Resumen capitulo 15 Fisiología de silverthon: Flujo sanguíneo y control de la tensión arterial. aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

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Fisiología humana, un enfoque integrado
8ª edición
Capítulo 15
Flujo sanguíneo y control
de la tensión arterial

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Acerca de este capítulo
15.1 Vasos sanguíneos.
15.2 Tensión arterial.
15.3 Resistencia en las arteriolas.
15.4 Distribución de la sangre por los tejidos.
15.5 Regulación de la función cardiovascular.
15.6 Intercambio capilar.
15.7 Sistema linfático.
15.8 Enfermedad cardiovascular.

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Figura 15.1 Un modelo funcional del
aparato cardiovascular

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15.1 Vasos sanguíneos
• Las paredes de los vasos sanguíneos contienen músculo liso y
tejido conectivo elástico y fibroso.
• El espesor de la pared varía en diferentes vasos.
• La capa interna es endotelio.
– Secreta factores paracrinos.
– Regula la tensión arterial, la proliferación de vasos sanguíneos y la
absorción.
• Los vasos sanguíneos contienen músculo liso vascular.
– Organizado en las capas circular o espiral.
– Vasoconstricción y vasodilatación .
– El tono muscular es un estado de contracción parcial.

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Figura 15.2 Estructura de los vasos
sanguíneos

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Las arterias y las arteriolas transportan
sangre lejos del corazón
• Arterias
– Actúan como reservorios de presión.
– Capas gruesas de músculos lisos vasculares.
– Grupos de tejido conectivo elástico y fibroso.
• Arteriolas.
– Sitio de resistencia variable.
– Parte de la microcirculación.
– Menos elástica y más muscular.
• Metaarteriolas.
– Ramas de arteriolas.
– Capa parcial de músculo liso.
– Los esfínteres precapilares se abren y cierran el flujo sanguíneo
directo a los capilares o la circulación venosa.

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El intercambio tiene lugar en los capilares
• Vasos más pequeños.
• Sitio primario de intercambio entre sangre y líquido intersticial.
• Paredes.
– Carecen de músculo liso.
– Capa plana de endotelio.
– Lámina basal.
• Pericitos.
– Células contráctiles asociadas con capilares.
– Contribuyen a la impermeabilidad capilar.
– Secretan factores paracrinos que promueven la proliferación y la
diferenciación vascular.

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Figura 15.3 Lechos capilares

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El flujo sanguíneo converge en las vénulas
y las venas
• Vénulas.
– Reciben sangre de los capilares.
– Epitelio delgado de intercambio.
– Poco tejido conectivo.
– Patrón convergente de flujo.
• Las venas llevan la sangre de vuelta hacia el corazón.
– Actúan como reservorio de volumen.
– Paredes delgadas de músculo liso vascular
– Contienen válvulas unidireccionales, impiden el flujo retrógrado.
– Más numerosas que las arterias.
– Se ubican más cerca de la superficie corporal.
– Menos tejido elástico.

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Figura 15.4 Las válvulas aseguran el flujo
unidireccional en las venas

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La angiogénesis crea nuevos vasos
sanguíneos
• Angiogénesis es el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.
– Necesaria para el desarrollo normal.
– Cicatrización de heridas y proliferación del revestimiento uterino.
– Aumenta el flujo sanguíneo del corazón y el músculo esquelético.
• Controlada por citocinas (angiogénicas y antiangiogénicas).
– Promovida por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
y el factor de crecimiento fibroblástico (FGF).
– Inhibida por angioestatina y endostatina.
• La regulación de la angiogénesis podría prevenir la enfermedad.
– Inhibición de la proliferación de tumores malignos.
– Promoción de la circulación colateral en la cardiopatía coronaria.

