Amigdalítis
MI.SOSA RODRÍGUEZ
Definición
Se define como dolor faríngeo causado por una
infección viral o bacteriana de la faringe, amígdalas
palatinas o ambos.
 Es una inflamación de las estructuras mucosas y
submucosas de la garganta.
 Predisposición a la inflamación e infección por su
abundante contenido de tejido
Factores de riesgos
Común en zonas
templadas
Mayor incidencia a
finales de invierno y
primavera
Mayor presentación en
pacientes pediátricos
Agente más común es
Streptococcus pyogenes
(bacteriano)
Presentación clínica
Cuadro
• Malestar general
• Adinamia
• Astenia
• Cefalea
• Anorexia
• Fiebre mayor a 30º
• Disfagia
• Odinofagia
• Disfonia
• Aumento de tamaño de amígdalas
• Otalgia
CLASIFICACIÓN
Proceso febril
 Inflamación de la
mucosa
Pudiendo
presentar:
-Eritema
- Edema
- Exudado
- Úlceras o
vesículas.
Etiología
VIRAL BACTERIANA
Influenza Estreptococo beta hemolítico
grupo A
Parainfluenza Staphyloccus areus
Enterovirus Staphylococcus dorado
Adenovirus 30 % agudas
Epstein Barr
Consisten en 2 de cada 3 casos
de amigdalitis
Fisiopatología
Entrada del m.o
m.o atraviesa los
mecanismos de
defensa como el
batido ciliar
m.o se
adhiere al
epitelio que
recubre la
amígdala
Multiplicación y
colonización
Infección
Respuesta
inflamatoria
del tejido
linfoide
Exudado,
enrojecimien
to
Amigdalitis aguda
Se caracteriza por :
Presencia de dolor faríngeo
Disfagia
Adenopatía cervical
Amígdalas eritematosas con o sin
exudados
Amigdalitis recurrente
Criterios de Paradise
4-7 Ataques de amigdalitis
aguda en un año
5 cuadros por año durante
los últimos 2 años
Tres ataques por año
durante los últimos 3 años
Amigdalitis crónica
Dolor faríngeo
crónico
Halitosis
Detritos celulares
amigdalinos
excesivos
Eritema
periamigdalino
persistente
Adenopatía
cervical de larga
evolución
Amigdalitis eritematosa
Aumento de
tamaño,
enrojecimiento
Puntos
blanquecinos
Agentes virales:
rinovirus,
coronavirus,
adenovirus
Agentes
bacterianos:
Estreptococo B
hemolítico,
Staphylococcus
aureus,
Clhamydia
Corinebacterium,
micoplasma
Complicaciones:
laringitis, rinitis,
bronquitis
Amigdalitis vesiculosa
Aparición de vesículas
Se rompen provocando lesiones
ulcerosas
Etiología viral: virus varicela,
virus herpes simple, Coxsackie
A
Amigdalitis pseudomembranosa
Enrojecimiento
Formación de
depósitos
fibrinógenos de
color
blango/gris
Etiología:
Virus Epstein-
Barr
Fiebre alta y
adenopatías
Dolor articular
Forma rara:
Virus C
Diphteriae
Amigdalitis ulceronecrótica
Ulceración de
las amígdalas
Posible
extensión hacia
mucosa bucal/
farínge
Recubierta de
membrana
blanquecina
maloliente
Etiología:
deficiente
higiene, T
Pallidium
Hiperplasia amigdalina
obstructiva
Pueden causar ronquido
Apneas
Disfagia
Trastornos de la voz
( hipernasalidad)
La hipertrofia en ausencia de
síntomas identificables que
afecten la vida y desarrollo, no
debe ser indicación de
amigdalectomía
Métodos de diagnóstico
• AHF de cuadros amigdalinos o adenopatías
Historia clínica
• Fascie adenoidea
• Anormalidad en relación maxilar-
mandíbula
• Alteraciones en la oclusión dental
Exploración física
Exploración de adenoides
• BHC
• Exudado faríngeo
• Hemocultivo
Exámenes de laboratorio
Tratamiento farmacológico
Aguda Crónica Hiperplasia amigdalina
obstructiva
Penicilina
- Penicilina G benzatina / Vía
intramuscular- Dosis única 1,2
Millones de UI
- Penicilina V/ vía oral – 250-15 mgc/6
hrs (leves)
- Amoxicilina + ácido clavulánico oral
500 mg c/8 hrs durante 10 días
- ALERGIA *
- Eritromicina
-Amoxicilina + ácido clavulánico
oral 500 mg c/8 hrs durante 3-6
semanas
- Clindamicina
Tratamiento sintomático/
recomendaciones
Ingerir alimentos de
consistencia blanda
Aumentar el consumo
de líquidos
Analgésicos
Antipiréticos
Antiinflamatorios
Antisépticos
Tratamiento quirúrgico
Amigdalectomía
https://www.youtube.com/watch?v=Ou_QJMdh-8E
Bibliografía
Ricardo Cediel Angel, et al. semiología medica. Oidos, boca, nariz y faringe, pag 582-583. séptima edición.
