Resumen Virus del Sarampión - Microbiología

Resumen “Virus del Sarampión”. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PRINCIPIOS Y PRÁCTICA. Mandell, Douglas y Bennett. Séptima edición,
2012 Elsevier España, S.L. Realizado por Gustavo Delgado López, Universidad de Caldas. 2016.
Virus del Sarampión
Infección aguda viral muy contagiosa comúnmente en niños,
sus características principales son (tos, coriza “Inflamación de
la mucosa de las fosas nasales”, fiebre y un exantema
maculopapular), se presenta las Manchas de Koplik, que es
especifico del sarampión. La recuperación del sarampión es
muy frecuente, pero puede presentar complicaciones graves
en el tracto respiratorio y el SNC, en los países desarrollados
su incidencia ha bajado gracias a la vacunación (vacuna viva
atenuada 1963), pero en los países sub desarrollados sigue
siendo una problemática grabe.
Descripción del patógeno
 Virus del sarampión pertenece al género (Morbillivirus) y
la familia (Paramyxoviridae)
 Virus con envuelta no segmentado
 Diámetro 100-250nm
 ARN antisentido Monocatenario (codifica 8 proteínas estructurales)
Los viriones están formados por una nucleocapside interna y una envoltura con 2 tipos de
proyecciones superficiales (proteínas hemaglutinina (H) y fusión (F)).
 Codifica 8 proteínas estructurales: (F, C, H, L (grande), M (matriz), N, P y V)
La Nucleoproteína (N), fosfopolimerasa (P) y proteína grande (L) forman un complejo con el ARN,
C y V interactúan con proteínas celulares y desempeñan funciones en la regulación de la
transcripción y replicación del virus.
Asociadas a la envoltura viral
 Proteína M: proteína no glucosilada asociada a la bicapa lipídica interna
 Glucoproteínas H y F: (H) participa en la unión del virus a la célula huésped, (F) implicada en
la diseminación del virus célula a célula.
 El que haya múltiples receptores probablemente permite que el virus entre a diferentes tipos
celulares durante la infección.
 La glucoproteína F provoca hemolisis
 No se encuentra neuraminidasa en la envoltura del virus del sarampión
 La secuencia de genes que codifica H y N son la más variable genéticamente y
antigénicamente.
Crecimiento del sarampión en cultivos celulares: El virus fue aislado por Enders y Peebles en
1954. El virus salvaje del sarampión es difícil de propagar in vitro porque crece muy lento. El
efecto citopatico producido por el virus en cultivos celulares consisten en células Estrelladas con
El virus salvaje del sarampión solo es patógeno en los primates.
La Proteína reguladora del complemento CD46 se encuentra en tejidos de primates, actúa como receptor
para el sarampión. También actúa como receptor la molécula activadora de linfocitos (SLAM; CDw150)

refractilidad aumentada y células gigantes polinucleadas que contienen inclusiones
intranucleares.
Huéspedes susceptibles:
 Los seres humanos son los únicos
huéspedes naturales del virus salvaje del
sarampión
 Los monos también se pueden infectar
(pero la enfermedad causada es más leve).
Epidemiologia
 Enfermedad reconocida desde hace 2000
años.
 1846, Panum estudio una epidemia de
sarampión en las Islas Feroe, y concluyo que
el periodo de incubación es de 2 semanas y
que parecía genera una inmunidad de por
vida. en 1954 Ender y Peebles lograron la propagación del virus en células primarias del
riñón humanas que fue prerrequisito para el desarrolla de la vacuna con virus atenuado
vivo y que fue aprobada en 1963.
 En los países con uso de la vacuna se ha dado un marcado descenso en la enfermedad.
 Sarampión afecta principalmente a niños de los países en vía de desarrollo y sigue aun
siendo un problema a escala mundial.
 Se ha demostrado mínimamente que la inmunidad inducida por el sarampión va
disminuyendo con el tiempo.
Diseminación de la infección
 Virion muy lábil sensible al acido, enzimas proteolíticas y la luz intensa y la desecación
 El virus permanece infectante durante pocas horas en las gotitas suspendidas en el aire.
 Mayor incidencia de sarampión en invierno
 El virus se trasmite por vía respiratoria
 Es una de las enfermedades infecciosas mas trasmisibles. (se extiende por el contacto de
gotitas de secreciones respiratorias de las personas infectadas).
 Se trasmite especialmente en la fase prodrómica tardía de la enfermedad
Enfermedades asociadas al virus del sarampión
 Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): enfermedad neurológica degenerativa mortal
que se produce unos 7 años después de un ataque de sarampión. (sobre todo en niños que la
presentaron antes de los 2 años).
1. Enfermedad posiblemente autoinmune
2. Niños vacunados que nos les dio sarampión pueden desarrollar PEES (pero se cree que
tuvieron sarampión sub clínico antes de estar vacunados)
3. Ha descendido drásticamente desde la administración de la vacuna
4. Casi siempre se debe a cepas salvajes del virus

