4. • Las plaquetas o trombocitos son fragmentos
citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes
de núcleo, de 2-4 µm de diámetro, derivados de
la fragmentación de sus células precursoras, los
megacariocitos; la vida media de una plaqueta
oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un
papel fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimiento. Estas
circulan en la sangre de todos los mamíferos y
están involucradas en la hemostasia, iniciando la
formación de coágulos o trombos.
6. FUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS
• Los trombocitos tienen una serie de funciones todas
ellas ligadas a la hemostasia, estas células
constituyen nuestra primera defensa y la mas
importante contra una perdida accidental de sangre.
• Limitan una hemorragia al adherirse al recubrimiento
endotelial del vaso sanguíneo en caso de lesión.
• Las plaquetas entran en contacto con la colágena sub
endotelial, se activan, liberan el contenido de sus
gránulos, se acumulan en la región dañada de la
pared del vaso (adherencia plaquetaria) y se
adhieren unas a otras (agregación plaquetaria).
7. 1. Función de protección de los endotelios vasculares por un
mecanismo desconocido.
2. Las plaquetas son el elemento esencial de la hemostasia
primaria;es su agregacion quien forma "El clavo plaquetario"
o trombo blanco que detiene inicialmente el sangrado.
En el curso de la formación del clavo plaquetariolas
plaquetas liberan varias sustancias importantes;una de ellas
el factor 3 plaquetario de naturaleza fosfolipidica que
desempeñará un papel importante en la coagulación
plasmática.
3. Las plaquetas intervienen también en la coagulación por
otro mecanismo,transportando alrededor de ellas en la
atmósfera periplaquetaria todos los factores plasmaticos de
la coagulación.
Al termino de la coagulación el trombo formado será retraído
sobre sí mismo lo que aumenta su coherencia.La proteína
responsable de la retracción del trombo es la trombostenina.
8. 4. Otra de las funciones principales de las plaquetas es la
Histocompatibilidad inmunitaria esta función lo realiza
por que en la superficie de estas células se ha
encontrado antígenos del tipo HL-A de
histocompatibilidad (sistema antígeno tisular) y
antígeno específicas,por esta razón la destrucción
inmunológica de las plaquetas puede causar
trombocitopenia .
En el recién nacido el mecanismo patogénico de la
histocompatibilidad es similar al de la eritroblastosis
fetal, debido a que los anticuerpos que se producen en
la madre atraviesan la placenta y destruyen las
plaquetas del niño.
9.
10. Hemostasia
HEMOSTASIA
Mecanismo que mantiene la fluidez
de la sangre y la integridad de los
vasos.
Constituido por cuatro
mecanismos:
Formación de la fibrina:
hemostasia secundaria.
Acción plaquetaria: hemostasia
primaria
Acción vascular: Vasoconstricción del
vaso dañado.
Fibrinólisis: elimina el coágulo.
11. HEMOSTASIA.
Es el conjunto de mecanismos intra y extra vasculares que intervienen para prevenir y
detener el sangrado. Se define también como el conjunto de fenómenos físicos
químicos y biológicos que favorecen la transformación de la sangre líquida en un
trombo o coágulo. La hemostasia comprende las siguientes fases:
I.- Fase vascular.
II.- Fase plaquetaria o hemostasia primaria.
III.- Fase de coagulación sanguínea o hemostasia secundaria.
IV.- Fase de Fibrinólisis.
I.- Fase Vascular
Estos intervienen al principio del proceso, ya que la lesión conlleva a una
vasoconstriccion local, que disminuye la corriente circulatoria y retrae la brecha
vascular. La eficacia de este fenomeno es muy limitada y es inducido por la adrenalina y
noradrenalina vehiculizada en la atmosfera periplaquetaria y hace que la sangre sea
menos veloz.
En esta fase intervienen los siguientes mecanismos
a) Mecanismo miogeno produciendo la constracción
b) Mecanismo nervioso produce reflejos locales
c) Mecanismo humoral donde intervienen la serotonina, adrenalina, noradrenalina,
endotelina etc.
12. II.- Fase Plaquetaria o Hemostasia Primaria.
Es el conjunto de fenómenos que conllevan a la formación del clavo plaquetario y
por consiguiente al cese del sangrado.En este acto intervienen factores
vasculares, plaquetarios y plasmáticos.