Celsus. colombia. 2012: 1-991.
Amigadlitis Aguda, Dra. Mª Encarnación Fernández Ruiz: MIR ORL de 2º año et al, Hospital Universitario
Virgen de la Victoria de Málaga.
Angina de Vincent y angina de Ludwig: dos infecciones orales peligrosas, Dorothy S. Carlson, DEd, RN, y
Ellen Pfadt, PhD(c), RN.
Patología Faringoamigdalina, DRA. CLAUDIA GONZALEZ GALLARDO, DRA. CAROLINA
ESPINOZA GONZALEZ. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE. ESCUELA DE
MEDICINA, OTORRINOLARINGOLOGÍA.
Técnica MFS. Diagnóstico de la matriz funcional: codificación, José Durán von Arx1 Josep Mª Ustrell
Torrent.
INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS AGUDAS, Dr. Renato Casanova Mendoza Neumólogo asistente del
Centro Médico Naval, Miembro de la sociedad Peruana de Neumología, 2011.
Faringoamigdalitis, MAYRA ALBINO , UNIVERSIDAD METROPOLITANA, MEDICINA XII A, 2013.
Poch J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 edición. Año 2005. Editorial Panamericana

Expo-Amigdalitis.....................pptx

  • 1.
  • 3.
    Definición Se define comodolor faríngeo causado por una infección viral o bacteriana de la faringe, amígdalas palatinas o ambos.  Es una inflamación de las estructuras mucosas y submucosas de la garganta.  Predisposición a la inflamación e infección por su abundante contenido de tejido
  • 4.
    Factores de riesgos Comúnen zonas templadas Mayor incidencia a finales de invierno y primavera Mayor presentación en pacientes pediátricos Agente más común es Streptococcus pyogenes (bacteriano)
  • 5.
    Presentación clínica Cuadro • Malestargeneral • Adinamia • Astenia • Cefalea • Anorexia • Fiebre mayor a 30º • Disfagia • Odinofagia • Disfonia • Aumento de tamaño de amígdalas • Otalgia
  • 6.
    CLASIFICACIÓN Proceso febril  Inflamaciónde la mucosa Pudiendo presentar: -Eritema - Edema - Exudado - Úlceras o vesículas.
  • 7.
    Etiología VIRAL BACTERIANA Influenza Estreptococobeta hemolítico grupo A Parainfluenza Staphyloccus areus Enterovirus Staphylococcus dorado Adenovirus 30 % agudas Epstein Barr Consisten en 2 de cada 3 casos de amigdalitis
  • 9.
    Fisiopatología Entrada del m.o m.oatraviesa los mecanismos de defensa como el batido ciliar m.o se adhiere al epitelio que recubre la amígdala Multiplicación y colonización Infección Respuesta inflamatoria del tejido linfoide Exudado, enrojecimien to
  • 10.
    Amigdalitis aguda Se caracterizapor : Presencia de dolor faríngeo Disfagia Adenopatía cervical Amígdalas eritematosas con o sin exudados
  • 11.
    Amigdalitis recurrente Criterios deParadise 4-7 Ataques de amigdalitis aguda en un año 5 cuadros por año durante los últimos 2 años Tres ataques por año durante los últimos 3 años
  • 12.
    Amigdalitis crónica Dolor faríngeo crónico Halitosis Detritoscelulares amigdalinos excesivos Eritema periamigdalino persistente Adenopatía cervical de larga evolución
  • 13.
    Amigdalitis eritematosa Aumento de tamaño, enrojecimiento Puntos blanquecinos Agentesvirales: rinovirus, coronavirus, adenovirus Agentes bacterianos: Estreptococo B hemolítico, Staphylococcus aureus, Clhamydia Corinebacterium, micoplasma Complicaciones: laringitis, rinitis, bronquitis
  • 14.
    Amigdalitis vesiculosa Aparición devesículas Se rompen provocando lesiones ulcerosas Etiología viral: virus varicela, virus herpes simple, Coxsackie A
  • 15.
    Amigdalitis pseudomembranosa Enrojecimiento Formación de depósitos fibrinógenosde color blango/gris Etiología: Virus Epstein- Barr Fiebre alta y adenopatías Dolor articular Forma rara: Virus C Diphteriae
  • 16.
    Amigdalitis ulceronecrótica Ulceración de lasamígdalas Posible extensión hacia mucosa bucal/ farínge Recubierta de membrana blanquecina maloliente Etiología: deficiente higiene, T Pallidium
  • 17.
    Hiperplasia amigdalina obstructiva Pueden causarronquido Apneas Disfagia Trastornos de la voz ( hipernasalidad) La hipertrofia en ausencia de síntomas identificables que afecten la vida y desarrollo, no debe ser indicación de amigdalectomía
  • 20.
