Los picornavirus son una gran familia de virus que incluyen rinovirus, enterovirus como poliovirus y coxsackievirus. Son pequeños, de 20-30 nm, con ARN y una capside proteica icosaédrica. Causan varias enfermedades respiratorias y gastrointestinales en humanos a través de la transmisión oral-fecal.

1. PICORNAVIRUS
UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

2. Es la familia mas grande de los virus, es
agente de varias afecciones en hombres y
animales.
1. Son de tamaño pequeño
2. Compuesto por ARN
3. Capside desnuda
4. Se divide en cinco géneros de virus
Enterovirus Rinovirus Hepatovirus Cardiovirus Aphthovirus

3.  Se trata de un virus de 20-30 nm de diámetro
 Capside icosaedrica con 12 vértices
Compuestas por:
 5 unidades de proteínas (pentámeros)
 4 polipetidos (protomeros)
 No poseen envoltura
 Resistentes a solventes de lípidos
 Poseen ARN de cadena sencilla
 Se replican en el citoplasma

4. Las capsides son estables en presencia de
calor y detergentes, resistentes al medio
acido
El genoma desnudo de picornavirus basta para infectar
una célula si es microinyectado en la misma
• Infección inicial en
tubo digestivo
Trasmisión feco-oral

5. Reconocimiento de la molécula
de adherencia intracelular 1
Liberación de VP4
Fase del
Desnudamiento
Reconocimiento
del ARNm por
parte del
ribosoma
Recambio proteico
formando
ARNm/genoma
En 15 min se producen
400.00 moléculas de
ARN viral
Inhibición de funciones
metabólicas celulares
Finalmente
se sintetiza
la VP0,
VP1, VP3
Activación
de la VP4
YVP2
Producción de
100.00 aprox de
viriones
Lisis celular

6. ENTEROVIRUS

7. ENTEROVIRUS
 Deben su nombre a su localización en el tubo digestivo
Se clasifican en subgrupos:
 Poliovirus: 3 serotipos
 Coxsackievirus: 28 serotipos
 Echovirus: 29 serotipos
 Enterovirus
Se transmite por:
 Fecal oral
 Secreciones de las vías aéreas
 Se puede diseminar por contaminación de alimentos,
manos y utensilios

9. •Los poliovirus de tipo salvaje están prácticamente
erradicados de los países desarrollados gracias a los
programas de vacunación pero sigue siendo prevalente
en Nigeria, Afganistán y Paquistán
•Niños pequeños: riesgo de poliomielitis
Niños mayores y adultos: riesgo de poliomielitis
Recién nacidos y neonatos: máximo riesgo de afección
grave por virus Coxsackie y enterovirus
Ingestión de comida y agua contaminadas
Contacto con manos de infectados
Inhalación de gotas de aerosoles infecciosas

10. POLIOVIRUS

11.  Con las viremias los poliovirus llegan al sistema nervioso, donde
infectan células nerviosas, se replican y llegan a destruirlas.
Las células que mas infectan y lesionan son:
 Las del asta anterior de la medula espinal
 La materia gris
 Los cuernos posteriores y dorsales de la medula espinal
Además de la medula espinal se presentan lesiones en:
 Hipotálamo
 Cerebelo
 Cerebro
El daño que los poliovirus producen en las neuronas puede ser:
 Cromatolisis
 Neuronafagia
 Lisis

12. Enfermedad asintomática, que aparece cuando la infección vírica se
limita a la bucofaríngea y al intestino.
Poliomielitis abortiva, la enfermedad menor, que constituye una
enfermedad febril inespecífica que aparece fiebre, cefalea, malestar,
dolor de garganta y vómitos a los 3-4 días de la exposición
Poliomielitis no paralítica o meningites aséptica, el virus progresa
hasta el sistema nervioso central y las meninges provocando dolor de
espalda y espasmos musculares, además de los síntomas de la
enfermedad menor.

