Insuficiencia cardiaca Ulises Reyes Fisiopatologia.pdf

Insuficiencia
Cardiaca
• Ulises Reyes Garibay
• 217610651
• Fisiopatología
• Centro Universitario De La Ciénega
• Medico Cirujano y Partero

• La insuficiencia cardiaca se define como un Sx
complejo, este debido a una alteración ya sea
funcional o estructural del corazón, que
provoca o incrementa a desarrollar gasto
cardiaco bajo o congestión pulmonar
sistémica.
• También se puede definir como una alteración
cardiaca que reduce la capacidad de bombeo
del corazón y no es capaz de satisfacer
necesidades metabólicas de los tejidos
periféricos.
Introducción

5,00,000
En 2009 afecto a millones
de estadunidenses
Impacto
En USA la insuficiencia cardiaca
ocasiona un costo de mas de 30 mil
millones de dólares al año
650,000
Cantidad de personas
detectadas al año con IC en
USA

Se define:
• Cantidad de sangre que el
corazón es capaz de bombear a
la aorta cada minuto.
• Es la suma de los flujos
sanguíneos de todo el
organismo
• En hombres jóvenes sanos es
de aprox 5,6l/m y mujeres de
4,9l/m

Factores que
determinan el gasto
cardiaco:
• Precarga
• Poscarga
• Contractibilidad
miocárdica

Precarga
• Este se refiere al volumen
(telediastólico) de sangre el cual
extiende al musculo cardiaco al final de
la diástole y se determina por el retorno
venoso y va hacer la misma cantidad de
sangre que va hacer eyectada a la aorta
(Ley de Frank-Starling)

Poscarga
• Es la fuerza la cual debe de generar el
miocardio en la contracción para
expulsar la sangre del corazón.
• Su componentes son:
1. La resistencia vascular periférica
2. Tensión de la pared ventricular

Contractibilidad Miocárdica
.
• Es conocida también como inotropismo y representa la capacidad de los filamentos de actina y
miosina para contraerse.
• La abertura de los canales de Ca2+, esta acoplada a los receptores B-adrenérgico.
• Catecolaminas tienen efectos inotrópicos al unirse a receptores B-adrenérgico.

Contractibilidad Miocárdica
.
https://www.youtube.com/watch?v=eY3Q88iiuRg

Insuficiencia
Diastólica y
Sistólica
02

• La insuficiencia cardiaca se clasifica según la base de
eyección ventricular, la eyección normal es del 55-70%.
• En la insuficiencia ventricular sistólica se afecta la
contractilidad miocárdica y se disminuye la eyección.
• En insuficiencia ventricular diastólica, se da una
eyección anormal y una disminución en el llenado
ventricular.
• La insuficiencia ventricular no es significado de
disfunción cardiaca, pero la puede ocasionar.
Introducción

Disfunción Sistólica
• Disminución en la contractilidad
miocárdica.
• Eyección menor del 40%.
• Se incrementa el volumen
telediastólico (precarga).
• Dilatación ventricular.
• Ley de Frank-Starling como
mecanismo de compensación.
• Aumento de sangre en aurículas y
sistema venoso lo cual nos causa
edema pulmonar o periferico.

Disfunción Diastólica
• Causas:
1. Derrame pericárdico.
2. Pericarditis constrictiva.
3. Hipertrofia miocárdica concéntrica.
• La sangre no puede moverse con libertad al
ventrículo izquierdo.
• Gasto cardiaco disminuido.
• Hay una relajación anómala de los ventrículos.
• El llenado diastólico ocurre cuando el corazón
aun esta rígido.
• Puede agravarse con las taquicardias o
arritmias.
• Mejora con disminución de la FC.

Insuficiencia
ventricular
Derecha frente
a izquierda
03

• Se clasifica de acorde al lado el
cual se encuentre afectado.
• Puede tener origen del lado
izquierdo pero con una evolución
se puede englobar ambos lados
del corazón.
Introducción

Disfunción ventricular derecha
• Afecta la capacidad de mover sangre desoxigenada a los
pulmones.
• Síntomas:
1. Disminución de la sangre en la circulación pulmonar.
2. Reducción del gasto cardiaco
3. Congestión de sangre en el sistema venoso periférico.
4. Desarrollo de edema periférico.
5. Congestión hepática.
6. Hepatomegalia
7. Congestión de la vena porta.
8. Ascitis (Derrame del peritoneo)
9. Congestión del tubo digestivo
10. Mala absorción de nutrientes.
11. Anorexia
12. Derrame Pericárdico, Pleural y Peritoneo

Disfunción ventricular derecha
• Afecta la capacidad de mover sangre desoxigenada a
los pulmones.
• Causas:
1. Insuficiencia ventricular derecha.
2. Hipertensión pulmonar.
3. Cardiopatía pulmonar.
4. Regurgitación de las válvulas tricúspide y mitral.
5. Infarto del ventrículo derecho.
6. Defecto del tabique ventricular.