    Métodos de diagnóstico •AHF de cuadros amigdalinos o adenopatías Historia clínica • Fascie adenoidea • Anormalidad en relación maxilar- mandíbula • Alteraciones en la oclusión dental Exploración física Exploración de adenoides • BHC • Exudado faríngeo • Hemocultivo Exámenes de laboratorio
  • 21.
    Tratamiento farmacológico Aguda CrónicaHiperplasia amigdalina obstructiva Penicilina - Penicilina G benzatina / Vía intramuscular- Dosis única 1,2 Millones de UI - Penicilina V/ vía oral – 250-15 mgc/6 hrs (leves) - Amoxicilina + ácido clavulánico oral 500 mg c/8 hrs durante 10 días - ALERGIA * - Eritromicina -Amoxicilina + ácido clavulánico oral 500 mg c/8 hrs durante 3-6 semanas - Clindamicina
  • 25.
    Tratamiento sintomático/ recomendaciones Ingerir alimentosde consistencia blanda Aumentar el consumo de líquidos Analgésicos Antipiréticos Antiinflamatorios Antisépticos
  • 26.
  • 31.
    Bibliografía Ricardo Cediel Angel,et al. semiología medica. Oidos, boca, nariz y faringe, pag 582-583. séptima edición. Celsus. colombia. 2012: 1-991. Amigadlitis Aguda, Dra. Mª Encarnación Fernández Ruiz: MIR ORL de 2º año et al, Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga. Angina de Vincent y angina de Ludwig: dos infecciones orales peligrosas, Dorothy S. Carlson, DEd, RN, y Ellen Pfadt, PhD(c), RN. Patología Faringoamigdalina, DRA. CLAUDIA GONZALEZ GALLARDO, DRA. CAROLINA ESPINOZA GONZALEZ. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE. ESCUELA DE MEDICINA, OTORRINOLARINGOLOGÍA. Técnica MFS. Diagnóstico de la matriz funcional: codificación, José Durán von Arx1 Josep Mª Ustrell Torrent. INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS AGUDAS, Dr. Renato Casanova Mendoza Neumólogo asistente del Centro Médico Naval, Miembro de la sociedad Peruana de Neumología, 2011. Faringoamigdalitis, MAYRA ALBINO , UNIVERSIDAD METROPOLITANA, MEDICINA XII A, 2013. Poch J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. 1 edición. Año 2005. Editorial Panamericana

Notas del editor

  • #7 AMIGDALITIS AGUDA VIRAL 70 a 80%. La gran mayoría de las FA en < de 3 años. virus influenza, parainfluenza, primoinfección por virus herpes simplex, coronavirus, rhinovirus, adenovirus, Epstein barr, Citomegalovirus y Coxsackie A, entre otros. Destaca el Sindrome de Mononucleosis infecciosa (80-90%) trasmitido por secreciones orofaríngeas (“enfermedad del beso”). AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA Streptococo Beta hemolítico grupo A (SBHGA) o Streptococcus pyogenes. (15-30% de casos entre 5 y 15 años). Mycoplasma pneumonia, Haemophilus influenza, Neisseria gonorrea, Corynebacterium difteria, entre otros. Anaerobios (angina de Vincent).
  • #13 HALLASGOS: Adenopatías cervicales ANGINAS ROJAS: Mucosa orofaringea y amígdalas de coloración rojo intenso, reseca. Amígalas hipertróficas y edematosas. ANGINAS BLANCAS: Eritema de mucosa mas placas blanquecinas purulentas recubriendo las amigadalas
  • #14 Amígdalas edematosas, congestivas, con ulceras uni o bilaterales, delimitado o no y característicamente recubierta por exudado blanquecino grisáceo. DX diferecial. Angina de Vicent, Ca de amigada y chancro sifilico. Amigdalitis ulcerativa ANGINA DE VICENT: En el examen, hay una profunda úlcera bien circunscrita unilateral de una amígdala. La base de la úlcera es de color gris y sangra con facilidad cuando se raspa con un bastoncillo de algodón. También puede haber una linfadenopatía submandibular asociado. El paciente se queja de dolor de garganta unilateral que aumenta en intensidad a lo largo de varios días con dolor de oídos conexa mencionada en el mismo lado. Además, el paciente se queja de un mal sabor en la boca y mal aliento fétido.
  • #15 Amígdalas recubiertas por exudado blanquecino espeso, homogéneo, grisáceo. Adenopatías cervicales DX Diferencial: Mononuclosis infecciosa – Difteria.
  • #20 El cultivo faríngeo es el gold standard en el diagnóstico de amigdalitis por SBHGA El resultado está disponible 48 a 72 horas después. Los test de detección rápida de estreptococo (test pack)
  • #30 Trismus es un problema qué consiste en la contración de los musculos masticatorios –Dificultad de apertura de la boca