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15.2 Tensión arterial
• La tensión arterial es máxima en las arterias y mínima en las venas.
– La presión del pulso mide la onda de presión producida por la
contracción ventricular.
▪ Presión del pulso = presión sistólica – presión diastólica.
▪ Disminuye con la distancia debido a la fricción.
– Retorno venoso asistido por las válvulas, la bomba del músculo
esquelético y la bomba respiratoria.
• La tensión arterial refleja la presión que impulsa el flujo sanguíneo.
– La tensión arterial media (TAM) representa la presión de impulso
▪ TAM = tensión diastólica + 1/3 (tensión sistólica – tensión diastólica).
– La hipotensión es menor que la TAM normal, la hipertensión es mayor
que la TAM normal.
• La tensión arterial se estima con el esfigmomanómetro.
– Ruidos de Korotkoff.

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Cuadro 15.1 Presión, flujo y resistencia en
el aparato cardiovascular
TABLE 15.1 Pressure, Flow, and Resistance in the
Cardiovascular System

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Figura 15.5 Las arterias son un reservorio
de presión

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Figura 15.6 Presiones de la circulación
sistémica

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Figura 15.7 Esfingmomanometría

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El gasto cardíaco y la resistencia periférica
determinan la tensión arterial media
• TAM  GC × Rarteriolas.
• Flujo sanguíneo en la aorta = gasto cardíaco del ventrículo izquierdo.
• Si el flujo hacia el interior de la aorta excede el flujo hacia el exterior
entonces el volumen sanguíneo aumenta y la TAM aumenta
• Si el flujo hacia afuera de la aorta excede el flujo hacia adentro de la aorta
entonces el volumen sanguíneo disminuye y la TAM disminuye.
• Los cambios en el volumen sanguíneo afectan la tensión arterial.
– El volumen sanguíneo es relativamente constante.
▪ Cierta ganancia y pérdida durante todo el día.
▪ Si el volumen sanguíneo aumenta, la presión aumenta
– E riñón es responsable de eliminar el exceso de volumen de líquido.
▪ Si el volumen sanguíneo disminuye entonces también lo hace la tensión arterial.
– El volumen de líquido perdido es compensado a través de la bebida o la infusión intravenosa.
– Vasoconstricción y estimulación simpática del corazón.

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Figura 15.8 Tensión arterial media
(a) La tensión arterial media es una
función del gasto cardíaco y de la
resistencia periférica

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Figura 15.8 Tensión arterial media
(b) Factores que influyen en la tensión
arterial media

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Figura 15.9 Compensación por el aumento
del volumen sanguíneo

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15.3 Resistencia en las arteriolas
• La resistencia arteriolar es influida por mecanismos de control
locales y sistémicos.
– Reflejos simpáticos de control local, hormonas.
• La autorregulación miógena ajusta el flujo sanguíneo.
– El músculo liso vascular regula su propio estado de contracción.
– Canales de Ca2+ con compuerta mecánica en el músculo liso vascular
estirado.
▪ Se contrae para resistir el estiramiento.
• Las señales paracrinas influyen en el músculo liso vascular.
– Secretadas por el epitelio vascular o las células cercanas.
▪ Hiperemia activa comparada con hiperemia reactiva.
▪ Óxido nítrico.
▪ Las cininas e histaminas son vasodilatadores potentes.

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Cuadro 15.2 Sustancias químicas que
median la vasoconstricción y la
vasodilatación

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Figura 15.10 Hiperemia

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La rama simpática controla la mayor parte
del músculo liso vascular
• Señales nerviosas y hormonales.
– Péptido natriurético auricular ANP.
– Angiotensina II.
• Control simpático.
– Inervación simpática de la mayoría de las arteriolas sistémicas.
▪ Excepción: vasculatura de tejido eréctil (pene y clítoris).
▪ La noradrenalina mantiene el tono arteriolar.
– Se une a α receptores → vasoconstricción.
– La médula suprarrenal libera adrenalina en la sangre
▪ Se une a receptores a con muy baja afinidad →
vasoconstricción.
▪ Se une a receptores β2 sobre el músculo liso vascular de las
arteriolas del corazón, el hígado y el músculo esquelético→
vasodilatación.

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Figura 15.11(a) Resistencia y flujo

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Figura 15.11(b) Resistencia y flujo
Passive
(Frank–
Starling
law)
? ?

