Gastro 1er Parcial.pdf

PIRNCIPALES SIGNOS Y
SINTOMAS DE
ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES

EXPLORACION FISICA
• INSPECCION GENERAL: Permite apreciar si el paciente se observa febril, sudoroso, pálido,
ictérico, con facia dolorosa, disneico, con edemas, crecimiento abdominal, diversos tipos de
marchas, y al momento de saludar con hipertermia o hipotermia.
• Cabeza y ojos
• Nariz
• Boca
• Encías
• Cuello

EXPLORACION DEL APARATO
DIGESTIVO
ESTOMAGO: Normalmente no se observa solo por inspección, en casos cuando
hay obstrucción a nivel del píloro se puede observar una saliente o movimientos
peristálticos
En la palpación pueden apreciarse alteraciones en estado patológico
La percusión nos puede permitir la situación y extensión del órgano (cabe
mencionar que si no hay gas en el mismo no pueden apreciarse sus limites)
INTESTINO: Por inspección se puede apreciar la distinción u obstrucción
Por palpación se puede apreciar dolor en la zona distendida y en ocasiones
tumoraciones

HIGADO: La palpación del hígado
debe prolongarse a lo largo de la
pared abdominal anterior hasta su
porción inferior así de esta
manera podemos apreciar dolor
de forma mas acentuada
indicando la presencia de
anomalías en esa zona
Por percusión se puede limitar el
área hepática y este es uno de los
procedimientos mas útiles
permitiendo identificar el
desplazamiento del área hepática
durante la inspiración profunda

VESICULA BILIAR:
Este órgano puede
variar mucho en su
posición, pudiendo
encontrar este órgano
en zonas altas, o bajas
a nivel de la fosa iliaca
derecha, la localización
del dolor y su
resistencia así como las
características del dolor
deben hacer pensar en
un padecimiento de
este órgano.
La percusión también
permite delimitar el
órgano
PANCREAS: Este
órgano rara ves puede
palparse a menos que
exista un tumor o un
quiste, estos se
encuentran fijos, no se
desplazan con los
movimientos
respiratorios y la
consistencia dura nos
permite identificar su
naturaleza.

Diagnostico e investigación.
•
•
•

Regiones comunes
donde el dolor
abdominal es referido
(vsita anterior)

Exploración funcional secreción acido
gástrico

Exploración funcional de la absorción
gastrointestinal

Exámenes microbiológicos digestivos

Exploración funcional de materia fecal

Pruebas de elevación del hígado:

Imagen Armónica y
Contrastes
Intravenosos

Tomografía
Axial
Computarizada

Fisiologia.
Funciones
• Motilidad
• Masticacion termina formando el bolo alimenticio que pasa al proceso
fisiologico de deglucion (Fase oral, faringea y esofagica)
• Secrecion
• Las glandulas salivales dan secreciones mucosas y serosas, con enzimas
amilasas y lipasas y proteinas.
• Digestion
• Desde la boca tenemos inicio de la digestion de hidratos de carbon y los
lipidos

Masticacion refleja
• Anatomia de la cavidad bocal
• Adelante estan los dientes
• Arriba el paladar duro
• Atrás el paladar blando
• En la faringe la epiglotis
• Centro de la deglucion tanto para la recepción como para la estimulacion
en los musculos.
• Nucleo mesencefalico (N.M.) y nucleo espinal (N.E.)
• Mecanorreceptores que estan alrededor del diente (periodontales) que se conectan
directo con el N.M. sienten la presion de los dientes.
• Nociceptores em los periodontales o toda la mucosa que llegan al N.E.
• Estimula: Musculo digastrico para contraerse y bajar la mandibula
• Inhibitorias: Musculo macetero, se relaja y apertura oral

Rebote
• Por medio de los husos musculares, detectan la longitus muscular, mandan
informacion al centro y posteriormente regresa esa informacion pero ahora
contraen el musculo
• Producir la mordida.
• Mordida se detecta nuevamente en los mecanorreceptores y
nocirreceptores.
• Este ciclo que se repite. Funcion de la masticacion Elevadores Musculares: Masetero, Pterigoides
interno, temporal
Trituracion
Corte
Disgregacion
Mayor contacto con enzimas
Evita la excoriacion
Formacion del bolo alimenticios 
ayudado con la Saliva.
Depresores Musculares: pterigoide externo,
digastrico y milogeniohoideo.

Saliva
Formacion
• Se forma en las glandulas mayores y menores.
• Secreciones serosas y mucosas
• Glandula parotida da el 20% total de la saliva, tiene amilasa, es serosa y tiene el
conducto Stenon
• Glandula Submaxilar tiene conducto de wharton, tiene el 65% del total de la saliva, tiene
mucina y es mucosa.
• Glandula sublingual tiene el 2% total de la saliva y con predominio mucoso.
• Glandulas menores tienen secrecion mucosa y es el 10% total de la saliva.
• Acino tanto seroso, mucoso y mixto, presentan primero la saliva primaria (semejante al
plasma), cuando pase por el conducto salival, el mismo conducto la modifica dando la
saliva secundaria.
• Produce 500- 1500 ML/dia y Ph: neutro.

Inervacion de la lengua
• Gustativa dada por el par X, IX y VII
• Sensitiva: Par X , IX son 1/3 anteior y V son los 2/3 anteriores
• Motota: dada por el hipogloso (XII) y el X para el M. palatogloso
• Simpatica: por medio de la medula, en ganglio simpatico cervical
supeior. Funcion de secrecion mucosa.
• Parasimpatica: Por el nucleo Salival superior e inferior, da secreciones
serosas.
• Nucleo salival Inferior: a travez del glosofaringeo (IX) que da el nucleo
petroso que llega por el ganglio optico llegando a la glandula
parotida.
• Nucleo salival superior: por el facial (VII) da la cuerda del timpano
llegando al ganglio submandibular y dando la inervacion de las
glandulas submaxilar y sublingual

Fases de deglucion
• Fase oral. : Fase voluntaria, movimiento de la lengua, arriba y atrás y
terminando en la faringe
• V: Musculo milohioideos elevador
• XII: estilogloso, hiogloso, retraccion
• X: palotogloso, retraccion
• Fase Faringea:
• Elevacion del paladar blando: para cerrar las coanas
• Hendiduda formacion del pliegue palatogloso: se cierran
• Cierre de la traquea.: medida de proteccion, laringe se dirige para adelante y arriba,
cuerdas vocales se tensan y cierran, tmb se cierra la epiglotis
• Apertura del esfinter esofagico superior, con la traccion anterior, se abre EES
• Inicio de la onda peristaltica : contraccion superior y relajacion infeior
• Fase Esofagica

Irrigación
Labios: Arterias labiales superior e inferior, ramas de la facial
Accesorias: Rama bucal, infraorbitaria y mentoniana
Venas: terminan en la Facial.
Pared lateral de la boca: Arteria transversa de la cara.
Rama bucal y alveolar superior, rama de la maxilar interna.
Venas: terminan en la Facial y plexo pterigoideo.
Pared superior de la boca: Por el agujero palatino postetior sale la
arteria palatina superior que se anastomosa con arteria nasopalatina

Anomalias de boca y faringe
• Leucoedema es una entidad de etiologia desconocida que se
caracteriza por un engrosamiento de la mucosa bucal a expensas del
epitelio. Se observa una película difusa de color blanco grisáceo con
superficie tersa o pliegues y esa sintomático
• Condicion de Fordyce. Se presentan las glándulas sebáceas.
Clínicamente se presentan como pápulas milimétricas amarillentas de
aspecto granular o rugoso no doloroso y ubicado en la comisura labial
• Lengua fisurada o escrotal. Etiología desconocida con factores de
hereditario. Clínicamente tiene surcos y pliegues en el dorso lingual
van desde la central hasta la periferia

• Lengua saburral. Es un acumulo de células epiteliales descamadas y restos
de alimento y se adhieren al dorso lingual. Clínicamente es una placa de
color blanco o amarillento homogéneo, cubre la totalidad de la lengua y se
desprende con facilidad
• Lengua villosa. Es un crecimiento exagerado de las papilas filiforme. Se
caracteriza por un engrosamiento y elongación de las papilas con retención
de restos celulares alimentos y microorganismos.
• Candidiasis bucal. Es por un hongo cándida albicans la más prevalente
también conocida como candidiasis. Es una alteración en el equilibrio del
medio de la boca. Los factores predisponentes son una inmunosupresión y
la xerostomia.
• Liquen plano. Es una inflamación crónica autoinmune, se manifiesta desde
la infancia hasta la edad avanzada y se asocia a un estado de tensión
emocional. En la clínica lo más común son una placa blanca reticular en la
mucosa yugular y el dorso lingual. Puede ser asintomática o con molestia
de diferente intensidad

• Leucoplasia vellosa. Es una infección oportunista por el virus de la
Epstein barr. Se presenta en los bordes laterales de la lengua y
también sujetos infectados por VIH. Clínicamente es una placa blanca
corrugada que puede extenderse hacia el vientre y dorso lingual
• Granuloma piógeno. Es un crecimiento tisular no neoclásico en la
mucosa bucal secundario a un traumatismo crónico. Clínicamente no
es un granuloma un poco loca un microorganismo piojillo, es un
acumulo de la placa dentobacteriana que actúa como un factor
irritativo a nivel de la papila interdentaria se observa como una masa
ulcerada
• Sarcoma de Kaposi. Es una neoplasia asociada al herpes virus tipo
ocho siendo una neoplasia oportunista en pacientes infectados con
VIH. Las lesiones pueden ser aisladas o múltiples y conforme
evoluciona tienen un aspecto popular y nodular

. Funciones gustativas: la saliva es el medio a
través del cual las partículas sápidas
(responsables del sabor) de los alimentos
pueden alcanzar los corpúsculos gustativos y
estimularlos químicamente
Preparación del bolo alimenticio: el alto contenido
acuoso de las secreciones parotídeas humedece los
alimentos, a la vez que las mucinas sintetizadas por
las glándulas submaxilares, sublinguales y menores
o accesorias los recubren, facilitando la
masticación, la formación del bolo alimenticio y su
deglución. Una glucoproteína rica en prolina
producida por las glándulas parótidas también
contribuye a estas funciones lubricantes.
Funciones digestivas: la enzima más abundante en
la saliva mixta es la amilasa salival o ptialina,
producida por las células serosas o seromucosas de
la parótida y la submaxilar. Su principal importancia
consiste en la degradación de restos alimenticios
ricos en almidón que pueden quedar retenidos
alrededor de los dientes, contribuyendo, así, a la
acción limpiadora de la saliva. Sin embargo, si no
hay un buen cepillado dental, los residuos de
maltosa y glucosa provenientes de dicha
degradación enzimática continúan acumulándose
en sitios retentivos, favoreciendo la acción
bacteriana y la consiguiente formación de caries.