Disfunción ventricular izquierda
• Afecta el movimiento de sangre desde la
circulación pulmonar hacia la circulación arterial y
nos ocasiona una disminución del gasto cardiaco.
• Síntomas:
1. Acumulación de sangre en el lado izquierdo del
corazón.
2. Incremento de la presión venosa pulmonar el cual
nos puede ocasionar un edema pulmonar. (Suele
ocurrir durante la noche).
3. Angina
4. Disnea
5. Intolerancia al ejercicio.

• Afecta el movimiento de sangre desde la
circulación pulmonar hacia la circulación arterial y
nos ocasiona una disminución del gasto cardiaco.
• Causas:
1. Hipertensión
2. Infarto al miocardio agudo
3. Regurgitación de las válvulas mitral y aortica.
4. Crecimiento del miocardio

Insuficiencia
De Gasto Alto
Frente a Gasto
Bajo
04

Insuficiencia de gasto alto
• Esta es muy poco frecuente , ya que en esta se caracteriza
por ocupar una necesidad mayor de gasto cardiaco.
• Extremidades calientes y enrojecidas
• La función de corazón resulta ser supranormal e
inadecuado.
• Etiología:
1. Anemia Grave.
2. Tirotoxicosis.
3. Alteraciones que nos provocan
desviaciones/cortocircuitos arteriovenosos.
4. Enfermedad de Paget
5. Embarazo
6. Sepsis
7. Beri Beri

Insuficiencia de gasto bajo
• Esta se debe a afecciones que alteran la capacidad de
bombeo del corazón, como cardiopatía isquémica y
miocardiopatía.
• Característica clínica:
1. Vasoconstricción sistémica.
2. Extremidades pálidas y frías.
3. Cianosis
4. Reducción del volumen sistólico.

Sx de insuficiencia cardiaca aguda y crónica
• Estos dos se diferencian por el tiempo necesario en
instaurar los mecanismos de compensación y por
consiguiente la rapidez de instauración del cuadro clínico.
• Aguda: De las causas típicas de este entraría una rotura
valvular, con un cuadro clínico con disnea franca, la caída
de la tensión arterial, pero sin edema.
• Crónica: Su etiología seria una miocardiopatía o una
valvulopatía y con un tiempo mas prolongado a tener los
mecanismos compensatorios.

• Estos mecanismos pueden aparecer en
cuestión de minutos después de la disfunción,
para mantener el bombeo normal.
• También en un lapso de meses o años como
lo son la hipertrofia y la remodelación del
miocardio.
Introducción

• En el corazón normal este mecanismo sirve para
equilibrar el gasto de los 2 ventrículos.
• Este consiste en un aumento en la contracción
miocárdica, al elongarse sus fibras por un
aumento en la precarga.
• En un corazón que hay una disminución en su
contractilidad y esto nos ocasiona una
disminución en la eyección de sangre (disfunción
sistólica), se activa los sistemas neuro humorales
para aumentar precarga.
• Esto nos ocasiona un sobrecarga de volumen que
no se puede eyectar y por consiguiente una
dilatación del ventrículo izquierdo.
Mecanismo de Frank-Starling

• Este es uno de los principales mecanismos por los cuales el
corazón compensa el incremento de carga de trabajo.
• Hipertrofia Simétrica: Este suele ocurrir en los atletas por
un aumento en su gasto cardiaco y es proporcional tanto
en longitud como en grosor.
• Hipertrofia Concéntrica: Un aumento desproporcionado
del grosor, lo que afecta a la función diastólica y esta nos
da la aparición de una IC diastólica
• Hipertrofia Excéntrica: En esta se da un aumento en la
longitud, para que se pueda llevar bien la función sistólica
y esta nos da la aparición de un IC sistólica.
Hipertrofia miocárdica y remodelación

Hipertrofia miocárdica y remodelación

• Esta es la actividad compensatoria que trabaja mas
rápido al tener una disminución del gasto cardiaco
y volumen sistólico.
• Nos produce un aumento en las catecolaminas la
cual se une a receptores B-adrenérgicos para
aumentar la contractibilidad cardiaca.
• Aunque la activación crónica del SNS, agota las
reservas de catecolaminas y da una regulación baja
de los receptores beta y se estimulan los
receptores alfa y nos da un aumento de la
resistencia vascular sistémica e hipertrofia
ventricular.
Sistema Nervioso Simpático