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15.4 Distribución de la sangre por los
tejidos
• La distribución de la sangre varía según la necesidad metabólica
de los tejidos individuales.
• Gobernada por:
– Mecanismos de control locales.
– Reflejos homeostáticos.
• Posible porque las arteriolas están dispuestas en paralelo.
– Flujo en la aorta = flujo en todas las arteriolas.
– Las arteriolas individuales regulan su propio flujo, compensadas por
las arteriolas restantes.
• El flujo sanguíneo cerebral se mantiene casi constante.
• La sangre coronaria fluye paralela al trabajo del corazón.
– Bajo oxígeno tisular → las células miocárdicas liberan adenosina→
dilatación de las arterias coronarias.

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Figura 15.12 Distribución de sangre en el
cuerpo en reposo

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Figura 15.13 El flujo sanguíneo a través de
los vasos individuales está determinado por
la resistencia del vaso al flujo

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15.5 Regulación de la función cardiovascular
• Centro de control cardiovascular.
• El reflejo barorreceptor controla la tensión arterial.
– Barorreceptores (mecanorreceptores) en arterias carótidas y aorta.
▪ Producen un potencial de acción continuo (tónico) hacia el tronco
encefálico.
▪ Cambios en la presión reflejados en cambios en la frecuencia del potencial
de acción.
– Siempre funcionantes.
• La hipotensión ortostática desencadena el reflejo barorreceptor.
– La hipotensión ortostática es una disminución de la tensión arterial
debido a un cambio postural.
▪ Por ejemplo, de decúbito a posición de pie.
– La falta de compensación puede conducir a una disminución de la
entrega de oxígeno al encéfalo.
▪ Mareos o vértigo.

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Figura 15.14(a) Control cardiovascular

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Figura 15.14(b) Control cardiovascular

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Figura 15.15 Integración de los cambios de
resistencia y gasto cardíaco

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Otros sistemas influyen en la función
cardiovascular
• Los quimiorreceptores arteriales son activados por el bajo O2 →
aumento del gasto cardíaco.
• Integración adaptativa entre los aparatos respiratorio y
cardiovascular.
• La tensión arterial es modulada por el hipotálamo y la corteza
cerebral.
– Respuestas aprendidas y emocionales.
– Síncope vasovagal.
• La tensión arterial está estrechamente ligada al balance hídrico
corporal en el riñón.

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15.6 Intercambio en los capilares
• El plasma y las células intercambian materiales a través de las
paredes capilares delgadas.
– La mayoría de las células se localizan dentro de 0,1 mm del
capilar más cercano.
• La densidad de los capilares está relacionada con la actividad
metabólica de las células.
• Los capilares tienen las paredes más delgadas.
– Capa única de células endoteliales aplanadas.
– Sostenidos por láminas basales.
• Capilares continuos comparados con capilares fenestrados.
• Sinusoides.
– Vaso capilar modificado.
– Médula ósea, hígado y bazo.

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Figura 15.16 Capilares

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La velocidad del flujo sanguíneo es mínima
en los capilares
• La velocidad del flujo es importante para la eficiencia del
intercambio de materiales.
• A un ritmo de flujo constante, la velocidad del flujo es mayor en los
tubos de menor diámetro.
• El determinante primario de la velocidad es el área de corte
transversal de todos los capilares.
– Flujo más rápido en el sistema arterial.
– Flujo más lento en los capilares y las vénulas.

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Figura 15.17(a-b) Velocidad del flujo
sanguíneo

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Figura 15.17(c) Velocidad del flujo
sanguíneo

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La mayor parte del intercambio capilar
tiene lugar por difusión y transcitosis
• El intercambio entre el plasma y el líquido intersticial ocurre por::
– Vía paracelular.
– Transporte endotelial.
• Movimiento por difusión.
– Pequeños solutos y gases disueltos.
– Dependiente de la liposolubilidad y el gradiente de concentración.
• Transporte vesicular.
– Solutos más grandes y proteínas.
– En la mayoría de los capilares, las moléculas grandes (incluidas
proteínas seleccionadas) son transportadas por transcitosis.