En los humanos la digestión empieza en la cavidad oral, donde son masticados y
degradados por enzimas contenidas en la secreción de la saliva , parte de estas
enzimas tiene una función antimicrobiana y otra parte se destina a promover la
degradación de los componentes alimenticios, volviéndolos mas adecuados a la
absorción intestinal.

Alfa-Amilasa: Es una enzima cuya función consiste en la digestión
bucal del almidón proveniente de la dieta. Cataliza la ruptura de los
enlaces polimerizantes, acción determinada por la estructura de su
centro activo. Así, desempeña un importante papel en la nutrición
Lactoperoxidasa: cataliza la peroxidación de los tiocianatos y
algunos haluros en presencia de peróxido de hidrógeno;
generando compuestos capaces de inhibir el crecimiento
microbiano como los lactobacilos, estreptococos, actinomices
Lisozima: Su acción antimicrobiana se asocia a que
cataliza la hidrolisis de los polisacáridos de la pared
celular bacteriana.

Mucinasa: enzima proteasa que
desintegra la estructura
glicoproteína del mucus y
debilita su función como
barrera por la perdida gradual
de su viscosidad , lo cual
aumenta la retrodifusión del
ion hidrogeno y la capacidad de
la bacteria para desplazarse en
la mucosa gástrica
Lactoferrina: Se creía que su
actividad bacteriostática
dependía únicamente de su
capacidad de eliminar del medio
el hierro necesario para el
metabolismo de los
microorganismos. Sin embargo,
se ha descubierto que posee un
dominio antimicrobiano
escondido, que se libera de la
molécula por la acción de
enzimas proteolíticas digestivas.
Peroxidasa: Es una enzima que
cataliza la formación de
compuestos bactericidas como
el hipotiocianato y el ácido
hipotiocianoso. Estos
compuestos oxidantes pueden
reaccionar rápidamente con los
grupos sulfhidrilos de las
enzimas bacterianas
involucradas en la obtención de
energía a partir de la glucosa;
así inhiben su función y la
concomitante producción de
ácidos.

Hialuronidasa: degrada el acido hialuronico, lo que separa el
tejido subcutáneo y promueve la difusión del fármaco a
través del espacio intersticial.
Arisulfatasa: Es una enzima que produce fenolftaleína
libre a partir de la sal tripotastica del disulfito de
fenolftaleína.
Fenoloxidasa: Oxida la tirosina y otros fenoles en quinonas
las cuales, además de presentar efectos tóxicos directos
sobre las bacterias, los hongos y los protozoarios.

HISTORIA CLINICA
ANTECEDENTES PATOLOGICOS LOCALES Y
GENERALES
• Afecciones rinosinusales: Inflamaciones,
rinorrea, obstrucciones
• Afecciones Bucales: linguales, dentarias,
hialitosis
• Laborales: ambiente con polvo, humedad,
frio, habladores profesionales
• Intervenciones quirúrgicas:
Amigdalectomia
• Enfermedades infecciosas

SINTOMAS IMPORTANTES
CAVIDAD BUCAL
• Dolor.
• Ulceración.
• Hemorragia.
• Masas.
• Halitosis (mal aliento).
• Xerostomia (boca seca)
FARINGE
• Obstrucción nasal
• Dolor
• Disfagia
• Hipoacusia
• Ronquido

LABIOS
• Boca cerrada
• Inspeccionar y palpar: Asimetria, color ,
edema y anamalias de su superficie
• Deben ser rosados
• Simétricos en eje vertical y horizontal/
reposo y movimiento
• El borde neto entre los labios y la piel
de la cara no debe estar interrumpido
ni desdibujado por lesiones

LABIOS
ASPECTO
• Quelitis (labios agrietados): deshidratación, frio, dentaduras postizas,
braquets
• Inflamación de labios / angiedema: infección o alergias
• Placas/ vesículas/nódulos/ulceraciones: infección, irritación o cáncer
de piel

LABIOS
• COLOR
• Palidez: Anemia o escarlatina
• Cianosis: patología respiratoria o cardiovascular
• Rojizo: Acidosis e intoxicación por monóxido de carbono
• Manchas gris-azulado: Sx de Peutz Jeghers
FORMA
Labio leporino

MUCOSA
Para realizar esta exploración, la boca del paciente debe estar bien
abierta y muy bien iluminada.
Para examinar la mucosa bucal, los dientes y las encías, es útil ayudarse
de un depresor lingual para separar la mejilla hacia fuera

Variaciones de la mucosa normales
• Leucodema: Engrosamiento de la mucosa bucal (película de color blanco o
grisaceo ) Tabaquismo o individuos de raza negra
• Condición de Fordyce: Presencia de glándulas sebáceas en la mucosa
(papulas milimétricas amarillentas, no dolorosas en bermellones,
comisuras de los labios 80% las tiene)
• Lengua fisurada: 2 al 5% de la población Puede darse por un agente
etiologico o factor hereditario Retiene de alimentos y bacterias ( halitosis)
Comun en sx de down
• Lengua geográfica: Conocida como glositis migratoria benigna afecta al 1-8
% mas en mujeres multiples manchas eritematosas placas de bordes
elevados y gruesos de color blanco o amarillento

ENCIAS
• Las encías normales tienen un aspecto moteado, con un tono rosado
consistencia firme con bordes claramente definidos y perfectamente
ajustados sobre cada diente.
• No deben presentar inflamación, hinchazón o hemorragia

ENCIAS
• Epulis : Granuloma que aumenta el tamaño de la encia
• Leucemia/ Embarazo/ pubertad : Generar aumento de tamaño
• Intoxicación por plomo: Linea azul- negruzca de 1 mm del borde de la
encía
• Hemorragias frecuentes/ hinchazón con huecos aumentados entre los
dientes y los bordes de la encía : gingivitis o parodontosis

DIENTES
• Inspeccionar y contar los dientes
• Asegúrese de que los dientes están firmemente anclados, comprobando cada
uno con un depresor de lengua.
• La dentición definitiva consta de 32 piezas
• Hay que descartar la presencia de caries dental y maloclusión.
• Normal: color marfil
• Amarillento: tabaco
• Marrón: café o el té.
• Los dientes sueltos pueden deberse a patología periodóntica o a traumatismo.
• Las alteraciones de color en la corona del diente deben hacer sospechar la
existencia de caries.

LENGUA
• el paciente debe sacar la lengua y el médico sujetarla con la mano
derecha, con la ayuda de una gasa. Con la mano izquierda se
procederá a palpar e inspeccionar la cara lateral de la lengua
• Para explorar el otro lado, se intercambiarán las manos.
• Los dos tercios anteriores y los bordes de la lengua se pueden
explorar sin llegar a desencadenar el reflejo nauseoso. Hay que palpar
con cuidado los bordes laterales, ya que más del 85% de los cánceres
de lengua nacen en esta zona.
• Después de la palpación, se libera la lengua y se desecha la gasa.

LENGUA
• Habrá que inspeccionar la mucosa buscando masas o zonas
ulceradas.
• En los ancianos, las venas sublinguales pueden ser bastante tortuosas
y formar varices
• membranas blanquecinas débilmente adheridas, por debajo de las
cuales la mucosa está muy enrojecida Candidiasis (VIH)
• leucoplaquia oral vellosa, se asocia con la aparición posterior de SIDA.
En los bordes de la lengua

SUELO DE LA BOCA
• El índice derecho se coloca bajo la lengua, mientras el pulgar y el
tercer dedo izquierdo empujan las mejillas hacia dentro para prevenir
la mordedura, y el índice izquierdo va palpando la zona por debajo de
la barbilla. para poder valorar la presencia de cualquier masa o
engrosamiento
• Ranula: Suele ser una lesión unilateral, de tono azulado puede limitar
los movimientos de la lengua y dificultar el lenguaje y la deglución si
aumenta su tamaño

PALADAR LANDO Y DURO
• Habrá que inspeccionar la bóveda del paladar y sus rugosidades, y
descartar la presencia de úlceras o masas.
• Haga que el paciente incline la cabeza hacia atrás para inspeccionar el
paladar y la úvula. Para estudiar la movilidad del paladar blando se
pide al paciente que diga “aah” al tiempo que, en caso necesario, se
deprima la lengua. Cuando el paciente vocalice, observe la elevación
simétrica del paladar blando, mientras la úvula permanece en la línea
media
• El paladar duro puede presentar una protuberancia ósea en la línea
media, que recibe el nombre de torus palatinus y carece de
importancia clínica.