• Por una reducción del gasto cardiaco en la IC se da un
disminución del flujo renal y de la TFG, lo que nos
ocasiona una liberación de renina y nos da una
angiotensina 2 la cual es un vasoconstrictor y reactiva
el SNS.
• La aldosterona nos da un incremento en la
reabsorción de Na+ y activa la síntesis de colágeno y
da una hipertrofia.
• La vasopresina tiene efecto en la reabsorción de agua
y causa vasoconstricción poscarga
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

• Se da un aumento en los péptidos natriuréticos
como mecanismos de compensación.
• NAP: Péptido Natriurético Auricular.
• BNP: Péptido Natriurético Cerebral.
• Este nos da un aumento de la diuresis, efecto de
vasodilatación y disminuye la taquicardia.
• Tienen mayor importancia cada vez mas en la IC,
ya que se están empezando a laborar
medicamentos a partir medicamentos a partir de
estos.
• También en cuanto mayor sea la IC mayor es el
nivel de estos, así que puede emplearse para un
seguimiento.
Péptidos Natriuréticos

• Pueden ser sintetizadas en los cardiomiocitos.
• Se han identificado 4 tipos (ET-1, ET-2, ET-3,
ET-4).
• Causan incremento en la proliferación celular,
hipertrofia ventricular, incrementa liberación de
NAP, aldosterona, catecolaminas y efecto
antinatriurético.
• EL receptor de ET-1 actúa en el corazón y
provoca hipertrofia y retención de Na+ y en la
fecha se utiliza un antagonista de este para
usarlo con personas con HTAP debido a IC
Endotelinas

https://www.youtube.com/watch?v=i2-GbO6EZ7M

• Estas dependen mucho del tipo de IC que se
este presentando, así como la rapidez en las
que se desarrollan.
• Se reflejan alteraciones fisiológicas en la
capacidad de bombeo, disminución del flujo
renal y activación de los mecanismos
compensatorios.
• S y S: Dificultad respiratoria, fatiga, tolerancia
limitada al ejercicio, retención de líquidos,
edema, caquexia, desnutrición y cianosis
Introducción

Estas se deben principalmente a la congestión
pulmonar debida a la IC izq.
• Disnea
• Ortopnea (Ocurre cuando esta en la posición
supina).
• Disnea paroxística nocturna (interrumpe el
sueño y se resuelve al sentarse).
• Broncoespasmos debido a la congestión de la
mucosa bronquial.
Manifestaciones respiratorias

Es un tipo de respiración el cual se da con irregularidad.
• Se aumenta la profundidad y seguido de una disminución, a lo cual nos produce la
apnea.
• Es un factor de riesgo para el empeoramiento de la IC.
• Ocasiona alteraciones el ciclo del sueño.
• Puede ocasionar arritmias.
• Incide negativamente en el oxigeno en la sangre.
• El empleo de oxigeno nocturno es de gran ayuda.
Respiración de Cheyne-Stokes

Esta es de las principales alteraciones que se da por
IC izq.
• Se da por un aumento en las presiones y
líquidos de los capilares pulmonares, lo cual
provoca que estos viajen hacia el intersticio y
alveolos.
• La Hb sale del pulmón sin oxigeno, ya que se
disminuyo el intercambio gaseoso.
• Disnea.
• Cianosis
• En la auscultación se escucha estertores.
Edema Pulmonar Agudo

Se debe principalmente a la disminución del gasto
cardiaco, ya que el ventrículo izq, no es capaz de
poder administrarle suficiente oxigeno al cerebro.
• Confusión
• Alteración de la memoria
• Agitación
• Insomnio
Estos síntomas en adultos mayores son difíciles de
relacionar con IC, ya que puede haber otras
patologías con los mismos síntomas.
Fatiga, debilidad y confusión
mental

Es una de las principales manifestaciones de la IC
derecha.
Se da en las regiones de declive en el cuerpo.
• Retención de Na+ y H20
• Congestión venosa
• Aumento en la presión capilar
• Nicturia
• Oliguria
• Filtración de liquido hacia la cavidad pleural
(Hidrotórax).
• Filtración de liquido hacia la cavidad
peritoneal (Ascitis).
Edemas periféricos y retención de
líquidos

Se puede dar en tanto IC derecha o izq.
• Se relaciona con la fatiga.
• Congestión del hígado.
• Congestión del tubo digestivo
• Afectación de la absorción y
digestión de los alimentos.
• Plenitud
Desnutrición

Es la coloración azulada de la piel y mucosas debido a un exceso de HB
desaturada.
Es un signo tardío de la insuficiencia cardiaca.
Se observa mejor en los labios.
Cianosis