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La filtración y la absorción capilar tienen
lugar por flujo masivo
• El flujo masivo es el movimiento en masa de líquido como resultado
de los gradientes de presión hidrostática y osmótica.
• Filtración: movimiento de líquidos hacia afuera de los capilares.
– Causado por presión hidrostática (PH).
▪ La PH disminuye a lo largo del capilar debido a la fricción.
• Absorción: movimiento de líquido en los capilares.
– Causado por presión coloidosmótica (π), también denominada presión
oncótica.
▪ Debido a la presencia de proteínas en el líquido y a que los capilares tienen
proteínas plasmáticas (πcap = 25 mm Hg), SI no tiene ninguna (πLI = 0 mm Hg).
• La presión neta determina la dirección del flujo masivo; PNET = PH - π
– Filtración neta en el extremo arterial (PH > π).
– Absorción neta en el extremo venoso (PH < π).

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Figura 15.18(a) Intercambio capilar de
líquido

43. Editorial Médica Panamericana © 2019. Todos los derechos reservados
Figura 15.18(b) Intercambio capilar de
líquido

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15.7 Sistema linfático
• Retorna líquido y proteínas al aparato circulatorio.
• Recoge la grasa absorbida y la transfiere al aparato circulatorio
• Sirve como filtro para patógenos.
• Permite el movimiento unidireccional de líquido intersticial en el
aparato circulatorio.
– Linfa.
– Los capilares linfáticos tienen un extremo ciego.
– Los vasos linfáticos con válvulas semilunares se vacían en la circulación
venosa.
– Ganglios linfáticos.
• El edema es la acumulación de líquido en el espacio intersticial.
• Drenaje insuficiente de linfa o filtración mayor que la absorción.

45. Editorial Médica Panamericana © 2019. Todos los derechos reservados
Figura 15.19 Sistema linfático

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Figura 15.20 Ascitis

47. Editorial Médica Panamericana © 2019. Todos los derechos reservados
15.8 Enfermedad cardiovascular
• Los factores de riesgo para ECV incluyen tabaquismo y obesidad.
– No controlables: sexo, edad, antecedentes familiares.
• Controlables: tabaquismo, obesidad, estilo de vida sedentario,
hipertensión no tratada.
• Algunos factores genéticos pueden ser modificados por el estilo de
vida.
– Diabetes mellitus: trastorno metabólico que contribuye al desarrollo de
aterosclerosis.
• La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio.
– Aumento de colesterol y triglicéridos en sangre.
– El colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) es el colesterol
“sano”.
– El colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) es el colesterol
“letal”.
▪ ApoB se combina con los receptores de LDL.

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Figura 15.21(a-b) Desarrollo de las placas
ateroscleróticas

49. Editorial Médica Panamericana © 2019. Todos los derechos reservados
Figura 15.21(c-d) Desarrollo de las placas
ateroscleróticas
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La hipertensión representa una falla de la
homeostasis
• El riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular se duplica con cada 20/10 mm
Hg de incremento en la tensión arterial sobre un valor basal de 115/75.
• Hipertensión primaria (o esencial) (90%).
– No tiene una causa clara fuera de la hereditaria.
– El gasto cardíaco habitualmente es normal, pero hay un aumento de la resistencia
periférica.
• Hipertensión secundaria (10%).
– Debido a una patología subyacente.
• Factores de riesgo para ateroesclerosis.
• Hipertrofias del músculo cardíaco con edema pulmonar e insuficiencia cardíaca
congestiva.
• Tratamiento: bloqueantes de los canales de calcio, diuréticos, beta-bloqueantes
inhibidores de la ECA y bloqueantes de los receptores de angiotensina.

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Figura 15.22 Enfermedad cardiovascular y
tensión arterial

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Resumen
15.1 Vasos sanguíneos
15.2 Tensión arterial.
15.3 Resistencia en las arteriolas.
15.4 Distribución de la sangre por los tejidos.
15.5 Regulación de la función cardiovascular.
15.6 Intercambio capilar
15.7 Sistema linfático
15.8 Enfermedad cardiovascular