FARINGE
• Al iniciar el examen siempre es importante tranquilizar al paciente y
explicar el tipo de exploración que se va a realizar. Se le pide que se
quite las posibles prótesis dentales y que respire por la boca (salvo en
caso de nasofibroscopia, que se le pide que respire por la nariz). Es
necesario una buena iluminación procedente de un espejo de Clar o
de una fuente de luz fría.

OROFARINGE
• Comienza con una simple inspección, invitando al paciente a abrir la
boca, sin introducir el depresor lingual y pidiéndole que pronuncie la
letra “a”. Esta maniobra ofrece una visión parcial de la orofaringe,
principalmente del velo del paladar y de la cúpula de la base de la
lengua, permitiendo apreciar su movilidad.
• Posteriormente se procede al estudio con el espejo. El examinador
toma la punta de la lengua realizando pinza entre el pulgar y el dedo
medio, manteniendo la boca abierta del paciente con el dedo índice
apoyado sobre el arco alveolar superior

RINOFARINGE
• Se realiza deprimiendo suavemente la lengua y con un espejo de
pequeño tamaño, mientras el sujeto respira por la nariz, es posible en
ocasiones explorar el cavum
MEDIOS OPTICOS
• utilizar un fibroscopio flexible, cuya introducción y proyección en la
fosa nasal se puede realizar sin anestesia en el adulto.
• El uso de un aparato óptico rígido es, en realidad, la extensión
posterior de la rinoscopia óptica. Este examen es más largo, puesto
que es necesario realizar previamente una anestesia local de ambas
fosas

HIPOFARINGE
HIPOFARINGOSCOPIA INDIRECTA
• Se realiza con espejo y representa el examen básico de la hipofaringe.
El método de exploración es similar al descrito para la orofaringe sin
olvidar pedirle al paciente que pronuncie la letra “e” o “i”, lo que
permite ver la movilidad de la laringe, a la vez que abre la hipofaringe.
HIOPOFARINGOSCOPIA CON INSTRUMENTO ÓPTICO
• Se usa cuando el examen se hace extremadamente difícil por el
reflejo nauseoso. Se puede realizar con fibroscopio flexible,
introducido por vía nasal, o bien, con óptica rígida

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Radiografía estándar
• Radiografía de partes blandas,
• Radiografía con opacificación de la luz faríngea
• Scanner y Resonancia magnética de la faringe
• Exámenes bacteriológicos y microbiológicos
• Pruebas alergológicas

RECOMENDACIONES /TRATAMIENTO
• Es importante una buena higiene dental tanto de los dientes naturales remanentes como de
los repuestos
• Visitar una vez al año al odontologo
• Recomendar una dieta equilibrada
• Evitar el consumo de tabaco y alcohol
• Cepillar los dientes después de cada comida (no mas de 3 min)
• Recomendar el cepillo dental mas adecuado
PROTESIS DENTARIAS
• Practicar delante del espejo las palabras que mas cuestan al principio
• Observar si la protesis causa una molestia
• No sumergir en agua caliente
• No retirar de los extremos ya que se puede romper
• Deben retirarse por la nocge

RECOMENDACIONES/TRATAMIENTO
• Abundante hidratación
• Humidificacion del aire en caso de ambientes secos
• Procurar un buen descanso de la vox
• Evitar el estrés
• Descansar las cuerdas vocales en caso de usarlas diariamente

z
Anatomía y
fisiología normal
del esófago y sus
principales
patologías
Cazares Daniela
Torres Katia
Villalobos Joseline

z
Anatomía
El esófago es un órgano tubular, de
dirección longitudinal, que se extiende
desde la faringe hasta el estómago, por lo
que es el único órgano digestivo situado en
la cavidad torácica. Comienza y termina en
dos estructuras esfinterianas, el esfínter
esofágico superior y el esfínter esofágico
inferior, que lo independizan de la faringe y
del estómago

z Puede dividirse en cuatro porciones
1. una porción superior o cervical, que se
extiende desde el cartílago cricoides hasta un
plano horizontal formado por la horquilla
esternal
2. una porción media o torácica, que desde este
mismo plano se prolonga hasta el diafragma
3. una porción diafragmática, que corresponde
al anillo esofágico del diafragma
4. una porción inferior o abdominal,
comprendida entre el diafragma y el
estómago.

z
 En el tórax se sitúa detrás de la tráquea, en el
mediastino posterior, y está en contacto, de arriba
abajo, con la aorta, el bronquio principal izquierdo
y la aurícula izquierda.
 La longitud media en el adulto es de unos 22-
25cm: 5-6 cm para el esófago cervical, 16-18 cm
para la porción torácica y 3 cm para el segmento
abdominal.

z Por otra parte, el tránsito faringoesofágico
permite evidenciar la presencia de cuatro
estrechamientos, que son:
 la unión faringoesofágica, a nivel de C6
 el estrechamiento aórtico a nivel de T4,
relacionado con la huella del cayado aórtico
sobre la pared lateral izquierda del esófago
 el estrechamiento bronquial, nivel T6,
determinado por la huella del bronquio principal
izquierdo
 el estrechamiento diafragmático a nivel de T10

z
Capas del esófago
 La pared del esófago se compone de 4
capas primarias: mucosa (revestida con
epitelio escamoso),
 submucosa, una capa muscular más
gruesa y
 una capa externa de tejido conectivo.
 El esófago también tiene un esfínter en
cada extremo, lo que le permite ayudar
a controlar el paso de los alimentos
hacia el estómago.

z
Irrigación esofágica
El esófago cuenta con tres zonas principales de riego
arterial.
 Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales
que irrigan la porción torácica del esófago
 Cardias: su irrigación proviene de la gástrica
izquierda (coronaria estomáquica) dando varias
ramas, las cuales irrigan la cara anterior y derecha
del esófago, mientras que la arteria esplénica provee
a la cara posterior esofágica y curvatura mayor del
estómago

z
Drenaje venoso
 Los capilares del esófago fluyen hacia el
plexo venoso submucoso y éste drena a
un plexo peri esofágico. En la región
cervical se forman venas esofágicas que
drenan en la tiroidea inferior, en la
torácica, en las bronquiales, ácigos y
hemiácigos y en la porción abdominal en
la gástrica izquierda

z
Inervación
 El esófago está inervado por ramos de los
nervios laríngeos recurrentes y por fibras
vasomotoras de los troncos simpáticos
cervicales (porción cervical), los troncos
vagales, los troncos simpáticos torácicos,
los nervios esplácnicos y el plexo nervioso
esofágico (porción abdominal).

z
Hiato esofágico
 La porción lumbar se fusiona con la aponeurosis del transverso
abdominal y con la vaina anterior de la fascia lumbodorsal. El
hiato esofágico está formado exclusivamente por fi bras del pilar
derecho en el 70 % de los casos. En el otro 30 % participa el
pilar izquierdo mediante un pequeño manojo de fi bras poco
consistentes que lo alcanza por detrás. El músculo de Low fue
disecado en el 20 % de los casos.

z
Insuficiencia cardiohiatal
Relajación incompleta siguiendo a la deglución. El conducto que lleva el alimento
de la boca al estómago es el esófago o tubo de deglución. La acalasia le dificulta
al esófago mover la comida hacia el estómago.
Causas: Relajacion durante las degluciones, las contracciones aumentadas o
disminuidas de baja o gran amplitud. causado por el daño a los nervios del
esófago.
Fisiopatologia: hay una falla, hablando del esfinter es porque no cierra bien y
digamos que este pierde el tono.
Sintomas: Reflujo, dolor toracico, Tos, Dificultad para tragar liquidos y sólidos,
acidez.

z
Divertículos esofágicos
Un divertículo esofágico es una evaginación de la mucosa a
través de la capa muscular del esófago. Puede ser
asintomático o causar disfagia y regurgitación. El
diagnóstico se efectúa mediante estudio de deglución con
bario; rara vez está indicada la reparación quirúrgica
Clasificación:
1. faringo-esofágicos
2. medio esofágicos
3. epifrénicos

z
 Los divertículos verdaderos del tubo digestivo
contienen todas las capas de la pared gastrointestinal.
 Los divertículos esofágicos y los divertículos de Meckel
son divertículos verdaderos. Los divertículos falsos o
seudodivertículos son protrusiones mucosas y
submucosas a través de la capa muscular del intestino.
 Los divertículos colónicos son seudodivertículos.
 Los divertículos por tracción se deben a un proceso
inflamatorio en el mediastino que afecta al esófago.
Los divertículos por pulsión se deben a un trastorno de
la motilidad esofágica

z
Divertículo de Zenker
 El divertículo de Zenker corresponde al
divertículo esofágico más común y está ubicado
en el triángulo de Killian. Debido a que
únicamente involucra mucosa y submucosa, es
un falso divertículo. Su etiología no se tiene
totalmente clara y se han involucrado
alteraciones en el músculo cricofaríngeo e
incordinación durante la deglución y cambios
generados por el envejecimiento. Estos y otros
factores conllevan a aumento de la presión
intraluminal esofágica que generalmente se
presenta en mayores de 60 años.

