml) por vía subcutánea dosveces con un
intervalo entre las inyecciones de 6-10 semanas;
Profilaxis de emergencia: una vez 1 dosis de vacuna (0,5 ml)durante las
primeras 96 horas después del contacto (preferiblementedurante las
primeras 72 horas)

ADMISIÓN A LOS ORGANIZADOS
COLECTIVOS
Admisión a los organizados colectividades
y el trabajo se lleva a cabo no antes de 10 días desdeel Inicio enfermedades
(no antes de 5 días desde la aparición dela Última elemento fresco de la
erupción). Dado el importantedescenso inmunidad en pacientes enfermos,
es deseablepermitir convalecencia en el colectivo no antes de 2 semanasde
Inicio de la enfermedad para reducir el riesgo de infecciónviral- infecciones
bacterianas.
Con la aparición de enfermedades repetidas en una Institución infantilun
enfermo de varicela puede ser admitido en el colectivo
inmediatamentedespués de la desaparición de las manifestaciones
clínicasenfermedades.

ERITEMA INFECCIOSO O
QUINTA ENFERMEDAD

ERITEMA INFECCIOSOS O QUINTA
ENFERMEDAD
Eritema infeccioso (eritema infectiosum,la quinta enfermedad)-
un exantema viral común para el cual las mejillas rojasbrillantes y el
patrón de encaje de eritema son característicos enlas extremidades.
Descrito en 1886 por el pediatra alemán A. Tschamer, y a principios
delsiglo XX en el siglo, recibió el nombre de "quinta enfermedad",
como unade las seis enfermedades infantiles clásicas acompañadas de
sarpullido.
El parvovirus B19 es la causa de muchas enfermedades,entre los más
importantes son el eritema infeccioso,anemia hemolítica crónica
aplásica y hidropesíafruto

B1985, el patógeno fue asignado oficialmente a la familia parvovirus
(delLat. el género fue descrito científicamente por primera vez en
2013 porbaly. Erythroparvovirus y recibió el nombre De primate
erythroparvovirus.En 1984, se informó de la posibilidad de infección
por elparvovirus B19, que conduce al desarrollo hidropesíadel feto y
su muerte, En 1987.En pacientes con inmunodeficiencia congénita
oadquirida infección crónica por parvovirusB19. acompañada de
anemia prolongada.

Etiología
El parvovirus B19 serefiere a Parvoviridae,la subfamilia Parvovirnaey la
actualmente es elúnico representante géneroErythrovirus.Es
superficial (20-25nm en diámetro) que contieneADN virus sin
lípidosenvolturas. Genoma delparvovirus B19 es ADNunicelular
compuesto por deaproximadamente 5500 nucleótidos ycodifica tres
proteínas

la infección es una persona enferma que se convierte en contagiosode 24 a
48 horas antes de la aparición de los primeros síntomas y deja de
sercontagioso desde la aparición de la erupción
Mecanismos de transmisión:
gotas,Reproducción de parvovirushemocontacto,de contacto.
Vías de transmisión:
aire-goteo,-
hemocontacto (cuandotransfusión de hemoconcentrados),trasplante (en
trasplantede órganos y huesoscerebro),transplacentario.

El antígeno p (globósido) también se encuentra en la
superficieeritroblastos, megacariocitos, células
endoteliales,trofoblasto, hígado fetal y miocardio Génesis.Puede ir
acompañada de trombocitopenia central(supresión de la
megacariocitopoyesis en la médulaósea) y periférico (formación de
anticuerpos contraplaquetas con pérdida excesiva de plaquetasen
sistema reticuloendotelial) de origen.La infección por parvovirus B19
puede conducir al desarrollohepatitis aguda y miocarditis aguda, que
se debe aexpresión del antígeno P por hepatocitos y
cardiomiocitos.Mecanismo de afectación de hepatocitos
ycardiomiocitos poco estudiado. Se supone que elpatógeno puede
tener un efecto dañino directo sobre lascélulas y exposición
inmunomediada