5. Estos pacientes presentan títulos de Ac inusualmente altos frente al sarampión en sangre y
LCR
6. La PEES se debe a una infección persistente en el SNC por un virus relacionado con el del
sarampión
7. Se caracteriza por la incapacidad para producir progenie viral.
Se ha propuesto la posibilidad de un papel etiológico de virus del sarampión en la enfermedad
ósea de Paget, pero no se ha demostrado.
Patogenia
Se creía que el sarampión invadía el epitelio respiratorio de donde se diseminada. Sin embargo,
estudios resientes sugieren que el virus del sarampión infecta las células linfoides del tracto
respiratorio superior utilizando SLAM, donde se replica y luego invade las células epiteliales del
tracto respiratorio, intestino, vejiga y piel utilizando otros receptores no identificados.
 El virus del sarampión ha aislado de leucocitos en pacientes con sarampión clínico.
 La célula diana más importante infectada en la sangre es el monocito
Los tejidos infectados por el VS (virus del sarampión son: timo, bazo, ganglios linfáticos, hígado,
piel, conjuntiva, intestino, vejiga y pulmón). Cuando se infecta la mucosa respiratoria por completo
se genera la tos y la coriza que son signos característicos del sarampión.
El daño ocasionado al tracto respiratorio por el edema y la perdida de los cilios predispone a
invasión bacteriana secundaria, generando complicaciones como la otitis media y la neumonía.
1 día después de la afección respiratoria aparece las manchas de Koplik, y posteriormente aparece
el exantema, en el examen microscópico de la mucosa y piel se observan células gigantes
polinucleadas. La aparición del exantema coincide con la aparición de los Ac y la terminación de la
transmisibilidad de la enfermedad.
 Las manifestaciones de la piel y las mucosas en el sarampión representan hipersensibilidad del
huésped al virus.
 La hipersensibilidad mediada por la inmunidad celular en lugar de la humoral puede ser la
causa del exantema.
 Pacientes con deficiencia de la inmunidad
celular pueden desarrollar neumonía de células
gigantes.
 Las células gigantes también son denominadas
(células de Hecht)

Replicación virus del sarampión (VSR)

Inmunidad
Tras la enfermedad parece desarrollarse una inmunidad frente al sarampión para toda la vía.
De forma similar lo hace la vacuna, la inmunidad dura durante muchos años. No se sabe
porque los Ac anti-sarampion persisten durante años después de la infección, se piensa que el
virus se vuelve latente generando un pequeño estimulo inmunologico a la formación de Ac,
pero no se ha demostrado aun la latencia del virus. También se propone que los Ac se deben a
una reinfección del virus la cual casi siempre es asintomática.
 La inmunidad celular frente al VS desempeña un papel importante en la prevención de
las recurrencias.
 La inmunidad celular puede proteger contra la enfermedad.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación del sarampión es del 10-14 días, siendo un poco más
largo en adultos que en niños, aparece luego una fase prodrómica que dura
varios días, se genera (malestar, fiebre, anorexia, conjuntivitis, y síntomas
respiratorios como tos y coriza). Al final de los pródromos y antes de la
aparición del exantema aparece las manchas de Koplik. (manchas grises
azuladas sobre una base rojiza) Las cuales son patognomónicas del sarampión.
En la cara y en las
extremidades suele
aparecer el exantema,
durante la fase de
curación se puede
descamar las aéreas afectadas, el
exantema es maculopapular y
eritematoso que se confluye en la cara y
el cuello, dura aproximadamente unos 5
días, varios días después de la aparición
del exantema la fiebre disminuye y el
paciente se siente mejor, siendo la tos el
ultimo síntoma en desaparecer.
Exantema
maculopapular
eritematoso.

