LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXIA
Una lesión cerebral hipóxico-
isquémica es una lesión causada por
una falta de oxígeno (hipoxia) y una
falta de flujo sanguíneo (isquemia).
MECANISMO DE LAS LESIONES CELULARES
POR ISQUEMIA
-Reducción de oxigeno dentro de la célula
-Se pierde la fosforilación oxidativa
-Disminuye la produccion de ATP.
-Falla de la bomba sodio potasio.
LESION POR ISQUEMIA REPERFUSION
Los tejidos perfundidos pueden sufrir
una perdida adicional de células,
además de las que sufrieron lesiones
irreversibles al final de la isquemia
LESIONES POR SUSTANCIAS QUIMICAS
(TOXICOS)
Las sustancia químicas inducen daño
celular de dos maneras:
1.Lesion celular de forma directa
combinándose con componentes
moleculares esenciales.
2.Se convierten en metabolitos tóxicos
reactivos que actúan sobre las moléculas
diana
APOPTOSIS
Es una vía de muerte celular inducida
mediante un programa de suicidio regulado
de forma muy estrecha en el que las
células destinada a morir activan una serie
de enzimas que degradan el ADN nuclear.
la apoptosis suele producirse durante el
desarrollo y toda la edad adulta ,y permite
eliminar las células no deseadas,
envejecidas o potencialmente dañinas. Se
trata de un acontecimiento patológico
cuando las células enfermas sufren
lesiones no susceptibles de ser reparadas
y se eliminan
APOPTOSIS EN SITUACIÓN FISIOLÓGICA
APOPTOSIS EN SITUACIÓN PATOLOGICA
1.Lesiones del ADN
2.Acumulacion de proteínas mal plegadas
3. Muerte celular en alguna infección sobre
todo tipo viral
1.Destruccion celular programada durante la embriogenia.
2.La involución de tejidos dependientes de hormonas
cuando se produce una falta de la misma.
3.La perdida celular en población celulares en proliferación.
4.La muerte de la células del anfitrión que han cumplido su
función
5. Eliminación de linfocitos
CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS
DE LA APOPTOSIS
1.Morfología
2.Reacción celular
3.Condensación celular
4.Formación de bullas citoplasmáticas y
cuerpos apoptósicos.
5. Fagocitosis de las células o cuerpos
apoptósicos, en general por los
macrófagos
CARACTERISTICAS
BIOQUIMICAS DE
LA APOPTOSIS
• La tumefacción celular ,no la
disminución de tamaño
• La cromatina se agrega
periféricamente, bajo la
membrana nuclear, en masas
densas de varios tamaños
• La formación de vesículas
citoplásmicas y cuerpos
apoptósicos
• Los cuerpos apoptósicos son
ingeridos rápidamente por
fagocitos y degradados por las
enzimas lisosómicas del
fagocito.
MECANISMO
DE LA
APOPTOSIS
•La apoptosis se
produce por la
activación de unas
enzimas llamadas
caspadas ( Reciben este
nombre porque son
proteasas que
contienen una cisteina
en su lugar activo y
encienden proteína en
residuos de aspártico )
LA VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL) DE LA
APOPTOSIS
La vía mitocondrial , es la responsable de la
apoptosis en la mayor parte de las
situaciones fisiológicas y patológicas , es el
resultado de la mayor permeabilidad de la
membrana externa mitocondrial .
LA VIA EXTRINSECA ( INICIADA POR EL
RECEPTOR DE MUERTE) DE LA APOPTOSIS
Esta muerte se inicia con la ocupación de los
receptores de muerte de la membrana
plasmática . Los receptores de muerte sin
miembros de la familia del receptor de
factor de necrosis tumoral ,que contiene un
dominio citoplásmico implicado entre
interacción de proteínas .
FASE DE EJECUCION DE LA APOPTOSIS
Las vías intrínsecas y extrínsecas convergen
en la activación de una cascada de caspas
que media la fase final de la apoptosis
ELIMINACION DE LAS CELULAS
MUERTAS
La formación de los cuerpos apoptósicos
descomponen las células accesibles a los
fagocitos . Las células apoptósicos y sus
fragmentos también sufren varios cambios
en sus membranas y estas suelen ser
eliminadas antes de perder la integridad de
membrana y liberar su contenido celular
CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS : APOPTOSSIS EN LA SALUD Y EN LA
EMFERMEDAD
• NECROPTOSIS : Se parece morfológicamente a la necrosis, pero al igual que la apoptosis
es una forma de muerte celular controlada genéticamente .
• PIROPTOSIS : Es una forma de la apoptosis que se acompaña de la liberación de la
citosina ( inductora de fiebre).
• FERROPTOSIS : Es una vía de muerte celular dependiente del hierro inducida por la
peroxidación de lípidos .
TRANSTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACION DE LA
APOPTOSIS
• Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento
de la supervivencia celular
• Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis con una
muerte celular excesiva ( enfermedades neurodegenerativas )
AUTOFAGIA
Es un proceso mediante el cual la
célula se come su propio contenido.
Se trata de un mecanismo de
supervivencia en tiempo de falta de
nutrientes ,cuando las células en
ayuno sobreviven a través del
canibalismo de ellas mismas.

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  • 1.