z
Patogenia
Los divertículos esofágicos se pueden producir por dos mecanismos
fisiopatológicos: tracción y pulsión.
Fisiopatología signos y sintomas:
Los divertículos por tracción y epifrénicos rara vez son sintomáticos, aunque sí
puede serlo su causa subyacente. El divertículo de Zenker se llena de alimentos que
pueden ser regurgitados cuando el paciente se agacha o se acuesta. Si la
regurgitación es nocturna, puede causar una neumonía aspirativa. Rara vez, el saco
se agranda, lo que provoca disfagia y, en ocasiones, una masa cervical palpable.
Cuadro clinico: disfagia alta, sialorrea, halitosis, deglución ruidosa,
regurgitación del contenido del divertículo a la boca y en ocasiones, tos
irritativa sincopal, sibilancias.

z
Tratamiento:
En ocasiones, resección quirúrgica Por lo
general, no se requiere tratamiento específico,
aunque a veces es necesaria la resección de
divertículos grandes o sintomáticos. En los
divertículos asociados con trastornos de
motilidad, debe tratarse el trastorno primario. Por
ejemplo, comunicaciones de casos sugieren
realizar una miotomía cricofaríngea al resecar un
divertículo de Zenker.

z
Clasificación
 Tipo I: Hernia hiatal deslizante
 Tipo más común (85-95% de los casos)
 La dilatación del hiato permite la hernia hacia arriba del cardias del estómago y la
unión gastroesofágica
 Tipo II: Hernia hiatal paraesofágica
 El fondo gástrico se hernia adyacente al esófago
 La unión gastroesofágica permanece fija a la fascia pre aórtica y al ligamento arqueado
 Tipo III: Hernia hiatal mixta (> 90% son hernia paraesofágica)
 Mezcla de tipos I y II
 Tanto la unión gastroesofágica como el fondo se hernian a través del hiato
 Tipo IV: Hernia hiatal compleja
 Hernia de cualquier estructura abdominal que no sea el estómago (bazo, epiplón o
colon)
 Tipo mas raro

z
Tipo I: Hernia hiatal deslizante
Tipo II: Hernia hiatal paraesofágica
Tipo III: Hernia hiatal mixta
Tipo IV: Hernia hiatal compleja

z
Fisiopatología
Múltiples mecanismos pueden estar involucrados .
Hiato esofágico
 Abertura del diafragma, que permite el paso del esófago hacia la
cavidad peritoneal
 Desplazamiento del estómago hacia arriba por el aumento de la
presión intrabdominal, por obesidad, embarazaos múltiples

z
Unión gastroesofágica
 Agotamiento de las fibras de elastina y debilitamiento del
ligamento frenoesofágico
 Presión intratorácica negativa relativa y el hiato laxo ---> hernia
del contenido abdominal en el tórax ---> perdida de la barrera
de reflujo + compromiso del vaciado de líquido del esófago
distal ---> enfermedad por reflujo gastroesofágico

z
Clinica
 Asintomático
 Respaldo de sospecha:
 Pirosis
 Regurgitación
 Disfagia
 Hernias paraesofágicas
 Disfagia y plenitud posprandial
 Náuseas y arcadas
 Dolor retroesternal y epigástrico
 Con hernias más grandes (los síntomas pueden
inducir sincope o disnea)

z
Diagnóstico
 Trago de bario
 Evalúa el tipo y el tamaño de
una hernia
 Endoscopia (diagnosticas la
hernia hiatal y evaluar posibles
complicaciones)
 Línea Z: unión escamocolumnar.
 Tipos I y III: la línea Z se
encuentra por encima del hiato
diafragmático
 Tipos II y IV: La línea Z
permanece sin desplazamiento

z
Tratamiento
De manera habitual, la presencia de hernia paraesofágica se considera una indicación para
la reparación quirúrgica. Los aspectos discutibles incluyen: las indicaciones para la
reparación, el procedimiento quirúrgico, la función de la funcoplicatura y presencia, y
tratamiento de esófago corto.
Hernia Hiatal Deslizante
Tratamiento conservador
 Modificaciones de estilo de vida
 Pérdida de peso en pacientes con obesidad o sobrepeso
 Evitar fumar
 Elevar la cabecera de la cama si se experimentan síntomas de reflujo
 Manejo dietético
 Inhibidores de la bomba de protones

z
Cirugía (funduplicatura laparoscópica/ abierta e hiatoplastia)
 Indicaciones
 Persistencia de los sintomas a pesar del manejo conservador
 Negativa o incapacidad para tomar IBP a largo plazo
 Síntomas/ complicaciones graves de la enfermedad por flujo gastroesofágico:
sangrado, estenosis, ulceraciones
Hernias de Hiato tipo II, III, IV
Manejo conservador (en pacientes mayores o con comorbilidades)
Cirugía (laparoscópica/ herniotomía + funduplicatura, hiatoplastia y
gastropexia/ fundopexia)
 Indicaciones
 Hernias pequeñas asintomaticas en pacientes <50 años de edad
 Hernias sintomaticas tipo II, II, IV

z
Complicaciones
Tipo I
 Surgen de reflujo gastroesofágico de larga data
Tipo II,III, IV (Suelen ser emergencia médica)
 Hemorragia digestiva alta (que causan anemia ferropénica)
 Ulceras gástricas
 Perforación gástrica
 Vólvulo gástrico total

z
Trastornos Esofágicos
Motores
Son un complejo heterogéneo de
alteraciones de la función contráctil de
la musculatura esofágica.
Pueden tener origen primario o
idiopático, o ser secundarios a la
afección del musculo esofágico por
enfermedades sistémicas.
Sus principales manifestaciones
clínicas son la disfagia y el dolor
torácico.

z
Clasificación
Primarias
 Acalasia
 Espasmo difuso del esófago
 Esófago en cascanueces
 Esfínter esofágico inferior hipertenso
 Trastornos motores inespecíficos
Secundarias
 Pseudoacalasia
 Esclerosis sistémica progresiva
 Diabetes Mellitus

z
Acalasia
Trastorno primario de la motilidad esofágica caracterizado por la
ausencia de peristalsis esofágica y por la relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior (EEI).
Perdida selectiva de motoneuronas inhibitorias del plexo mientérico
esofágico. La pérdida de estas neuronas ocasiona:
 Incremento en la presión basal
 Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
 Desaparición de la latencia y naturaleza peristaltica de la
contracción del cuerpo esofágico.

z
Fisiopatología
 Óxido Nítrico: Median la relajación del esfínter esofágico
inferior para la deglución, así como la propagación
secuencial de la peristalsis.
 Provoca una relajación anómala del esfínter esofágico
inferior y falta de peristalsis
Afectación plexo
mienterico de auerbach

z
Etiología
Causas
 Degeneración neuronal
 Infecciones virales
 Factores
genéticos/hereditarios
 Enfermedades autoinmunes
Clasificación
 Acalasia primaria o idiopática
El agente o los agentes causales
no se conocen
 Acalasia secundaria
Enfermedades sistémicas o de las
condiciones del esófago en sí,
enfermedad de Chagas y otros
procesos neoplásicos

z
Cuadro Clínico
 Disfagia progresiva a solidos a líquidos.
 Regurgitaciones y complicaciones respiratorias.
 Dolor torácico de tipo anginoso.
 Acidez y pirosis.
 Pérdida de peso 30% a 90%, gradual y de curso crónico.
 Dificultad para eructar.

z
Diagnostico
 Historia clínica
 Estudios radiológicos con bario
 Endoscopia
 Manometría esofágica

z
Radiológico
Esofagograma Baritado
 Anomalías radiográficas:
Estrechamiento progresivo del diámetro
esofágico y EEI cerrado que da el signo "pico
de ave o de copa de champaña" en el cruce
gastroesofagico.
Clasificación
 Grado 1: Diámetro menor a 4cm.
 Grado 2: Esófago dilatado, diámetro de 4-6cm.
 Grado 3: Diámetro más de 6cm.
 Grado 4: Mas de 6cm con aspecto sigmoide.

z
Endoscopia
 Útil para excluir las lesiones orgánicas,
como cáncer
 Esófago dilatado y atonía del cuerpo
esofágico, con tortuosidades en casos
avanzados.
 Observar lumen esofágico, está lleno de
saliva y restos de comida
 Unión esófago gástrico cerrada

z
Manometría Esofágica
Es un estudio que mide a amplitud y la contracción peristáltica del
esófago. Se va a encontrar:
 Desaparición de las motoneuronas inhibitorias del plexo
mientérico esofágico.
 Aperistalsis del cuerpo esofágico.
 50 y el 75 de los pacientes presentan hipertonía del EEI
(presión basal más de 45mmHg) (Normal, 10-40mmHg).
 La relajación deglutoria incompleta (menos de 6 segundos)
 La hipertonía y la relajación incompleta del EEI son signos
habituales.

z
Tratamiento Medico
Fármacos que reducen la presión del EEI:
 Bloqueadores de los canales de calcio: Nifedipino
BOTOX
 Se inyectan en el EEI, paraliza los músculos, detienen los espasmos.
 Tiene efecto temporal y se les indica a pacientes con riegos Qx
elevado.
Dilatación Neumática
 Es producir un desgarro controlado de las fibras musculares del EEI,
resultando en disminución de la obstrucción esofágica.
 Pueden provocar cicatrices y Reflujo gasoesofagico
 Indicados en Px mayores de 40 años.

z
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento de elección, por
efecto duradero:
 Miotomía de Heller:
Corte en el EEI.
 Fuduplicatura parcial:
Objetivo es prevenir el
reflujo.

