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FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
TROMBOCITOS
Las plaquetas son células anucleadas
con forma discoide de
aproximadamente 0.5 x 3.0 µm
Vida media 8-12 días
VALORES NORMALES: 150000-450000
por μl de sangre (300000/mm3. )
Trombopoyetina: se sintetiza en el
músculo liso y la médula ósea y no
exclusivamente en el riñón o en el
hígado
Renovación: renovadas a una velocidad
de 35.000/µl/día
ANATOMIA CELULAR
Zona de orgánulos:
•Gránulos α: PDGF, I, Wvf, V, VIII, β
tromboglobulina, PF4,
trombospondina (CD36), selectina P
•Gránulos δ: Ca+, ADP, ATP, 5-HT
•Gránulos λ: enzimas(tripsina )
HEMOSTASIA
La hemostasia es el mecanismo
que consiste en mantener la
sangre fluida dentro de los
vasos sanguíneos.
Las plaquetas intervienen en el
proceso trombótico agudo que
sigue a la rotura de la placa de
ateroma o pérdida de la
continuidad de un vaso
FASES:
 Vascular
 Hemostasia primaria,
 Hemostasia secundaria
 Regulación antitrombótica y
fibrinólisis
FASE VASCULAR
El endotelio sano sintetiza
moléculas antiplaquetarias,
anticoagulantes y
antiinflamatorias. En el
endotelio sano se producen
óxido nítrico (NO) y
prostaciclina (PGI2)
El endotelio al romperse,
libera al factor de von
Willebrand (vWF por sus
siglas en inglés) contenido
en los cuerpos de Weibel-
Palade, que se requiere para
que las plaquetas se activen
y se adhieran a la colágena
HEMOSTASIA PRIMARIA (FASE
PLAQUETARIA)
Normalmente no se adhieren al
endotelio ni entre ellas, porque se
repelen por su carga negativa.
Cuando el endotelio se rompe, queda
expuesta la colágena, las plaquetas se
activan y se adhieren.
Al activarse, las plaquetas forman
prolongaciones y sus glucoproteínas
cambian su configuración, lo que les
permite la adhesión y agregación.
También se degranulan.
La P-selectina que estaba en la
membrana de los gránulos α y δ, queda
en la superficie plaquetaria y permite la
unión con el endotelio y los leucocitos.
Forman el coagulo primario
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Consiste en la formación del
coágulo secundario o definitivo,
con la formación de una malla de
fibrina para darle estabilidad.
Los factores de la coagulación
van en el plasma en forma de
zimógenos y se activan mediante
hidrólisis. Son depedientes de
Vit. K
El TF liberado por el endotelio es
muy importante para iniciar la
coagulación, mediante la antes
llamada vía extrínseca.
La vía de activación de contacto
o intrínseca, inicia con el
kininógeno (HK), kalikreína (KK)
y factor XIIa.
REGULACIÓN
ANTITROMBÓTICA
El endotelio sano juega un papel fundamental en esta regulación. El
inhibidor del factor tisular se une con el factor Xa e inhiben al FT
La trombina al unirse a la trombomodulina, favorece la activación de la
proteína C , que junto con la proteína S, hidrolizan a los factores de la
coagulación V y VIII
La antitrombina (AT) inhibe directamente a la trombina
FIBRINOLISIS: Es el proceso de disolución del coágulo. por el activador
tisular de plasminógeno (t-PA), urokinasa
La plasmina hidroliza tanto a los polímeros del fibrinógeno, como a la
fibrina estable dando lugar a los dímeros-D
FASES DE LA HEMOSTASIA
PRIMARIA
Adhesión:
La primera respuesta hemostática plaquetaria consiste en la adhesión
de las plaquetas a la matriz subendotelial, que normalmente se
expone después de una lesión vascular, en que hay descamación y/o
ruptura del endotelio
Cambio de forma
A la adhesión de las plaquetas le siguen diversas modificaciones de su
forma, primero pasando de discoides a esferoides, siguiéndose la
expansión con emisión de pseudópodos, como resultado de la
reorganización del citoesqueleto
Secreción
Cuando las plaquetas son activadas se produce la secreción de
numerosas sustancias contenidas en sus gránulos.
Agregación
La agregación consiste en la unión de las plaquetas activadas unas a
las otras. La activación, que ocurre después del contacto con el
subendotelio, con agonistas liberados por otras plaquetas activadas
TROMBOPOYESIS O
MEGACARIOPOYESIS
Los megacariocitos son células
que miden entre 50 y 150µm de
diámetro
La megacariopoyesis se lleva a
cabo en la médula ósea roja,
aunque también se ha descrito
que se realiza en el pulmón.
