universidad de Guayaquil

1. Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas
Escuela de Obstetricia
Monserratte Del Rosario Rodriguéz Cagua
DOCENTE :OBSTETRA ; JAZMIN PUCHA
GRUPO: 4

2. PRECLAMPSIA
Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/
El síndrome de preclampsia es un
trastorno multisistemico del embarazo, se
define como la aparición de hipertensión
igual o mayor de 140/90 mmhg y
proteinuria igual o mayor a 300mg/24
horas después de la semana 20 del
embarazo.
Se suele acompañar de
edemas pero no es necesaria
la presencia de éstos para ser
diagnosticada
Se pueden tratar los síntomas, pero sólo se
cura con la finalización del embarazo y si no se
trata adecuadamente puede ser causa de graves
complicaciones tanto para la madre como para
el feto

3. ETIOLOGIA
Idiopático se
presenta en
embarazos mayor a
20 semanas de
gestación, durante o
en las primeras 6
semanas despues
del parto
FACTOR VASCULO
ENDOTELIALES
FACTOR
GENETICO –
HEREDITARIO
FACTOR DIETETICO
por falta de ingesta
de calcio
FACTOR
INMUNOLOGICOl
o que explican que
se produzcan mas
en primigestas
Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/

4. FACTORES DE RIESGO
Preconcepcionales:
Preeclampsia anterior
Periodo intergenésico mayor
a 10 años
Enfermedad renal previa
Diabetes mellitus
IMC ≥ a 30kg
Mujeres mayores de 40 años
y menores de 18
Historia familiar
Concepcionales:
IVU recurrente.
Presión arterial media: ≤ a 95 mm
Hg en el segundo trimestre.
Ganancia de peso mayor a lo
esperado en edad gestacional.
Diabetes gestacional.
Sospecha de restricción en el
crecimiento intrauterino (RCIU).
Embarazo múltiple o molar.
Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/

5. EPIDEMIOLOGIA
OMS estima que existe un 40 y 80% de
muertes maternas
Incidencia de preclampsia es : 5-10 % en países desarrollados
y de 18% en países en vías de desarrollo
Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

6. CARACTERÍSTICAS ANATOMOFISIOLOGICAS DEL
EMBARAZO
 En las gestaciones normal ,hay una
subpoblación de células progenitoras de
citotrofoblastos que ejecuta un
programa de diferenciación inusual que
lleva a la invasión del útero y de su
vasculatura
 Este proceso une el embrión a la pared
uterina e inicia el flujo de sangre
materna a la placenta.
 El citotrofoblasto es el principal tipo
celular del tejido de las vellosidades
placentarias
Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

7. HIPOTESIS SOBRE LA ETIOPATOGENIA.
Disfunción en el epitelio vascular, que provoca
vasoconstricción generalizado
Una inadecuada implantación placentaria por lo que no se
produciría la habitual substitución de la capa muscular de las
arterias espirales uterinas por células trofoblásticas .eso provocaría
Isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición
del cuadro clínico,pudiendo ser una de las causas de los
factores tóxicos para el endotelio vascular
Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

8. HIPOTESIS SOBRE LA ETIOPATOGENIA
Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P
Es decir al no darse la correcta sustitución de las células musculares lisas de las
arterias espirales del útero no se producirá prostaglandinas vasodilatadoras lo que
causaría un desequilibrio entre
CICLOOXIGENASA: Se inactiva y disminuye la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras (prostaciclina)
PLAQUETAS: Aumenta la producción (tromboxano) vasoconstrictoras, quizás
mediado por la aparición de exceso de producción de
cito quinas pro inflamatorias (IL-2, TNF), y lipoperóxidos capaces ambos de
inducir alteraciones endoteliales.

9. CLASIFICACION DE LA
PRECLAMPSIA
PRECLAMPSIA
LEVE
se establece
cuando existe
Presión sistólica ≥
a 140 mm Hg o
presión diastólica
≥ 90 mm Hg en 2
tomas
consecutivas
Proteinuria ≥ a 300
mg / orina de 24 hrs o
su equivalente en tira
reactiva
Después de las
20 semanas en
una gestante
anteriormente
sana, aparezcan
o no edemas
Bibliografía: Guía De Practica Clínica : M S P

10. Preclampsia Grave
Se considera
cuando una
gestante
anteriormente
sana, tiene la
tensión arterial
sistólica o
diastólica
superior a los
valores de 160 y/o
110,
Cuando la
proteinuria es
superior a 5
g/24 horas
Aparecen
signos de
afectación del
SNC
(hiperreflexia,
cefaleas,
alteraciones
visuales...),
Síndrome
HELLP
(plaquetopeni
a, elevación de
enzimas
hepáticos y
hemólisis),
Insuficiencia
cardíaca
(edema agudo
de pulmón
Insuficiencia
renal
(creatinina >1,2
mg/dL), o dolor
epigástrico.)
Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

11. COMPLICACIONES
 Eclampsia,
 Síndrome HELLP,
 Hemorragias Cerebrales,(daño en el
cerebro)
 Edema Agudo De Pulmón,
 Insuficiencia Renal,(daño en el riñón)
 Cuagulopatia Intravascular
Diseminada,(daño en el hígado) etc.
Que explican que sea una de las cuatro
grandes causas de mortalidad materna
incluso en países desarrollados.
Bibliografía: www.aeped.es/protocolos/
MATERNAS FETAL
•Insuficiencia Placentaria que
suele manifestarse por
(RCrIU), pero que puede
llegar a provocar la muerte
fetal
•Prematuridad Extrema
•Oligohidramnios

12. DIAGNOSTICO
 Pruebas de función renal
 Proteína en 24 horas
 Prueba hepática
 Hemograma con recuentro
plaquetario
 Prueba de coagulación
 Examen de fondo de ojo
 Electrocardiograma
Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

13. TRATAMIENTO DE PRECLAMSIA GRAVE
 Control TA con hipotensores mantenerla por encima de 140/90 puede usarse
LABETOL oral o iv O HIDRALAZINA
 Prevención de eclampsia y la posible hiperreflexia con sulfato de magnesio
 Vigilar la aparición de otro signos de gravedad S HELLP ,CID ,IR Y IC,etc
 Control de bienestar fetal, perfil biofísico y Doppler para comprobar el grado de
afectación fetal
 Finalizar la gestación
 E iniciar maduración pulmonar
Bibliografía: J.BOTERO A.JUBIZ Y G.HENAO

14. La eclampsia
 La eclampsia se caracteriza por presentar todos los
signos y síntomas de preclampsia severa
acompañado de convulsiones tónico clónicas y
estados de coma.
Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO

15. TRATAMIENTO DE ECLAMPSIA
 Soporte vital (vía aérea ,constantes, vía intravenosa)
 Tratamiento de hipertensión como en la preclampsia grave por vía IV
 Tratamiento anticonvulsivante con sulfato de magnesio (4-6 g IV en 5 a 20
minutos y 1,5-2 g/h de mantenimiento para la prevención de nuevas convulsiones
 Vigilancia de reflejo patelar ,diuresis y respiraciones minuto antes ,durante y
después del parto con el uso de SO4Mg ya que una sobre dosis puede causar daño
cardiorespiratorio
Bibliografía: J.BOTERO A. JUBIZ Y G.HENAO