Papel de las Plaquetas en la Hemostasia Primaria e Interacción de los
Factores Plasmaticos.-
Se distinguen cuatro fases:
1. Se produce la adhesión de las plaquetas a las fibras de colageno; las
plaquetas que por vias de circulación llegan al lugar de la injuria se adhieren
primeramente a las fibras de colagenoy la brecha dura pocos segundos, entre
dos a tres segundos; este es un mecanismo irreversible.
2. Liberación de los Constituyentes Intraplaquetarios; Cuando las plaquetas se
localizan en el lugar de la brecha, la presencia de las fibras colagenicas hacen
que las plaquetas segreguen su contenido de ADP, adrenalina y factor
plaquetario 3.
13. 3. Agregación reversible de las plaquetas; las plaquetas se agregan entre ellas,
formando el clavo plaquetario o trombo blanco que aun es permeable y presenta
numerosos caniculos, por donde puede filtrarse el plasma. Esta agregación es
desencadenada por el ADP que tiene dos origenes: extrinseco (apartrir de celulas
lesionadas como globulos rojos) o intrinseco (aprtir de las propias plaquetas).
Este fenomeno requiere ademas de plaquetas viables, de ADP, de cationes divalentes
de calcio y por otra de ciertos factores plasmaticos, como el fibrinogeno.
3. Agregación irrevesrible de las plaquetas; en esta fase las plaquetas se fusionan y
pierden toda individualidad morfologica. El clavo palquetario se vuelve inpermeable,
los caniculos desaparecen y el sangrado se detiene, en este estadio ejerce un papel
primordial la trombina periplaquetaria.
Esta trombina produce una serie de modificaciones morfologicas y bioquimicas
irreversibles que conducen a la destrucción de las estructuras plaquetarias. La
membrana plaquetaria se vacia de su contenido y son entonces liberados al plasma
todos los constituyentes plaquetarios aun no libres y en particular la trombostenina
que sera responzable de la contracción de los agregados plaquetarios.
14. Exploración Clínica de la Hemostasia Primaria
Se efectúa mediante los siguientes métodos de estudio
1. Tiempo de sangría, test de gran valor que atestigua una anomalia de la
hemostasia primaria.
2. Resistencia capilar.- Método que permite apreciar aproximadamente el factor
vascular.
3. Recuento de plaquetas.
4. Estudio de la retracción del coágulo.
5. Estudio de las funciones plaquetarias.- Sirve para apreciar la adhesividad de
las plaquetas.
15. Fase de Coagulación o Hemostasia
secundaria
Es un proceso complejo y sobre todo dinámico que se forma
inmediatamente después de la formación del trombo blanco,
viene a ser en sí el trombo rojo.
La coagulación comprende las siguientes etapas:
1. Formación de la trombinasa y activadores de la
protrombina.
2. Formación de la trombina apartir de la protrombina.
3. Formación de la fibrina por acción de la trombina sobre el
fibrinógeno.
16. 3. FORMACION DEL COAGULO
El vaso se estrecha para reducir el flujo
sanguíneo, facilitando la adhesión de
plaquetas.
Las plaquetas cambian su estructura externa y
liberan sustancias que activan las plaquetas
cercanas para mantener la vasoconstricción.
2. FORMACION DEL TAPÓN PLAQUETARIO
1. VASOCONSTRICCIÓN
Comprende una serie de reacciones con
la intervención de numerosos
componentes de la sangre, los factores
de la coagulación sanguínea, conocida
como cascada de coagulación.
Su objetivo final es la
formación de la fibrina.
18. Fase I: formación de
protrombina.
Fase II: formación de
trombina.
Fase III: formación de
fibrina.
CASCADA DE LA
COAGULACIÓN
Formación de protrombina: constituido por 2 mecanismos : vía extrínseca y vía
intrínseca las cuales conducen a la formación de protrombinasa.
Formación de trombina:
Formación de fibrina:
Soluble Insoluble
19.
20. Pruebas de laboratorio para explorar la coagulación
Las más usuales son :
a) Tiempo de coagulación.
b) Test de tolerancia a la heparina.
c) El Tromboelastograma.- Permite registrar gráficamente las
diversas fases de la coagulación.
d) Determinación del Ca y Vit.K
Exploración de la fase final de la coagulación:
- Tiempo de trombina.
- Dosificación de fibrinógeno.
- Búsqueda de una antitrombina.
- Tiempo de retracción del coágulo.