z
Espasmo Difuso del Esófago
 Caracterizado por ataques de contracción
súbita y frecuente en epigastrio y disfagia.
 Probablemente etiología genética.
 Hipersensibilidad aumentada, mediada por un
defecto en la inhibición neural y disminución de
óxido nítrico.
Cuadro Clínico
 Dolor torácico: Frecuencia, intensidad y
localización variable.
 Disfagia: Intermitente

z Diagnostico
Esofagografía
 Anomalías intermitentes.
 La deglución de bario provoca contracciones
anormales, no peristálticas.
 Esófago en tirabuzón, espasmo segmentario,
esófago rizado, curling.
Endoscopia
 Ondas peristálticas anormales y retención o
impactación de alimentos.
Manometría
 20% o mas de contracciones simultaneas,
alternadas con peristalsis normal.

z
Tratamiento
Farmacológico
 Anticolinergicos
 Nitritos
 Antagonista de calcio
Dilatación forzada del cardias
 Indicada en px con
sintomatología grave.

z
Esófago en cascanueces
Concepto y Clínica
 Dismotilidad esofágica, con
apariencia anormalmente
segmentada del esófago.
 Dolor de pecho y disfagia
 Existe hiperalgia visceral
Diagnóstico y tratamiento
 Manometría: Presencia de
ondas de gran amplitud
(+180 mmHg de manometría
estacionaria).
 Antagonistas de calcio:
Nifedipino, ansioliticos.
Trazodona 50mg/día
 Qx severos: Miotomía

z
Esfínter Esofágico Inferior Hipertenso
Trastorno motor que puede ser parte de otros TMI o presentarse
aisladamente.
Cuadro Clinico
 Dolor torácico y disfagia
Diagnóstico: Manometría esofágica...
 Presión en reposo EEI más de 45mmHg
 Relajación incompleta
 Presión residual
 Peristalsis normal del cuerpo esofágico
Tratamiento:
Bloqueadores de los canales de calcio / dilatación neumática.

z
Trastorno motor inespecífico
 Trastorno de motilidad hipocontractil
 Motilidad anormal que no reúne criterio de los anteriores
Trastornos.
 Px portadores de enf. Sistémicas.
 Etiología no definida
Cuadro Clínico
 Dolor retroesternal y disfagia

z
Diagnóstico y Tratamiento
Manometría:
 Presencia de ondas no transmitidas
 Ondas retrogradas
 Ondas de triple pico
 Contracciones de baja amplitud (menos 30mmHg)
 Ondas de duración prolongada (menos 6 seg)
Farmacológico
 Nitratos, anticolinergicos, antagonistas de calcio.

z
Esófagitis por caústicos



z
Terapia con corticoides




z
Tumores Benignos: Leiomioma
Generalidades
 El tumor benigno más
frecuente, es submucoso.
 Normalmente se encuentran
en el 1/3 distal del esófago
(80-90%).
 50% asintomáticos y
sintomáticos.
Cuadro Clínico
 Disfagia
 Dolor retroesternal
 Disfagia
 Síntomas inespecíficos:
Sangrado raro

z
Diagnostico
Transito bario
 Masa solitaria intramural de
forma ovalada con bordes
bien delimitados y la mucosa
intacta.
Endoscopia
 Comprensión extrínseca con
mucosa intacta que recubre el
tumor.

z
Tratamiento
Asintomático
 Seguimiento mediante
técnicas de imagen.
Sintomático
 Enucleación extramucosa
por toracotomía sin abrir la
luz del esófago.

z
Tumores Malignos
Carcinoma de células
escamosas
 Mas frecuente en Oriente,
norte de china y Sudáfrica.
 Hombres 4:1
 Sexta década de vida
 Suele afectar el tercio medio
y superior del esófago.
Adenocarcinoma
 Mas frecuente en países
desarrollados.
 Suele afectar el esófago
distal.
 Tiene patrón glandular.

z
Factores de Riesgo
Carcinoma de células
escamosas
 Tabaco y Alcohol, Lesiones
premalignas, Factores
nutricionales, Retención
alimentaria, Bebidas muy
calientes, Cáusticos, Tilosis,
Síndrome de Plummer-
Vinson, Radioterapia.
Adenocarcinoma
 Enfermedad por reflujo
gastroesofágico, Obesidad,
Enfermedad de Barret,
Tabaco y Alcohol.

z
Cuadro Clinico
 Disfagia progresiva primero para sólidos y luego para
liquidos.
 Pérdida de peso
 Dolor retroesternal por invasion mediastinica
 Odinofagia por ulceracion del tumor (más frecuente en
adenocarcinoma).
 Vomitos y Regurgitacion
 Episodios de broncoaspiracion.
 Disfonia cuando afecta el nervio recuerrente
 Hipercalcemia en carcinoma por produccion de PTH-rP
 Alcalosis hipokalemica por produccion de ACTH
 Acantosis nigricans

z
Diagnostico
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
más biopsia: es la prueba másimportante
ya que permite visualizar, localizar y
biopsiar cualquier lesiónesofágica.
 Ecografía endoscópica,
tiene una alta sensibilidad
(90%) y especificidad(80%) frente a la
tomografía computarizada. Nos indica la
profundidad y longitud de la lesión al igual que
la magnitud de la metástasis.

z
 Tomografía por emisión de
positrones (PET) o
esofagograma con bario,ayuda en
la estadificación de
los pacientes. Ademas nos indica si
el paciente tiene riesgo de
fístulastraqueoesofágicas, indicando
la necesidad de una broncoscopia.
 Broncoscopia, cuando se
presentan tumores que invaden la
carina y afectanla tráquea.
 Gammagrafía ósea, nos permite
determinar si el tumor ha infiltrado el
tejidoóseo.

z
Tratamiento
Localizado (Tis-T2, N0-N1, M0)
 La cirugía es el tratamiento de elección. Si el paciente no puede
ser sometido a cirugíadebido a un estado general no idóneo, se
recomienda quimioradioterapia.
Localmente avanzada (T3-T4, No-N1, M1)
 Quimioterapia preoperatoria aumentando el índice de
resección completa del tumor, mejorando el control local y la
sobrevida. Luego se realiza cirugía.
 Radioterapia preoperatoria se reserva para paliación o
pacientes que clínicamente nopueden soportar la quimioterapia.

z
Pronostico
 El 75% de los pacientes, tiene metástasis a distancia o
afectación ganglionarmediastínica al momento del diagnóstico,
por lo que su pronóstico es negativo, yaque la muerte suele
ocurrir por neumonía por aspiración o progresión de
laenfermedad.

z
Cuerpos extraños en el
esófago
 Es una urgencia médica que
requiere extracción en el menor
tiempo posible.
 Es más frecuente en niños que en
adultos.

z
Localizaciones más frecuentes






z
Tipos de cuerpos extraños










z
Cuadro clínico












z
Diagnostico


 No se debe tratar con sondas especialmente
si estos son punzocortantes
 Administración de atoles o batidos puede
ayudar solo en objetos pequeños

z
Tratamiento
Endoscopia
 La endoscopia superior es el procedimiento de
eleccion para el diagnóstico y tratamiento de cuerpos
extraños.
Esofagoscopia Rígida
 Los cuerpos extraños deben ser extraídos mediante
control visual directo, introduciendo, si es posible, su
extremo cortante en el endoscopio.
Bujías dilatadoras
 Tiene como fin empujar el cuerpo extraño dentro del
estómago para que luego siga el tránsito espontáneo.
Se utilizan bujías de distinto calibre según la edad del
paciente.

z
Tratamiento farmacologico
 El uso de glucagón por vía endovenosa produce
un efecto inhibitorio sobre los esfínteres
esofágicos y sobre los espasmos esofágicos a
nivel del cuerpo extraño, lo cual puede permitir el
tránsito espontáneo de un bolo alimentario hacia
el estómago. Este método está contraindicado
en casos de cuerpo extraño punzante o cortante,
de más de 24 horas de evolución, localizado en
el tercio superior del esófago o en pacientes con
patología esofágica como estenosis, neoplasia,
divertículo o hipertrofia del músculo
cricofaríngeo.
Quirurgico
 Se indica en los casos de fracaso de la
extracción endoscópica, sobre todo en las
prótesis dentales, espinas de pescado, huesos
de pollo y cuerpos extraños de larga evolución.

Estomago
Castillo González Krystel Sharid
Garza Jimena Valerie
Ponce Morales Denisse
6D
UNIVERSIDAD MEXICO AMERICANA DEL NORTE
Catedrático: Dr. Félix de León

Anatomía y fisiología
normales del estomago

Funciones motoras del estomago
• Reservorio
• Mezcla
• Trituración
• Molienda alimenticia
Fisiológicamente se distinguen dos regiones:
1. Estomago proximal: formado por el fondo y la
parte proximal del cuerpo.
2. Estomago distal: formado por la parte distal del
cuerpo y el antro.

ESTOMAGO PROXIMAL
Fundamentalmente tiene actividad tónica. Durante la comida la región presenta 2 eventos:
Relajación receptiva: inmediatamente
después de una deglución el estomago
proximal se relaja durante 20 segundos. De
esta manera cuando la comida ingresa al
estomago, la presión intragástrica ↓,
permitiendo la entrada de alimentos.

Relajación adaptativa: cuando la comida llega al estomago, la presión intragástrica ↑
El estomago proximal pierde tono muscular y
permite el ingreso de toda la comida ingerida,
evitando un ↑ en la presión intragástrica que
ocasionaría el reflujo del alimento al esófago o
un vaciamiento acelerado al duodeno.

Tanto la relajación receptiva como la adaptativa son fenómenos mediados a través del nervio
vago por fibras nitrérgicas que liberan óxido nítrico y producen la relajación de la
musculatura proximal del estómago.