Pueden presentarse tanto arritmias ventriculares como auriculares.
La fibrilación auricular es la arritmia mas frecuente, se asocia con la
perdida de la contracción auricular, taquicardia y frecuencia
cardiaca irregular.
Arritmias

• Se define como la situación en la que
la insuficiencia de uno de estos
órganos, nos produce una
insuficiencia secundaria en el otro, ya
sea de manera crónica o aguda
Diagnostico

• Los métodos de diagnostico están dirigidos a
establecer la causa de la afección y
determinar también cual es la extensión de la
disfunción.
• Las personas con IC aguda requieren un
tratamiento rápido y corregir la causa.
• En IC crónica es mas a mejorar la calidad de
vida, alivianar los síntomas y disminuir
factores de riesgo.
Introducción

• Se basa frecuentemente en S y S
relacionados a un órgano insuficiente
(dificultad respiratoria, disnea, etc.)
• El proceso de diagnostico se puede llegar
a complicar, ya que se tienen en cuenta
que los pacientes pueden presentar a la
vez 2 patologías; Ej- EPOC e IC.
• Se han establecido los criterios de
diagnóstico Framingham y Boston.
Diagnostico

• Según la New York Heart Association
(NYHA), clasifica a la IC.
1. Clase 1: Persona con cardiopatía, pero sin
síntomas.
2. Clase 2: Cardiopatía, limitaciones leves, sin
fatiga extrema, disnea, palpitaciones durante la
actividad regular.
3. Clase 3: Con cardiopatía, que esta cómoda
durante el reposo, pero con síntomas en
actividad ordinaria.
4. Clase 4: Con cardiopatía y con síntomas tanto
en reposo como en actividad.
Diagnostico

• Historia clínica relacionada:
1. Disnea
2. Tos
3. Nicturia
4. Fatiga
5. Disnea paroxística nocturna
6. Dificultad para dormir
Diagnostico

• Exploración física:
1. Frecuencia Cardiaca.
2. Ruidos cardiacos.
3. Presión arterial.
4. Venas yugulares en busca de congestión.
5. Valoración pulmonar
6. Extremidades (edema)
7. Cianosis
Diagnostico

• Estudios de laboratorio:
1. Debe solicitarse análisis de sangre con:
2. Hemograma y hemoglobina.
3. BNP y NT-proBNP
4. Función renal (creatinina y urea) e iones
(sodio y potasio).
5. Función hepática (bilirrubina, ALT, AST,
GGT).
6. Glucosa y HbA1c.
7. Perfil lipídico.
8. Ferritina y saturación de transferrina.
9. TSH
Diagnostico

• Ecocardiografía
1. Valoración del movimiento de los
ventrículos (Normal, acinesia o
hipocinesia)
2. Grosor de la pared
3. Tamaño de las cámaras ventriculares
4. Función de las válvulas
5. Defectos cardiacos
6. Fracción de eyección
Diagnostico

• Radiografía de tórax
• Su rentabilidad diagnostica es muy baja,
ya que su principal utilidad es detectar la
congestión pulmonar
Diagnostico

• Electrocardiograma
• Detectar arritmias
• Evidenciar infartos anteriores
• Hipertrofia ventricular izquierda
Diagnostico

• Catéter venoso central
• Medir la PVC (5-12 cm H2O)
• Cantidad de sangre que regresa al
corazón
• Disminuye en la hipovolemia
• Incrementa en la IC
Diagnostico

• Resonancia Magnética
Cardiaca
• Es el método Gold Standard para
medir los volúmenes ventriculares y la
fracción de eyección.
Diagnostico

• Criterio de diagnostico de Framingham
Diagnostico

• No farmacológico
1. Entrenamiento individualizado
2. Restricción de líquidos y sodio
3. Dieta
4. Control de peso
5. Disminuir consumo de alcohol
6. AINEs
7. Control de la presión arterial
8. Tabaquismo
Tratamiento

• Farmacológico
1. Diuréticos: Son los medicamentos
prescritos con mayor frecuencia para la
IC, ya que estos promueven la excreción
de liquido y ayudan a mantener el gasto
cardiaco
Tratamiento
Diuréticos
De asa Furosemida, torasemida
Tiazídicos Hidroclorotiazida
Antagonistas de la aldosterona Espironolactona, eplerenona
IECA Captopril, enalapril, ramipril, perindopril

• Farmacológico
1. IECA: Son medicamentos los cuales son
inhibidores de la ECA
2. Son vasodilatadores mixtos, con los que
se disminuye la precarga y poscarga.
3. En los pacientes que no soportan los
IECA, se les administra ARA-II
Tratamiento