    LESIÓN ISQUÉMICA EHIPÓXIA Una lesión cerebral hipóxico- isquémica es una lesión causada por una falta de oxígeno (hipoxia) y una falta de flujo sanguíneo (isquemia). MECANISMO DE LAS LESIONES CELULARES POR ISQUEMIA -Reducción de oxigeno dentro de la célula -Se pierde la fosforilación oxidativa -Disminuye la produccion de ATP. -Falla de la bomba sodio potasio.
  • 2.
    LESION POR ISQUEMIAREPERFUSION Los tejidos perfundidos pueden sufrir una perdida adicional de células, además de las que sufrieron lesiones irreversibles al final de la isquemia LESIONES POR SUSTANCIAS QUIMICAS (TOXICOS) Las sustancia químicas inducen daño celular de dos maneras: 1.Lesion celular de forma directa combinándose con componentes moleculares esenciales. 2.Se convierten en metabolitos tóxicos reactivos que actúan sobre las moléculas diana
  • 3.
    APOPTOSIS Es una víade muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado de forma muy estrecha en el que las células destinada a morir activan una serie de enzimas que degradan el ADN nuclear. la apoptosis suele producirse durante el desarrollo y toda la edad adulta ,y permite eliminar las células no deseadas, envejecidas o potencialmente dañinas. Se trata de un acontecimiento patológico cuando las células enfermas sufren lesiones no susceptibles de ser reparadas y se eliminan
  • 4.
    APOPTOSIS EN SITUACIÓNFISIOLÓGICA APOPTOSIS EN SITUACIÓN PATOLOGICA 1.Lesiones del ADN 2.Acumulacion de proteínas mal plegadas 3. Muerte celular en alguna infección sobre todo tipo viral 1.Destruccion celular programada durante la embriogenia. 2.La involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se produce una falta de la misma. 3.La perdida celular en población celulares en proliferación. 4.La muerte de la células del anfitrión que han cumplido su función 5. Eliminación de linfocitos
  • 5.
    CAMBIOS MORFOLÓGICOS YBIOQUÍMICOS DE LA APOPTOSIS 1.Morfología 2.Reacción celular 3.Condensación celular 4.Formación de bullas citoplasmáticas y cuerpos apoptósicos. 5. Fagocitosis de las células o cuerpos apoptósicos, en general por los macrófagos
  • 6.
    CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS •La tumefacción celular ,no la disminución de tamaño • La cromatina se agrega periféricamente, bajo la membrana nuclear, en masas densas de varios tamaños • La formación de vesículas citoplásmicas y cuerpos apoptósicos • Los cuerpos apoptósicos son ingeridos rápidamente por fagocitos y degradados por las enzimas lisosómicas del fagocito.
  • 7.
    MECANISMO DE LA APOPTOSIS •La apoptosisse produce por la activación de unas enzimas llamadas caspadas ( Reciben este nombre porque son proteasas que contienen una cisteina en su lugar activo y encienden proteína en residuos de aspártico )
  • 8.
    LA VIA INTRINSECA(MITOCONDRIAL) DE LA APOPTOSIS La vía mitocondrial , es la responsable de la apoptosis en la mayor parte de las situaciones fisiológicas y patológicas , es el resultado de la mayor permeabilidad de la membrana externa mitocondrial . LA VIA EXTRINSECA ( INICIADA POR EL RECEPTOR DE MUERTE) DE LA APOPTOSIS Esta muerte se inicia con la ocupación de los receptores de muerte de la membrana plasmática . Los receptores de muerte sin miembros de la familia del receptor de factor de necrosis tumoral ,que contiene un dominio citoplásmico implicado entre interacción de proteínas .
  • 9.
    FASE DE EJECUCIONDE LA APOPTOSIS Las vías intrínsecas y extrínsecas convergen en la activación de una cascada de caspas que media la fase final de la apoptosis ELIMINACION DE LAS CELULAS MUERTAS La formación de los cuerpos apoptósicos descomponen las células accesibles a los fagocitos . Las células apoptósicos y sus fragmentos también sufren varios cambios en sus membranas y estas suelen ser eliminadas antes de perder la integridad de membrana y liberar su contenido celular
  • 10.
    CORRELACIONES CLINICO-PATOLOGICAS :APOPTOSSIS EN LA SALUD Y EN LA EMFERMEDAD • NECROPTOSIS : Se parece morfológicamente a la necrosis, pero al igual que la apoptosis es una forma de muerte celular controlada genéticamente . • PIROPTOSIS : Es una forma de la apoptosis que se acompaña de la liberación de la citosina ( inductora de fiebre). • FERROPTOSIS : Es una vía de muerte celular dependiente del hierro inducida por la peroxidación de lípidos .
  • 11.
    TRANSTORNOS ASOCIADOS AUNA DESREGULACION DE LA APOPTOSIS • Trastornos asociados a una apoptosis defectuosa con aumento de la supervivencia celular • Trastornos asociados a un aumento de la apoptosis con una muerte celular excesiva ( enfermedades neurodegenerativas ) AUTOFAGIA Es un proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido. Se trata de un mecanismo de supervivencia en tiempo de falta de nutrientes ,cuando las células en ayuno sobreviven a través del canibalismo de ellas mismas.