13. La poliomielitis paralítica, El grado de parálisis es
variable, y puede afectar solamente a un grupo de
músculos o bien provocar una parálisis flácida completa
de las cuatro extremidades.
La poliomielitis bulbar puede ser mas grave y puede
afectar a los músculos de la faringe, cuerdas vocales y
respiratorios, y puede causar la muerte del 75% de los
pacientes.
El síndrome pospoliomielítico, es una secuela de la
poliomielitis que puede aparecer mucho más tarde en la
vida del individuo padecen un deterioro de los músculos
afectados en el primer episodio

14. POLIOMIELITIS BULBAR
 Infección en los nervios craneales
 Signos encefálicos
 Parálisis del velo del paladar, faringe y cuerdas bucales
 Al hablar presenta una voz nasal por la parálisis de
estos sitios, y hay un acumulo de secreciones en faringe
con dificultad para la deglución

16. VIRUS COXSACKIE

17. Herpangina, este trastorno se caracteriza por
fiebre, faringitis, dolor a la deglución, anorexia y
vómitos. Los hallazgos clásicos son lesiones y
ulceras vesiculares alrededor del paladar blando y
la úvula. Con una menor frecuencia, las lesiones
afectan al paladar duro.

18. Grupo
A
*Herpangina.
*Enfermedad
mano-pie-
boca.
*Conjuntivitis
hemorrágica
aguda. Grupo
B
*Pleurodinia
(mialgia
epidémica).
*Miocarditis.
*Pericarditis.
*Meningoenc
efalitis.

19. Enfermedad mano-pie-
boca
Se caracteriza por
ulceras bucofaríngeas
y una erupción
vesicular en palmas y
plantas que puede
progresar abrazos y
piernas.
Pleurodinia
Enfermedad cardiaca y
muscular:
La pleurodinia (enfermedad
de bornholm). Que comienza
con fiebre y dolor torácico tipo
punzante precedido por
cefalea y anorexia. también
donde hay
aguda del
hay miocarditis
inflamación
corazón.

20. Pleurodinia (enfermedad de Bornholm) de fiebre y
dolor torácico pleurítico unilateral bajo que puede
llegar a ser insoportable. También puede aparecer
dolor abdominal e, incluso, vómitos, y los
músculos del lado afectado pueden presentar dolor
con la palpación.
Meningitis vírica (aséptica) En los pacientes con
meningitis enterovirica pueden aparecer petequias
o un exantema. Habitualmente se consigue la
recuperación sin complicaciones.

21. Los poliovirus se pueden aislar de la faringe del
paciente durante los primeros días de la
enfermedad, y de las heces hasta un periodo
máximo de 30 días
El liquido cefalorraquideo (LCR) de una meningitis
aséptica provocada por enterovirus puede
diferenciarse del de una meningitis bacteriana.
Para confirmar una infección por enterovirus se
recurre a la serología, mediante la detección de la
inmunoglobulina M (IgM) especifica o un
incremento del titulo de anticuerpos.

22. RINOVIRUS

23. RINOVIRUS
 Incluye mas de 100 serotipos
 Causantes de la enfermedad respiratoria
(catarro común)
 los agentes causantes del catarro común son virus pequeños
de 20-30 nm
 Son icosaedricos
 ARN de una sola cadena
 Capside de 20 caras con 32 capsomeros
 Virus desnudos
Huéspedes: hombre y el mono
 Se cultivan en cultivos celulares a partir de células diploides
de embrion humano o de células Hela

24. Responsable del resfriado común y las infecciones de las
vías respiratorias superiores.
El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la
boca o los ojos, e inicia una infección de las vías
respiratorias superiores, incluida la faringe.
Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina,
que provocan un catarro nasal.
las secreciones nasales pueden contener unas
concentraciones de 500 a 1.000 vibriones infecciosos por
mililitro; la replicación vírica tiene lugar en la nariz, y el
inicio y la gravedad de los síntomas guardan relación con el
momento de la diseminación del virus y la cantidad de
virus.

25. Transmisión contacto directo con manos y fómites
infectados Inhalación de gotículas infecciosas
Personas de cualquier edad corre riesgo de
infección
El virus se encuentra por todo el mundo
Lavarse las manos y desinfectar los objetos
contaminados puede ayudar a prevenir el contagio

26. La infección de las vías respiratorias superiores
suele manifestarse con estornudos que
enseguida se suceden de rinorrea (catarro
nasal). La rinorrea aumenta y se acompaña de
síntomas de obstrucción nasal. También
aparece un dolor moderado de faringe, junto a
cefalea y malestar, pero en general sin fiebre.

27. El síndrome clínico del resfriado común es tan
característico que no precisa de un diagnostico
de laboratorio. Se puede obtener el virus en
muestras de lavados nasales.
El virus se identifica por su efecto citopatologico
típico y la demostración de su labilidad en
medio acido.