Complicaciones
Las más comunes son del tracto respiratorio y el SNC. Puede haber sobreinfección bacteriana
debido al daño tisular local ocasionado por el virus y a la depresión de la inmunidad celular.
 Neumonía: Responsable del 60% de las muertes en niños. Se da por invasión directa por el
virus o a sobreinfección bacteriana.
 Encefalitis aguda: Por hipersensibilidad del tejido cerebral al virus. Se evidencia
desmielinización, manguitos vasculares, gliosis e infiltración por macrófagos espumosos
cerca de las paredes de los vasos sanguíneos. Causa más frecuente muerte en niños de
10-14 años. Se reinicia la fiebre durante la convalecencia, cefalea, convulsiones y cambios
en el estado de la conciencia. La invasión viral del SNC es algo común (en el 50% de los
pacientes sin síntomas del SNC se detectan anomalías por electroencefalografía). Solo
1/1.000-2.000 pacientes presenta síntomas.
 Hepatitis transitoria.
Consideraciones especiales
1. Sarampión modificado. Forma muy leve en personas con algún grado de inmunidad
pasiva; niños < de 1 año con Acs maternos y personas que han recibido Ig después de la
exposición al sarampión. Síntomas clásicos (pródromo, la conjuntivitis, Koplik y el
exantema) pueden estar ausentes. Incubación más prolongada.
2. Sarampión atípico. En pacientes que han recibido la vacuna muerta del sarampión y que,
varios años más tarde se expusieron al virus salvaje. Inicialmente presentan un título de
Acs antisarampión indetectable o muy bajo y más tarde títulos de Acs inusualmente
altos. Pródromo de fiebre y dolor durante 1-2 días y luego exantema (comienza
periféricamente y puede ser urticariforme, maculopapular, hemorrágico, vesicular, o
alguna combinación). El paciente presenta fiebre elevada, edema de las extremidades,
infiltrados pulmonares intersticiales, hepatitis y derrame pleural. La enfermedad de curso
más prolongado y grave.
No existe tratamiento específico disponible. Se cree que la patogenia se debe a
hipersensibilidad al VS en un huésped parcialmente inmunizado. No se han registrado
recurrencias del sarampión atípico. Las personas que recibieron vacuna del sarampión
muerta en el pasado, pueden ser reinmunizadas con la vacuna viva del sarampión. Las
personas que han recibido la vacuna muerta pueden sufrir reacciones locales graves tras la
inyección de la vacuna viva (dolor y eritema, edema local grave y fiebre alta).
3. Pacientes inmunocomprometidos. Sarampión grave en personas con inmunidad celular
deficiente o comprometida (tratamiento por cáncer, tras un trasplante, SIDA). Tasa de
letalidad alrededor del 70%. Pueden desarrollar neumonía de células gigantes sin
evidencia de exantema (diagnóstico clínico difícil o imposible). Los niños mal nutridos
también pueden desarrollar sarampión grave (pobre respuesta inmune celular). Los
pacientes inmunocomprometidos sin antecedentes de sarampión clínico que han estado
expuestos a la infección deben ser inmunizados pasivamente con inmunoglobulina, incluso
aunque hayan sido inmunizados con anterioridad.