ESTOMAGO DISTAL
Durante o después de una comida, se presenta contracciones peristálticas con
una frecuencia de 3 x minuto.
De acuerdo a la concentración de carbohidratos, proteínas o grasas de los alimentos se estimularán
quimiorreceptores duodenales que inducirán reflejos que retrasen el vaciado de los alimentos del estómago.
se propagan de la parte distal del cuerpo hacia el antro y píloro resultando un
movimiento de propulsión del alimento hacia el extremo distal del estómago.

Coordinación antroduodenal
Frecuencia de contracción :
• Estomago: 3 contracciones x minuto
• Duodeno: 12 contracciones x minuto.
Las contracciones del estómago y el duodeno generalmente están coordinadas, una onda peristáltica que
alcanza el píloro coincide con una contracción duodenal.
Se le conoce como coordinación antro-piloro-duodenal, condición que juega un papel importante el
vaciamiento del estómago.

Vaciamiento gástrico El estómago permite modificar la velocidad del vaciamiento de su
contenido según las características físicas y químicas del alimento.
El estudio del vaciamiento gástrico con comida marcada con radioisótopos ha permitido la caracterización del
vaciado de los alimentos del estómago:
1. Vaciamiento de alimentos líquidos (solución de glucosa al 10%) es de 20 minutos. Generalmente 300 ml de
líquido pueden ser vaciados del estómago en 30 minutos.
2. Vaciamiento de alimentos semisólida: 5 minutos
3. Vaciamiento de alimentos sólidos: 22 minutos.
En promedio el estómago requiere 3 horas para una comida más elaborada.
Otros factores que influyen en la velocidad de vaciamiento gástrico son: el volumen, la osmolaridad, la
composición, el tamaño de las partículas y el pH de los alimentos.

Anatomía topográfica del estomago
Es un reservorio muscular interpuesto entre el esófago y el
duodeno, donde se acumulan alimentos, y cuya mucosa
segrega un juego gástrico potente.
Situado en el cuadrante superior e izquierdo del abdomen

MEDIDAS
• Eje longitudinal: 25 cm
• Eje transverso: 12 cm
• Eje Anteroposterior: 8 cm
CAPACIDAD :1200-1500cm3

La pared gástrica comprende 4 capas
que de superficial a profunda son:
1. Serosa
2. Muscular
3. Submucosa
4. Mucosa

FIBRAS MUSCULARES DEL ESTÓMAGO

Relaciones anatómicas
Anterior Posterior

IRRIGACIÓN
Del tronco celiaco:
La esplénica que da las ramas esplénicas y las arterias
gástricas cortas y la gastro omental izquierda en la
curvatura mayor del estómago.
La arteria hepática izquierda que da tres ramas
gástricas: la gástrica derecha, gastroduodenal, y la
gastro omental derecha en la curvatura mayor.

DRENAJE VENOSO
• Vena gástrica derecha que drena a la vena porta.
• Vena gástrica corta
• Vena gastroomental izquierda
• Vena esplénica.
• Vena gastroomental derecha
• Venas pancreatoduodenales
• Vena mesentérica superior.

INERVACIÓN
Parasimpática
• Tronco vagal anterior
• Tronco vagal posterior
Simpática
• Segmentos T6-T9

CONTENIDO DEL JUGO GÁSTRICO:
• Pepsina
• Lipasa
• Moco
• Factor intrínseco
• Electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio)
• Acido clorhídrico
Funcion principal:
• Eliminación de bacterias
• Digestión de proteínas
El estómago secreta diariamente de 2 a 3 litros de jugo
gástrico
Ph: 1.2 - 2.0

El estomago tiene como funcion principal: sintetiza acido y enzima proteolíticas que van a degradarle de los
alimentos las moléculas grandes, para que el intestino pueda absorber con mayor facilidad.
El estomago es susceptible
a que estos productos lo
dañen:
Por lo que el produce moco con
bicarbonato para alcalinizarse y
poderse protegerse de ese acido.

Las prostaglandinas están involucradas en funciones fisiológicas como la protección de la mucosa del
estómago, la agregación plaquetaria y la regulación de la función renal, pero también tienen funciones
patológicas como su implicación en la inflamación, la fiebre y el dolor.

El acido del estomago es producido a partir del estimulo de 3 hormonas:
Gastrina
Histamina
Acetilcolina
Regulación endocrina
Regulación neuronal Regulación paracrina

CELULAS QUE PARTICIPAN
Inhiben el acido, principalmente la
vía de la histamina

BOMBA DE PROTONES
Acetilcolina
Histamina
Gastrina
Célula
parietal
gástrica
M3
H2
CCK2
ATPasa
De K e
H
KCI
H
K + CI
HCI
alimento
en
estomago

El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro y vitamina B12, y además
ejerce una acción protectora contra microorganismos exógenos.
FASES Y REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ACIDO

1. Fase cefálica: la simple imaginación o percepción visual de
la comida es capaz de aumentar el estímulo vagal e iniciar
la actividad gastrointestinal, así como el olor, probar o
tragar.
2. Fase gástrica: es producto del efecto químico de los
alimentos y la distensión gástrica, donde la gastrina parece
ser su principal mediador.
3. Fase intestinal: es responsable solo de una pequeña
proporción de la secreción de ácido en respuesta a la
comida, y sus mediadores aún están en controversia.

S.N.Entérico
Plexo externo
Plexo mientérico o de
Auerbach
Entre las capas
musculares
longitudinal y circular
Mov.
Gastrointestinales
Plexo interno
Plexo submucoso o de
Meissner
En la mucosa
Controla la secreción
y el flujo sanguíneo
local

• Es secretado por las glándulas pépticas o principales.
• Se activa con el acido clorhídrico.
• Su forma activa es pepsina que es una enzima proteolitica
que actúa en un pH de 1.8 a 3.5.
SECRECIÓN Y ACTIVACIÓN DEL PEPSINOGENO

• Secretado por las células parietales junto con HCL.
• Esencial para la absorción de vitamina B12 en el
íleon.
FACTOR INTRÍNSECO
Cuando se destruyen las células parietales productoras de ácido del estómago lo que a menudo sucede
en la gastritis no solo es aclorhidria, si no que también suele desarrollarse una anemia perniciosa debida
a la falta de maduración de eritrocitos por la ausencia de la estimulación de la vitamina B12.

o Piloricas: producen moco y la hormona gastrina.

Estas células secretan:
• Pequeñas cantidades de pepsinógeno y grandes cantidades de un
moco fluido que ayuda a lubricar el movimiento de los alimentos.
• También secretan gastrina que desempeña un papel fundamental
en el control de la secreción gástrica.
SECRECIÓN DE MOCO Y GASTRINA

• Secretan una gran cantidad de un moco viscoso, que cubre la
mucosa del estómago con una capa de gel mayor de 1 mm.
• Esta capa constituye un gran escudo protector de la pared
gástrica que además lubrica y facilita el desplazamiento de los
alimentos.
• Otra característica de este moco es su alcalinidad. Por eso la
pared gástrica subyacente normal nunca queda directamente
expuesta a la secreción gástrica muy ácida y proteolítica.
CÉLULAS MUCOSAS
SUPERFICIALES

ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA

ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA POR LA GASTRINA
La gastrina es una hormona secretada por las células
de gastrina, denominadas también células G.
• Se encuentran en las glándulas pilóricas.

➢ La mezcla enérgica de los jugos gástricos transporta de inmediato la gastrina hacia las células
parecidas a las cromafines y provoca la liberación directa de histamina a las glándulas oxínticas
profundas.
➢ La histamina actúa con rapidez y estimula la secreción de HCL.

GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
Concepto:
Gastritis es una enfermedad inflamatoria
aguda o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos y
endógenos que producen síntomas
dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se
observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

GASTRITIS AGUDAS
se caracterizan por un infiltrado inflamatorio
que es predominantemente neutrofílico y es
norma transitorio en su naturaleza, puede
acompañarse de hemorragia de la mucosa,
erosiones y si las lesiones son muy severas
asociarse a sangrado.
GASTRITIS CRÓNICAS
se caracterizan por un infiltrado con
linfocitos, células plasmáticas o ambas, sí
además presentan polimorfonucleares toma
la denominación de gastritis crónica activa.

TIPOS DE GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

Factores etiológicos
Los factores etiológicos son múltiples
pudiendo agruparse en:
• Infecciosos.
• Irritantes químicos.
• Inmunológicos.
• Genéticos.
En cuanto a la etiología infecciosa, varios
gérmenes pueden causar lesiones
inflamatorias del tipo de gastritis crónica.
El germen más frecuentemente asociado a las
gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal
es el H. pylori.

