11. Respuesta vascular materna inadecuada para
facilitar la placentación
Menor cantidad de arterias espirales
convertidas en arterias úteroplacentarias
Disminución del número de vellosidades
terciarias
Reducción de la interfase fetoplacentaria
Incremento de la resistencia vascular
Dificultad de la extracción y transporte
de O2 y nutrientes
VEGF
P
P
lG
lG
FFTG
V
FE
b
GF
sEng
sFlts
1Flt1TSP
11
12. • Cribado preeclampsia (PlGF)
• Diagnóstico y control preeclampsia
• ¿Control de la RCIU? (PlGF/sFTL)
• Cribado y diagnóstico preeclampsia
• Diagnóstico y control del RCIU
12
Calidad de invasión trofoblástica
Calidad de placentación
Marcadores angiogénicos (PlGF/sFTL): Doppler de las arterias uterinas
14. Sangre materna en el
espacio intervelloso
Sangre fetal en el
capilar vellositario
Citotrofoblasto
Sincitiotrofoblasto
Tejido
mesenquimatoso
14
vellosidad corial
20. La placenta es el principal órgano endocrino durante el embarazo.
La placenta sintetiza y segrega las mismas hormonas que la mujer no gestante, y
además otras casi exclusivas del embarazo.
La placenta sintetiza y segrega hormonas proteicas similares a las hipotalámicas e
hipofisarias
La placenta es una glándula endocrina con esteroidogénesis incompleta debido a
sus déficit enzimáticos, por lo que usa los metabolitos de la madre y el feto como
precursores.
Las hormonas placentarias se unen a los receptores hormonales maternos y su
actividad biológica es similar a las de las hormonas producidas por otras glándulas.
Las hormonas placentarias son secretadas hacia la circulación materna pero NO
hacia la circulación fetal.
Principios básicos de la endocrinología placentaria
20
21. 21
Marcadores séricos para cribado de trisomía 21
Abreviatura Sustancia Origen Tendencia
AFP Alfa-fetoproteína Feto
uE3 Estriol no conjugado Feto y placenta
IA Inhibina A Placenta
hCG Gonatropina corinónica humana Placenta
Β-hCG Cadena beta de la gonadotropina coriónica humana Placenta
PAPP-A Proteína plasmática A asociada al embarazo Placenta
23. Progesterona
Ayuda a preparar el endometrio para la implantación ovular.
Induce inmunotolerancia materna al embrión.
Es el sustrato para la síntesis en la suprarrenal fetal de
glucocorticoides y mineralocorticoides.
Aumenta el flujo sanguíneo uterino.
Promueve acción natriurética (competitivo con la aldosterona)
Mantiene el embarazo y promueve la relajación y quiescencia
uterina hasta el parto.
Promueve el desarrollo de los alveolos y lóbulos mamarios.
23
24. Progesterona sobre la
contractibilidad uterina
Bloquea la expresión de los genes de las CAPs
Inhibe el desarrollo de los canales del calcio
Inhibe la formación de las “gaps junctions”
Inhibe la contractibilidad uterina inducida por la
conexina-43 y estimula la relajación causada por la CX-26
Estimula la formación de la sintetasa del óxido nítrico
24
26. Gonadotropina coriónica humana
FSH LH HCG
𝘢
TSH
𝘢 𝘢 𝘢
Subunidad 𝘢 idéntica
Subunidad diferente
26
La hCG es la primera señal bioquímica del embrión
Biológica e inmunológicamente idéntica a la hormona luteinizante (LH)
hCG
32. Gemelos
32
González de Agüero. Datos propios HCUZ
crecimiento fetal
Período embrionario:
• Organogénesis.
• Primeras 12 semanas.
• Predomina la hiperplasia
celular.
Período fetal.
• Desarrollo funcional.
• De la 12ª semana al término del
embarazo.
• Predomina la hipertrofia celular.
33. Se recomienda la medición de la AFU en
cada consulta prenatal >24 semanas.
B
Sensibilidad
27%
Especificidad
88%
Ecografía si AFU >P10
Utilizar tablas “personalizadas”
No se recomienda la palpación
abdominal
C
Crecimiento fetal: altura del fondo uterino
34. PC
CA LF
+ +
DBP
Fórmulas con CA + LF + DBP + PC: 95%+ 10-15% de error
Burd I. J Ultrasound Med 2009; 28:1019–1024, Hammami A. Ultrasound Obstet Gynecol. 2018;52:35-43.
A
Peso fetal estimado
El diagnóstico del Crecimiento fetal se realiza mediante el PFE
ecográfico
40. Muerte neotal
Síndrome de distrés respiratorio
Hemorragia cerebro-ventricular
Enterocolitis necrotizante
Infección
Parálisis cerebral
Retraso psicomotor
Betametasona (12 mg/24 h IM x 2 administraciones)
Dexametasona (6 mg/12 h IM x 4 administraciones)
corticoides
Roberts 06. Cochrane
41. Síndrome de Distress Respiratorio
EDAD GESTACIONAL
24 26 28 30 32 34 36*
Hemorragia cerebro-ventricular
EDAD GESTACIONAL
24 26 28 30 32 34 36*
Corticoides: efecto según EG en la admistración
Mortalidad perinatal
EDAD GESTACIONAL
24 26 28 30 32 34 36*
Roberts 06. Cochrane
42. Autor: Ernesto Fabre
• La placenta es el órgano de la respiración fetal.
• O2 y CO2 Difusión simple.
• La sangre fetal tiene:
• capacidad de transporte de O2 [Hb] fetal =16
g/dl.
• afinidad por el O2 Hb fetal.
• Consumo de O2:
• Feto 5 ml/kg/minuto
• Unidad feto-placentaria 20 ml/minuto.
42
respiración fetal