Este documento describe dos tipos principales de muerte celular: necrosis y apoptosis. La necrosis es un proceso patológico causado por daño grave que destruye las membranas celulares y libera enzimas, causando inflamación local. La apoptosis es un programa de suicidio celular regulado que degrada el ADN y proteínas celulares, resultando en la fagocitosis de las células apoptóticas. Las principales diferencias son que la necrosis es un proceso patológico mientras que la apoptosis es fisiológico, y la necrosis ca

1. Muerte celular:
Necrosis y Apoptosis
Nombre: Catalina Arias Cabrera
Docentes: Marcela Correa Fernández-Nubia Riquelme
Zornow

2. Contenidos
Necrosis Apoptosis
Principales
diferencias

3. Muerte celular
Hay dos tipos principales de muerte celular,
necrosis y apoptosis, que se diferencian en sus
mecanismos, morfología y
participación en la fisiología y la enfermedad.

5. Necrosis
01 Es un proceso patológico consecuencia
de una lesión grave, en el cual se
destruyen las membranas celulares,
salen enzimas junto con otros
componentes y se induce inflamación
local para retirar las células dañadas

6. La falta de aporte de oxígeno
(isquemia), la exposición a
toxinas microbianas, las
quemaduras y otros tipos de
daño químico y físico, y algunas
situaciones inusuales en las que
proteasas activas salen de las
células y lesionan los tejidos
circundantes
La necrosis se caracteriza por
desnaturalización de proteínas
celulares, escape del contenido
celular por las membranas
dañadas, inflamación local y
digestión enzimática de la célula
herida mortalmente.
Mecanismo
Causas

7. Eosinofilia (debido a la
acumulación de proteínas
citoplásmicas desnaturalizadas
que se unen al colorante rojo,
eosina) , disminución de tamaño,
fragmentación y disolución del
núcleo; descomposición de la
membrana plasmática y de las
membranas de los orgánulos;
figuras de mielina (en reemplazo
de las células muertas )
abundantes, y escape y digestión
El escape, asociado a la
necrosis, de proteínas
intracelulares a través de las
membranas plasmáticas dañadas
y, en último término, su entrada
en la circulación constituyen la
base de los análisis de sangre
que detectan lesión celular
específica del tejido.
Importancia clínica
Morfología

9. La arquitectura del tejido
muerto se mantiene durante
algunos días
Transforma el tejido en un
líquido viscoso
Áreas focales de
destrucción de grasa,
por la liberación de
Daño vascular en
reacciones inmunitarias
que afectan los vasos
Aspecto friable y color
blanco en el área
afectada
Tipos de necrosis tisular
Coagulativa Licuefactiva Caseosa
Grasa Fibrinoide

10. 02 Apoptosis
Tipo de muerte celular inducida por un
programa de suicidio estrictamente
regulado en el cual las células
destinadas a morir activan enzimas
intrínsecas que degradan su ADN
genómico, las proteínas nucleares y las
citoplásmicas.

11. Causas
Situaciones fisiológicas:
Retirada de células
supernumerarias durante el
desarrollo, involución de
tejidos dependientes de
hormonas que luego
desaparecen, recambio
celular en poblaciones de
células con proliferación y
muerte de células del
huésped que hayan
cumplido su objetivo.
Condiciones patológicas:
Daño del ADN,
acumulación de proteínas
mal plegadas, infecciones,
atrofia patológica de
órganos parenquimatosos.

12. Cambios morfológicos y bioquímicos
Reducción del
tamaño celular
Condensación
de la
cromatina
Formación de
vesículas
citoplásmicas y
cuerpos
apoptósicos
Fagocitosis de las
células apostólicas o
cuerpos celulares
habitualmente por
macrófagos

13. Mecanismos
La apoptosis se produce por la activación de unas enzimas llamadas
caspasas. Existen dos vías distintas que convergen en esta activación: la vía
mitocondrial y la vía del receptor de muerte.

14. Se desencadena por la pérdida de señales de supervivencia, daño del
ADN y acumulación de proteínas mal plegadas (estrés del RE), que
conducen a la fuga de proteínas proapoptósicas de la membrana
mitocondrial al citoplasma y la activación consiguiente de las caspasas;
es inhibida por los miembros antiapoptósicos de la familia BCL2
inducidos por señales de supervivencia, como los factores de crecimiento.
Vía mitocondrial (intrínseca)

15. Elimina los linfocitos autorreactivos y es un mecanismo de destrucción
de las células por linfocitos T citotóxicos; se inicia por la unión a los
receptores de muerte (miembros de la familia del receptor TNF). Los
ligandos responsables pueden ser solubles o bien expresarse en la
superficie de las células adyacentes.
Vía del receptor de muerte (extrínseca)

16. 0
3
Principales
diferencias

18. Capítulo 2 “Lesión y muerte
celular”
Páginas 37-46
Bibliografía

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