Síntomas
•Dolor o molestia en la parte superior del
abdomen.
•Náuseas o vómito.
•Sensación de llenura demasiado pronto
durante una comida
•Sensación de llenura después de una
comida
•Inapetencia
•Adelgazamiento

Pruebas para el Helicobacter pylori. El médico puede recomendarte pruebas, como un
análisis de heces o una prueba del aliento
Uso de un endoscopio para examinar el aparato digestivo superior (endoscopia)
Radiografía del aparato digestivo superior. "estudio de la deglución con bario" o "serie
gastrointestinal superior
Se basa en los síntomas y en el examen físico
Diagnostico

Tratamiento
Antiinflamatorios , en el caso de que sea imprescindible administrarlos, se hará después de las
comidas (nunca en ayunas) y con protección mediante omeprazol
Antiacidos, los antagonistas H2 (disminuyen la secreción ácida del estómago), o el sucrafalto
La primera línea de tratamiento para la dispepsia son los inhibidores de la bomba de protones,
destacando omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol, mantenienen un pH no
excesivamente ácido, disminuyendo los síntomas y facilitando la curación
Agudas

En presencia de H Pylori, el tratamiento de estas gastritis agudas debe consistir en la triple
terapia con omeprazol o algún otro inhibidor de la bomba de protones, más dos antibióticos
(amoxicilina y claritromicina en la mayoría de los casos).
En la gastritis atrófica producida por H. pylori es necesario instaurar tratamiento con
antibióticos (la más utilizada es la asociación de inhibidores de la bomba de protones –el
más conocido es el omeprazol–, amoxicilina y claritromicina, durante 7 o 10 días
Cronica

ENFERMEDADES ACIDO – PÉPTICO

Enfermedad ácido - péptico
Enfermedad crónica del tubo digestivo
caracterizada por remisiones y exacerbaciones
cuya lesión se manifiesta por daño necrótico de
la mucosa que se extiende más allá de
la muscularis mucosae, produciendo una lesión
excavada secundaria a la acción de la pepsina
y el ácido clorhídrico.

Etiología
Tiene múltiples causas, entre las
cuales se encuentran:
• Infecciosas.
• Neoplásicas.
• Estados de hipersecreción.

Fisiopatología
Se basa en el desequilibrio entre los factores protectores y
agresores de la mucosa gastroduodenal.
Los factores protectores son el moco gástrico, la secreción de
bicarbonato, las uniones apretadas entre células y la
microvasculatura de la submucosa.
Los factores agresores son el ácido y la pepsina, por lo que
sigue teniendo vigencia el principio de Schwartz: "si no hay
ácido, no hay úlcera".
En px con úlcera duodenal existe un aumento en la masa de
células parietales en la mucosa gástrica a diferencia de los
sujetos controles, lo que resulta en un aumento de la cantidad
de ácido clorhídrico tanto basal como después del estímulo con
pentagastrina e histamina. También existe un aumento en la
secreción nocturna de ácido, independientemente del agente
causal que se sospeche.

Síntomas
El síntoma más común de una úlcera péptica es un dolor sordo
o ardor en el estómago.
La persona puede sentir el dolor en cualquier parte entre el
ombligo y el esternón.
Con más frecuencia el dolor:
• Ocurre cuando el estómago está vacío, como entre comidas
o durante la noche.
• Se alivia brevemente si la persona come o si toma
antiácidos.
• Dura de minutos a horas.
• Aparece y desaparece por varios días, semanas o meses.

Diagnóstico
En base a la historia clínica del paciente, el examen
físico y los análisis de laboratorio para diagnosticar una
úlcera y su causa.
La presencia de una úlcera solo se puede determinar
examinando directamente el estómago mediante una
endoscopia o una radiografía
El paciente debe de mencionar los medicamentos que
toma, especialmente los medicamentos antiinflamatorios
no esteroides como:
• Aspirina (Aspirina Bayer)
• Ibuprofeno (Motrin, Advil)
• Naproxeno (Aleve)

Tratamiento
Depende de la causa. El tx consistirá en eliminar la bacteria H. pylori si está presente, eliminar
o reducir el uso de los antiinflamatorios no esteroideos, AINE si es posible, y ayudar a la úlcera
a curarse con los medicamentos.
• Medicamentos antibióticos para eliminar el
helicobácter pylori.
• Medicamentos que bloquean la producción de
ácido y promueven la recuperación.
• Medicamentos para reducir la producción de
ácido.
• Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal.
• Medicamentos que protegen el revestimiento
del estómago y el intestino delgado.

TUMORES BENIGNOS Y
MALIGNOS DEL ESTOMAGO E
INTESTINO DELGADO

Malignos Benignos
Adenocarcinomas Leiomioma
Linfoma Carcinoides
Leiomiosarcoma Lipomas
Tumores

Factores de riesgo
Adenocarcinoma

Tipo intestinal es por lo general distal
dentro del estómago con ulceraciones,
suele venir precedido por lesiones
premalignas
Tipo difuso corresponde a un engrosamiento
difuso del estómago, sobre todo del cardias, y
suele afectar a pacientes de menor edad

En las fases precoces, el carcinoma gástrico puede ser asintomático
Signos y síntomas
Síntomas más tardíos: aerofagia, disfagia, dolor epigástrico o saciedad precoz.
Dolor epigástrico, parecido al de úlcera péptica en la mayor parte de los pacientes con
tumor, el dolor no se alivia con alimentos o antiácidos.
El dolor que se irradia hacia la espalda puede indicar penetración hacia el páncreas.
Cuando se asocian a disfagia, este indica un tumor más proximal en la unión
gastroesofágica o el fondo.

En fases posteriores, el paciente desarrolla caquexia y se puede palpar una masa en
epigastrio.
Metástasis hepáticas: hepatomegalia con ictericia y ascitis.
La afectación ganglionar en la región supraclavicular izquierda se denomina ganglio de
Virchow, mientras que la afectación ganglionar periumbilical se conoce como nódulos de la
hermana María José .
Las metástasis ováricas se llaman tumor de Krukenberg.
Exploración física

La endoscopia alta con biopsia y estudio citológico tiene 95-99% de precisión
Diagnóstico
La ecografía endoscópica (EE) es útil a la hora de diagnosticar y estadificar
La tomografía computarizada torácica y abdominopélvica permiten valorar la afectación de las
adenopatías y los órganos extra gástricos

Tratamiento
La única opción de conseguir la curación en el cáncer gástrico es la resección quirúrgica, que
se puede realizar en un 25-30% de los enfermos.
Si el tumor está limitado al estómago distal, se debería realizar una
gastrectomía subtotal con resección de los ganglios portales y de la
cabeza pancreática.
Por el contrario, en los tumores del estómago proximal se debería realizar
una gastrectomía total para conseguir un margen adecuado y extirpar los
ganglios; por lo general, esta intervención también incluye una
pancreatectomía distal con esplenectomía.

Suponen el 5% de todos los tumores gástricos malignos y su incidencia está aumentando, la mayor
parte son linfomas no hodgkinianos
Manifestaciones clínicas
Suelen consultar por signos/síntomas parecidos a los de adenocarcinomas
gástricos.
Puede ser un tumor primario o secundario a un linfoma diseminado.
Los linfomas B gástricos son, en general, de células grandes y alto grado. Las de
bajo grado están en relación con la gastritis crónica y se denominan linfomas
originados en el tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT). Las lesiones de tipo
MALT se asocian a la infección por H. pylori.
Linfomas

Radiológicamente, los linfomas primarios aparecen como úlceras o masas exofíticas; si infiltra de
forma difusa debe sugerir un linfoma secundario.
Se necesita una endoscopia alta para obtener una biopsia y un estudio citológico para establecer
el diagnóstico, con una precisión al 90%.
La correcta estadificación implica una EE, una tomografía computarizada torácica y
abdominopélvica y la biopsia de médula ósea en caso necesario.
Diagnostico

Linfoma difuso de células B grandes gástrico se realiza mejor mediante quimioterapia
combinada asociada o no a radioterapia
Para las lesiones de tipo MALT hay que intentar erradicar la infección por H. pylori con
antibióticos, pero los enfermos con lesiones refractarias confinadas al estómago en ocasiones
se pueden curar con la radioquimioterapia
Tratamiento

Endoscopia: masa revestida por mucosa o en la que la mucosa está
ulcerada.
Radiológicos: digestivos altos, los leiomiomas suelen ser lisos con un
defecto de relleno intramural asociados o no a ulceración central.
Puede ser difícil distinguir y es obligado realizar un estudio histológico.
Los sintomáticos se deben resecar, pero los que no tienen síntomas no
necesitan tratamiento.
Leiomiomas
Que son tumores benignos de origen muscular, afectan por igual, se localizan por lo general en el
tercio medio y distal del estómago. Pueden crecer hacia la luz con ulceración secundaria y
hemorragia o expandan la serosa con compresión extrínseca.

Los adenomas gástricos y los pólipos hiperplásicos son infrecuentes, pero se pueden
encontrar en pacientes de mediana edad o ancianos.
Los pólipos pueden ser sésiles o pediculados, los adenomatosos gástricos aislados suelen
ser asintomáticos, algunos enfermos desarrollan dispepsia, náuseas o hemorragia.
Los adenomas gástricos y los pólipos hiperplásicos son lisos y regulares en el tránsito
digestivo alto, pero el diagnóstico se debe confirmar con una endoscopia alta y biopsia.
Adenomas

Los pólipos pediculados mayores de 2 cm o con síntomas asociados se deben resecar
mediante endoscopia con polipectomía con asa y bisturí eléctrico, mientras que los
pólipos sésiles de gran tamaño adenomatosos pueden obligar a realizar una resección
segmentaria de tipo quirúrgico.
Si los pólipos evolucionan hacia un estado intermedio de displasia grave o degeneran en
un cáncer, el tratamiento será el mismo que para el adenocarcinoma gástrico.

Bibliografías:
• Moore K, Dalley A. Anatomía con orientación clínica, 4º ed, 2017
• Guyton A, Hall J. Tratado de fisiología Médica 11º ed, 2016.