4. Mujeres embarazadas y sus hijos. No parece causar anomalías congénitas fetales, aunque
se ha asociado a aborto espontáneo y parto prematuro. El sarampión en los hijos de
madres con la enfermedad puede manifestarse desde leve hasta grave. Se recomienda
inmunizar con Ig a los niños nacidos de madres con sarampión activo.
5. Pacientes con tuberculosis. La TBC se agrava al contraer el sarampión (depresión de la
inmunidad celular provocada por el virus). Es prudente diferir la vacunación contra el
sarampión en pacientes con tuberculosis hasta que se haya instaurado tratamiento
antituberculoso.
6. Sarampión en adultos. Es con frecuencia más grave. Alrededor del 3% desarrollaron
neumonía, sobreinfección bacteriana del tracto respiratorio en un 30%. La incidencia de
complicaciones fue más alta en los mayores de 20 años que en los niños (CDC 1991).
Diagnostico
 Sarampión clásico (diagnóstico clínico) Signos y síntomas:
1. Tos y coriza
2. Conjuntivitis
3. Manchas de Koplik
4. Exantema maculopapular que comienza en la cara
5. Intensa leucopenia
 Diagnóstico de laboratorio, mediante aislamiento del virus por identificación de Ag o ARN, o
por identificación de una respuesta serológica activa frente al virus.
1. Útil en casos de sarampión atípico
2. Neumonía o encefalitis de origen desconocido en pacientes (inmunocomprometidos)

3. (aislamiento del virus) útil en pacientes con neumonía fatal o con inmunodeficiencia
ya que la respuesta de Ac en estos es mínima.
4. El exantema mediante inmunofluoresencia de células de exudado nasales o
sedimentos urinarios (diagnóstico rápido detección de Ag)
5. PCR-RT (sensible para demostrar ARN)
6. Diagnostico serológico: elevación de 4 veces o mayor en los títulos de Ac en fase
aguda o convalecencia se considera diagnóstico
7. El diagnóstico de PEES: títulos altos de Ac de sarampión en suero y LCR con clínica
compatible.
8. ELISA para detección de Ac IgM específicos, (diagnóstico de la fase aguda, las IgM
persisten hasta 1 mes tras el inicio de la enfermedad)
Diagnóstico diferencial
 Rubeola (sarampión alemán)
 Síndrome de Kawasaki
 Escarlatina
 Exantema súbito
 Mononucleosis infecciosa
 Infecciones por Rickettsias
 Adenovirus y enterovirus
Prevención
Debe realizarse bastante tiempo antes de que el niño se exponga, mediante la administración de
la vacuna viva al comienzo del segundo año de vida. la inmunidad pasiva (por AC) se recomienda
solo en personas sucesibles a la enfermedad que han estado infectadas y tienen riego de
desarrollar sarampión fatal:
 Niños con enfermedades malignas
 Niños con déficit significativo de la inmunidad celular
 Pacientes con SIDA
 Niños menores de 1 año (incluidos los recién nacidos de madre con sarampión)
Para que sea eficaz la inmunización pasiva debe administrarse durante los 6 días posteriores a la
exposición, después de 6 días no parece influir en el curo de la enfermedad.
 Niño sano menos <1 año de edad: inmunoglobulina 0,25ml/kg IM, además debe recibir
vacuna viva del sarampión a los 15 meses de edad.
 Niños expuestos inmunocomprometidos: 0,5-15ml/kg de (inmunoglobulina)
 Actualmente se recomienda la inmunización a los 12-15 meses de edad (generalmente vacuna
del sarampión-paperas-rubeola “tripe viral” o sarampión-paperas-rubeola-varicela) se
recomienda una segunda dosis más adelante durante la infancia.
Por lo generar la vacunación no se recomienda a los niños menores de 12 meses, ya que la
respuesta inmunitaria puede quedar suprimida por Ac residuales adquiridos por vía trasplacentaria.

 Los hijos de las mujeres vacunadas pierden a menudo os Ac adquiridos por vía trasplacentaria
antes del año de edad.
 Los síntomas de disfunción del SNC después de administrar la vacuna del sarampión son muy
poco probables.
Contraindicación de la vacuna
 Pacientes con déficit de la inmunidad celular
 Mujeres embarazadas
 Personas alérgicas a la proteína del huevo (se pueden vacunar con extrema precaución)
Tratamiento
1. Los pacientes con sarampión deben recibir tratamiento de soporte, con antipiréticos y
líquidos.
2. Vitamina A (200.000 UI) por vía oral a los niños durante 1 día (disminuye la gravedad del
sarampión)
3. Niños 6 meses-1 año (100.000 UI)
4. Se debe evitar la vitamina A en el momento de la inmunización (parece disminuir la
seroconversión en pacientes vacunados)
5. No se demostrada eficacia de la RIBAVIRINA

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