FASES:
 PROLIFERATIVA: en la cual se
lleva a cabo la expansión de
los precursores
megacariocíticos
 MADURATIVA: en la cual se
producen los 2 sucesos. la
poliploidización por
endomitosis; y la
maduración citoplásmica
ENDOMITOSIS: La endomitosis es un proceso mitótico
“abortado” o inconcluso. El núcleo multilobulado del
megacariocito es el resultado de la poliploidización por
el proceso endomitótico. Los megacariocitos maduros
son poliploides (4, 8, 16, 32 o 64N)
MADURACIÓN CITOPLÁSMICA: Aparición progresiva de
varios tipos de gránulos como los densos y los gránulos
alfa, además de lisosomas
Los gránulos más abundantes son los alfa
0186-4866-mim-34-02-244.pdf (scielo.org.mx)
https://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v62n1/2448-
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  • 2. TROMBOCITOS Las plaquetas son células anucleadas con forma discoide de aproximadamente 0.5 x 3.0 µm Vida media 8-12 días VALORES NORMALES: 150000-450000 por μl de sangre (300000/mm3. ) Trombopoyetina: se sintetiza en el músculo liso y la médula ósea y no exclusivamente en el riñón o en el hígado Renovación: renovadas a una velocidad de 35.000/µl/día
  • 3. ANATOMIA CELULAR Zona de orgánulos: •Gránulos α: PDGF, I, Wvf, V, VIII, β tromboglobulina, PF4, trombospondina (CD36), selectina P •Gránulos δ: Ca+, ADP, ATP, 5-HT •Gránulos λ: enzimas(tripsina )
  • 4.
  • 5.
  • 6. HEMOSTASIA La hemostasia es el mecanismo que consiste en mantener la sangre fluida dentro de los vasos sanguíneos. Las plaquetas intervienen en el proceso trombótico agudo que sigue a la rotura de la placa de ateroma o pérdida de la continuidad de un vaso FASES:  Vascular  Hemostasia primaria,  Hemostasia secundaria  Regulación antitrombótica y fibrinólisis
  • 7. FASE VASCULAR El endotelio sano sintetiza moléculas antiplaquetarias, anticoagulantes y antiinflamatorias. En el endotelio sano se producen óxido nítrico (NO) y prostaciclina (PGI2) El endotelio al romperse, libera al factor de von Willebrand (vWF por sus siglas en inglés) contenido en los cuerpos de Weibel- Palade, que se requiere para que las plaquetas se activen y se adhieran a la colágena
  • 8. HEMOSTASIA PRIMARIA (FASE PLAQUETARIA) Normalmente no se adhieren al endotelio ni entre ellas, porque se repelen por su carga negativa. Cuando el endotelio se rompe, queda expuesta la colágena, las plaquetas se activan y se adhieren. Al activarse, las plaquetas forman prolongaciones y sus glucoproteínas cambian su configuración, lo que les permite la adhesión y agregación. También se degranulan. La P-selectina que estaba en la membrana de los gránulos α y δ, queda en la superficie plaquetaria y permite la unión con el endotelio y los leucocitos. Forman el coagulo primario
  • 9. HEMOSTASIA SECUNDARIA Consiste en la formación del coágulo secundario o definitivo, con la formación de una malla de fibrina para darle estabilidad. Los factores de la coagulación van en el plasma en forma de zimógenos y se activan mediante hidrólisis. Son depedientes de Vit. K El TF liberado por el endotelio es muy importante para iniciar la coagulación, mediante la antes llamada vía extrínseca. La vía de activación de contacto o intrínseca, inicia con el kininógeno (HK), kalikreína (KK) y factor XIIa.
  • 10. REGULACIÓN ANTITROMBÓTICA El endotelio sano juega un papel fundamental en esta regulación. El inhibidor del factor tisular se une con el factor Xa e inhiben al FT La trombina al unirse a la trombomodulina, favorece la activación de la proteína C , que junto con la proteína S, hidrolizan a los factores de la coagulación V y VIII La antitrombina (AT) inhibe directamente a la trombina FIBRINOLISIS: Es el proceso de disolución del coágulo. por el activador tisular de plasminógeno (t-PA), urokinasa La plasmina hidroliza tanto a los polímeros del fibrinógeno, como a la fibrina estable dando lugar a los dímeros-D
  • 11. FASES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Adhesión: La primera respuesta hemostática plaquetaria consiste en la adhesión de las plaquetas a la matriz subendotelial, que normalmente se expone después de una lesión vascular, en que hay descamación y/o ruptura del endotelio Cambio de forma A la adhesión de las plaquetas le siguen diversas modificaciones de su forma, primero pasando de discoides a esferoides, siguiéndose la expansión con emisión de pseudópodos, como resultado de la reorganización del citoesqueleto Secreción Cuando las plaquetas son activadas se produce la secreción de numerosas sustancias contenidas en sus gránulos. Agregación La agregación consiste en la unión de las plaquetas activadas unas a las otras. La activación, que ocurre después del contacto con el subendotelio, con agonistas liberados por otras plaquetas activadas
  • 12.
  • 13. TROMBOPOYESIS O MEGACARIOPOYESIS Los megacariocitos son células que miden entre 50 y 150µm de diámetro La megacariopoyesis se lleva a cabo en la médula ósea roja, aunque también se ha descrito que se realiza en el pulmón. FASES:  PROLIFERATIVA: en la cual se lleva a cabo la expansión de los precursores megacariocíticos  MADURATIVA: en la cual se producen los 2 sucesos. la poliploidización por endomitosis; y la maduración citoplásmica
  • 14. ENDOMITOSIS: La endomitosis es un proceso mitótico “abortado” o inconcluso. El núcleo multilobulado del megacariocito es el resultado de la poliploidización por el proceso endomitótico. Los megacariocitos maduros son poliploides (4, 8, 16, 32 o 64N) MADURACIÓN CITOPLÁSMICA: Aparición progresiva de varios tipos de gránulos como los densos y los gránulos alfa, además de lisosomas Los gránulos más abundantes son los alfa
  • 15.