• Farmacológico
1. Bloqueadores de receptores B-
Adrenérgicos: Se utiliza para disminuir la
disfunción VI relacionada con el sistema
nervioso simpático.
2. Estudios también han confirmado que el
uso de beta-bloqueadores han reducido
la morbilidad y mortalidad en la personas
con IC
3. Las personas con IC según NYHA de
clase 2 y 3 han tenido efectos positivos.
Tratamiento

• Farmacológico
1. Digitálicos:
• Incrementan la intensidad y fuerza de las
contracciones cardiacas.
• Disminuyen la actividad del nódulo SA.
• Reducen la conducción a través del AV.
• No son diuréticos, pero promueven el
gasto urinario, para mejorar el gasto
cardiaco.
• No reducen la tasa de mortalidad, pero
evitan la hospitalización y deterioro.
Tratamiento

• Oxigenoterapia
1. Incrementa la presión torácica.
2. Disminuye el retorno venoso.
3. Disminuye la precarga de los ventrículos .
4. Mejora la fracción de eyección.
Tratamiento

• Resincronización cardiaca con
marcapasos
1. Se implanta en ambos ventrículos para
resincronizar la contracción de ambos.
• Se mejora:
1. Función ventricular
2. Presión arterial
3. Calidad de vida
4. Disminuye el riesgo de muerte debida a
fibrilación o taquicardias.
Tratamiento

• Dispositivos Auxiliarles Ventriculares
1. Son dispositivos mecánicos, que tienen la
capacidad de bombear sangre desde el
corazón hacia la circulación sistémica.
2. Puede ser uni o biventriculares.
3. Pueden ser intra o extracorpeos.
Tratamiento

• Trasplante Cardiaco
1. Es el tratamiento preferido para las
personas con IC terminal.
2. Pacientes según la clase de NYHA 3.
3. Se completan 5000 procedimientos
anuales, mientras se les niega a otros
miles.
Tratamiento

• Paciente varón de 66 años
• No alergias conocidas
• Fumador activo de 20cig/día
• Alcoholismo severo
• Antecedentes personales:
• Apendicetomía a los 15 años
• Criterios de EPOC sin requerir ingresos
Presentación del caso

• Llega al hospital por:
• Edemas maleolares
• Disnea progresiva 3 semanas
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Palpitaciones
• No dolor torácico
• Disnea de esfuerzo a 3 meses de evolución
• Sigue tratamiento ambulatorio con
broncodilatadores, corticoides y antibióticos.
Sin mejoría.

• Exploración física:
• TA: 140/100
• FC: 128 lpm
• FR: 20 rpm
• No tolera decúbito
• Auscultación cardiaca: Tonos irregulares y
ritmo galope
• Edemas maleolares con fóvea

• Evaluación de las pruebas exploratorias:
Hemograma
Leucocitos 10000
Hto 44%
Hb 14.4 mg/dl
Plaquetas 230.000
Glucosa 119 mg/dl
Colesterol total 186 mg/dl
Urea 87mg/ 100ml
Creatinina 1.29mg/ 100ml
Triglicéridos 61mg/ 100ml
Na+ , K+ 141, 4.10
Uratos 7.4mg/ 100ml
Bilirrubina 22.7
GPT 59 U/L

• Evaluación de pruebas exploratorias:
• Radiografía de tórax: Derrame pleural
derecho
• Ecocardiografía: VI no dilatado, ni
hipertrófico. AI moderadamente dilatada.
• EKG: ACxFA 160 ppm.

• Diagnostico Medico:
• Insuficiencia cardiaca biventricular.
• Miocardiopatía dilatada con depresión
moderada de la función ventricular.
• ACxFA crónica
• Alteración ventilatoria de grado ligero

• Tratamiento medico:
• Dieta sin sal
• Enalapril 10mg/ 12 hrs
• Furosemida
• 40mg / 24 hrs
• Amiodarona 200mg
• Digoxina 0.25mg 1/24hrs

1. Norris, T. L., & Lalchandani, R. (2019). Porth.
Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos
(Spanish Edition) (Tenth ed.). LWW.
2. Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiología Médica. Elsevier
España, S.L.U.
3. Kumar, V. (2021). Robbins y Cotran. Patología estructural
y funcional, 10a ed. (10.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
4. de Diego, U. A. (2011, 1 abril). ABC de la insuficiencia
cardiaca | Seminarios de la Fundación Española de
Reumatología. ELSEVIER. https://www.elsevier.es/es-
revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-
articulo-abc-insuficiencia-cardiaca-S1577356611000030
Fuentes

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