La viremia generalmente se desarrolla 7 días después deinoculación
del virus y se mantiene en un alto nivel enla mayoría de los casos son
menos de 1 semana. En individuosinmunocompetentes el curso de la
infección aguda se controla neutralizandoanticuerpos.10-12 días
después de la infección (2-3 días despuésdel Inicio manifestaciones
clínicas de infección aguda),en el suero sanguíneo se registran IgM
específicos, cuyo nivelalcanza máximo a 21-24 días.La persistencia
de la IDM dura 2--3 meses, en algunos casos dehasta 6 meses.
Inmunoglobulinas clase G se determinaen la sangre en el día 24-28
de la infección (después de 7 díasdespués de la aparición de las
primeras manifestacionesclínicas) y se mantienen en el suero durante
varios años o depor vida, respondiendo al aumento del título a la
repeticiónintroducción del virus

Cuadro clínico.
Incubaciónes de 14 días, pero puedealargar hasta 20 días.Eritema
infecciosoes la más frecuenteforma clínicainfección por parvovirus
B19.Período inicial Bla mayoría de los casosfalta. Entre el 15 y el 30%
delos niños se manifiesta porel aumento temperaturacorporal,
malestar, dolor decabeza, mialgia, a veces catarralfenómenos
(faringitis, rinitis).

Hay tres etapas(etapas) de desarrollo.
En la etapa 1, aparece un eritema rojo brillante en la cara del pacientecaras en
forma de " mejillas escamosas). Pápulas rojas en las mejillasrápidamente se funden
y en pocas horas forman rojos, ligeramentehinchazón, calor al tacto, placas
parecidas al centeno quese encuentran simétricamente en ambas mejillas en forma
de"mariposa" y no pasa al pliegue nasolabial, periorbitaly región periorotal (palidez
periorotal), Especie las"mejillas manchadas" pasan por completo en 4 días.En
adultos"nashlepannyh) mejillas por lo general no sucede.
En la segunda etapa, 2-3 días después de la apariciónde la erupción en el bulto en
la cara palidece, pero en lassecciones proximales las extremidades aparecen
exantema edematosopapular, similar a la urticaria o sarampión que se propagaa
tronco y región glútea.A veces hay picazón en la piel
En la etapa 3, después de 5-6 días, la erupción se atenúa yse produce eritema de
encaje que da lesiones a las lesiones de "mármolvista.El patrón de mármol puede
desaparecer después de 1-2 semanas.puede desaparecer periódicamente y
reaparecer en el anterioráreas afectadas, persistir hasta 2 meses. Aparición y
lapersistencia de las erupciones se debe a factores como elsol. luz, agua caliente,
carga física y emocional

El período de calor comienza conaparición de la erupción.
En el primer día aparece en la cara enforma de pequeñas manchas
rojas,que se fusionan rápidamente.formando un eritema brillanteen
las mejillas que le dan alenfermo vista de una bofetada

A partir de los 2 días aparece entodo el cuerpo erupción
papularmanchada con preferentelocalización ensuperficies
extensores extremidades,tronco. A continuación loselementos se
fusionan paraformar sitios eritematososforma irregular.
Entonces la erupción comienza apalidecer en centro de la
mancha,adquiriendo peculiar retícula,como el encaje, el tipo. En los
70% casos de erupciónacompañado de picazón en la piel.A veces la
erupciónlleva carácter hemorrágico

La fiebre persiste de 3 a 6 días,en el 15% de los casos más de6 días,
la Erupción desaparecegradualmente dentro de 10 días sindejar
peladuras.
Posibles periódicos erupcionesrecurrentes despuésimpactos de
diferentesfísica externa medio ambiente(irradiación solar,
bañocaliente, frío, etc.).

Infección por parvovirus B19puede fluir en formade síndrome "
pápulo-púrpuraguantes y calcetines", que semanifiesta simétrica
drenajePópulo-púrpura eritema,hinchazón de manos y pies. conun
borde claro en las muñecas y tobillos.

Forma de hepatitises raro
.Se presenta en forma de hepatitis aguda con aumentomoderado Tamaño del hígado, síntomas
levesintoxicación, ictericia leve o ausencia,aumento moderado de la actividad de Alat y ASATcon
su normalización en 3 semanas.
Se cree que el parvovirus B19 puede causar hepatitiscrónica en pacientes con enfermedades de
la sangre,debido a que la linfopenia puede predisponera infección persistente

MIOCARDITIS
Se caracteriza por una violación de la actividad cardíaca conaguda
insuficiencia cardíaca.La enfermedad comienza con un aumento de la
temperatura corporal hastafebriles, disminución del apetito,
pronunciada total debilidades.Después de 34 días, hay dificultad para
respirar, doloren área epigástrica, vómitos, hinchazón de la
cara.Examen radiológico de los órganos de la cavidad torácicapermite
detectar un aumento moderado en el Tamaño del corazón,suavizado
de la cintura.En LA ecocardiografía se determina la hipertrofia de
laizquierda y ventrículo derecho sin deterioro de la
contractilidaddisfunción diastólica, separación de hojas pericárdicas
líquidoen la pared posterior del ventrículo izquierdo de más de 5
mm.eEn el análisis bioquímico de la sangre, se observa un aumentoen
el nivel de marcadores específicos (CFC, CFC-MV,AST, ADG, péptido
natriurético( NT-proBNP), mioglobina, troponina 1 etc.

ARTRITIS EN ADULTOS
Artritis en adultos
Las mujeres pueden tener picazón y artritis. La picazónes leve a
intensa, de localizada a generalizada.De lasmujeres tienden a
desarrollar una simetría poliartritismigratoria (especialmente
pequeñas articulaciones de las manosde la rodilla), moderada o grave
y similar a la artritisreumatoide. Duración de la artritis es diferente:
durade 2 semanas, a 4 años.Los hombres tienen artritis,generalmente
no se desarrolla.La artritis precedeerupción moteada inespecífica,
diferente de la habitual unaerupción típica de encaje.Síntomas
gripales y dolor en lasarticulaciones coinciden con la producción de
anticuerpos kimmunoglobulina G(18-24 días después del contacto),
lo que sugiere un papelimportante el complejo inmune en la
patogénesis no es una enfermedad de la piel

PARVOVIRUS CONGÉNITA B19
INFECCIÓN
Parvovirus congénito B19infección
Alrededor del 50% por ciento de las mujeres en edad fértil
sonsusceptibles a la infección. La mayoría de las mujeres
embarazadastienen una infección es asintomático. Las
manifestacionesclínicas no tienen las características más comunesson
eritema infeccioso y artropatía.Placentitis que surge en respuesta a la
introducción delparvovirus B19, puede provocar
insuficienciaplacentaria y efectos adversos en el feto. Riesgo
deinfección el feto es 17-33%.En este caso, los precursores
inmaduros de la eritropoyesis se venafectados en médula ósea,
músculo cardíaco e hígado fetal. Comoresultado se desarrollan
anemia severa, cardiaca yhepática insuficiencia, hiposlbuminemia,
que son las principalesfactores en el desarrollo de hidropesía no
inmune, ascitis

Infección fetal en el segundo trimestre del embarazo (13-16
semanasgestación).
En este momento, el proceso de hematopoyesis pasa de la vitelabolsa
a la hematopoyesis hepática. Debido al aumentolas necesidades del
organismo en crecimiento son drásticasaumento en el número de
glóbulos rojos, acompañado dereducción simultánea de la esperanza
de vida glóbulos rojos hasta 45-70 días, lo que hace que el feto
especialmentevulnerable a los factores que afectan la
eritropoyesis.Sin tratamiento, la infección por parvovirus B19 puede
causarmuerte fetal intrauterina en 3 10% de los casos, que
generalmenteocurre de 4 a 6 semanas después de la infección de la
madreparvovirus B19. Hay informes de muertes en 12 semanas
despuésde la aparición de síntomas de infección.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clínicas de parvovirus congénito B19 lasinfecciones
son hidropesía fetal no inmuney recién nacido, anemia, miocarditis,
cardiopatíacongestiva insuficiencia acompañada de
neutropenia,trombocitopenia o pancitopenia.
La anemia severa a largo plazo puede causartrastornos neurológicos
y retraso psicomotor desarrollodel niño. También se debe prestar
especial atenciónafectación del sistema hepatobiliar en bebés en
forma deictericia prolongada, síndrome
hepatolienal,hiperfermentemia.

exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento

exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento

Similar a exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento (20)

Más de KarlaCastillo703411

Más de KarlaCastillo703411 (9)

Último

Último (20)

exantemas virales de la infancia diagnostico y tratamiento

Notas del editor