1er parcial
1. Menciona las glándulas salivales mayores: Parótidas,
submandibulares, y sublinguales.
2. Menciona las glándulas salivales menores: Labiales,
bucales, faríngeas y palatinas.
3. Menciona las proteínas que segregan las glándulas
salivales: Péptidos ricos en prolina, amilasa, mucina,
cistatinas, albumina, IgA secretora, IgG, staterinas, histatinas
y catelicinas.
4. Porciones del Esófago: Cervical, torácica y abdominal.
5. Estrecheces del esófago:
 Faringoesofagica (Superior).
 Torácica (Media).
 Frénica (Inferior).
6. Que forma la porción abdominal del esófago: Cardias del
estómago, unión gastroesofágica, ligamento frenoesofágico y
esfínter esofágico inferior.
7. Quien da la irrigación esofágica superior: Arteria Tiroidea
Inferior.
8. Quien da la irrigación esofágica media: Bronquiales, aorta
e intercostales.
9. Quien da la irrigación esofágica inferior: Gástrica
Izquierda, Frénica Inferior.
10.Que venas drenan el esófago: Vena tiroidea inferior, venas
bronquiales, pericardiofrénicas, ácigos y hemiácigos, vena
gástrica izquierda – portocava.
11.Función del esófago: Transporta los alimentos de la faringe
al estómago. Previene el reflujo gastroesofágico.
12.Quien forma el hiato esofágico: El pilar derecho del
diafragma.
13.¿Qué es el ERGE (Enfermedad por reflujo
gastroesofágico)? Es un conjunto de síntomas y lesiones
histopatológicas del esófago a causa del retorno del
contenido gástrico hacia el esófago.
14.Características de el Reflujo Fisiológico: Es postprandial,
de corta duración, asintomático o bien tolerado y no ocurre
durante el sueño.
15.Características del reflujo patológico: En cualquier
momento del día, de larga duración, deteriora la calidad de
vida y puede ocurrir durante el sueño.
16.Fisiopatología del ERGE:
 Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión
gastroesofágico.
 Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.
 Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofágico.
 Menor producción de saliva y sus componentes.
17.Manifestaciones clínicas del ERGE: Pirosis, regurgitación,
esofagitis, dolor torácico y sequedad de la boca.
18.Herramientas de diagnóstico para ERGE: Esofagograma,
endoscopia, phmetria y manometría.
19.Tratamiento médico para ERGE:
 Medidas generales antirreflujo.
 Dieta sin irritantes, no tabaco.
 Antiácidos (Melox Plus o similar) 10cc entre comidas y
antes de acostarse.
 Procinéticos: Metoclopramida 10mg 20 min antes de cada
alimento.
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol 20mg
cada 12 hrs.
20.Tratamiento quirúrgico para ERGE: Cirugía antirreflujo
funduplicatura tipo NISSEN o TOUPET por laparoscopia.
21.¿En cuántas partes se divide el estómago? Fundus,
cuerpo, antro y píloro.
22.Capas de la pared del estómago (De afuera a adentro):
Serosa, muscular, submucosa y mucosa.
23.¿Cuál es la disposición de las fibras musculares del
estómago?
 Superficial, medio y profundas.
 Longitudinales, oblicuas y circulares.
24.¿Quién da la irrigación del estómago?
 La aorta antes de la emergencia del tronco celiaco da la
arteria gástrica izquierda que irriga la curvatura menor.
 Del tronco celiaco da dos ramas:
 La esplénica que da las ramas esplénicas y las
arterias gástricas cortas y la gastro omental
izquierda en la curvatura mayor del estómago.
 La arteria hepática izquierda que da tres ramas
gástricas, la gástrica derecha, gastroduodenal, y la
gastro omental derecha en la curvatura mayor.
25.Describe drenaje gástrico venoso:
 En la curvatura menor por la vena gástrica derecha que
drena a la vena porta.
 Vena gástrica corta drena el fundus gástrico a la vena
esplénica.
 La vena gastro omental izquierda drena la curvatura
mayor superior a la vena esplénica.
 La vena gastro omental derecha drena la curvatura mayor
inferior a las venas pancreatoduodenales y de ahí a la
vena mesentérica superior.
26.Contenido del jugo gástrico: Agua, electrolitos, ácido
clorhídrico, pepsina, moco y factor intrínseco.
27.Ácido clorhídrico, ¿dónde se produce y cuál es su
función? Es producido en las células parietales, da al jugo
gástrico un PH de 1 a 2, convierte el pepsinógeno en enzima
activa pepsina, es bacteriostático e inicia la digestión de las
proteínas.
28.Función de la Pepsina: Se forma a partir del pepsinógeno
que viene de las células principales, hidroliza proteínas a
pequeños péptidos.
29.Función del moco: Proviene de varios tipos de células
mucoproductoras, es una cubierta contra el ácido
manteniendo el pH neutro y contribuye a la barrera fisiológica
de la mucosa gástrica.
30.Factor intrínseco: Glucoproteína secretado por las células
parietales y se fijan a la vitamina B12.
31.Funciones motoras del estómago:
 Almacenamiento de alimentos hasta que puedan ser
procesados.
 Mezcla de los alimentos con las secreciones gástricas
hasta formar una papilla semilíquida llamada quimo.
 Vaciamiento lento del quimo desde el estómago al
intestino delgado a un ritmo adecuado.
32.¿Qué es la gastritis? Inflamación del estómago,
caracterizado por dolor intenso en epigastrio, con sensación
de dolor quemante y penetrante, que no cede a los cambios
de posición, sensación de nausea y ocasiones vomito.
Histológicamente infiltrado de células inflamatorias de la
mucosa gástrica.
33.Por tiempo de duración se dividen en: Agudas y crónicas.
34.Por etiología:
 Química: Alcohol, medicamentos como Aines, y
corticosteroides.
 Isquémica: Como en los estados de shock,
politraumatismo, quemados, sepsis e hipotermia.
 Infecciosas: Como el helicobacter pylori, entre otras
 Virales, herpes y citomegalovirus.
 Micoticas: Candida, histoplasma, mucormicasis,
cryptococos.
 Parasitarias: Giardia, anisakiasis.
35.El estudio de elección para el diagnóstico es la
endoscopia y las lesiones se dividen en tres grupos
menciónalas: Lesiones erosivas y hemorrágicas, lesiones
no erosivas y lesiones distintivas.
36.Las lesiones erosivas se clasifican en:
 Erosiones gástricas agudas.
 Erosiones crónica.
 Hemorragia subepitelial y ectasia vascular.
 Ectasia vascular gástrica antral.
 Gastropatía crónica por reflujo biliar.
37.Las lesiones no erosivas se clasifican en:
 Gastritis crónica activa por Helicobacter Pylori.
 Gastritis crónica atrófica multifocal.
 Gastritis crónica atrófica autoinmune.

38.Las gastritis distintivas causadas por una característica
muy especifican son: Tuberculosis, sífilis, herpes o
citomegalovirus, por hongos, eosinofílica y enf. de Crohn.
39.Tratamiento de las gastritis:
 En general: Disminución del estrés, no administración de
AINES, no alcohol, dieta libre de irritantes, o facilitadores
de la acides como el tabaco, y alimentos con abundante
grasa, evitar periodos prolongados de ayuno.
 Medicamentos: Inhibidores de la bomba de protones,
antiácidos.
 Especifica erradicación del agente agresor: Como el
helicobacter Pylori, radiación, isquemia o tratamiento del
agente sistémico con las enfermedades autoinmunes.
40.Definición de ulcera péptica: Lesión localizada en una
porción de la mucosa que penetra la muscularis mucosa y se
puede profundizar tanto que atraviese todas las capas de la
pared del estómago.
41.Se pueden desarrollar en cualquier parte del estómago
que este expuesto al ácido clorhídrico y pepsina, pero
¿cuáles son los dos sitios más frecuentes? Unión del
cuerpo con el antro y unión gastroduodenal.
42.Factores que se asocian al desarrollo de una ulcera
péptica: Antecedente de gastritis, presencia de helicobacter
pylori, factores psicológicos, hormonales, consumo de AINES
y acidez gástrica.
43.Estudio de elección para ulcera péptica: Endoscopia y
biopsia.
44.Posibles complicaciones de la ulcera: Hemorragia,
perforación y obstrucción.
45.Tratamiento médico para la ulcera péptica:
 En general: Disminución del estrés, no administración de
AINES, no alcohol, dieta libre de irritantes, o facilitadores
de la acides como el tabaco, y alimentos con abundante
grasa, evitar periodos prolongados de ayuno.
 Medicamentos:
 Inhibidores de la secreción de ácido: Como inhibidores
de la bomba de protones como el omeprazol 20 mg
cada 12 hrs.
 Protectores de la mucosa gástrica: Como el sucralfato.
 Antiácidos: Como hidróxido de aluminio 20 cc entre
comidas.
46.Tratamiento para las complicaciones: Cirugía, para
detener el sangrado, reparar las perforaciones, y para
restablecer el tránsito en las obstrucciones.
47.¿Cuántas capas tiene en su pared el intestino delgado?
Mucosa, submucosa, muscular y serosa.
48.Capas de la mucosa:
 Epitelio (Luz absorción).
 Lamina propia (Tejido conjuntivo).
 Muscular de la mucosa (Musculo liso).
49.Segmentos del intestino delgado: Duodeno, yeyuno e
íleon.
50.¿Cuánto mide en su totalidad el intestino delgado? 6 mts.
51.¿Dónde empieza el duodeno y dónde termina? Inicia en el
píloro y termina en el yeyuno.
52.Porciones o segmentos del duodeno cuanto miden:
 Superior 5cm.
 Descendente de 7 a 10cm.
 Horizontal de 6 a 8 cm.
 Ascendente 5cm.
53.¿Quién irriga el duodeno?
 Del tronco celiaco se origina, la A. gastroduodenal, y la
pancreatoduodenal superior
 La A. Mesentérica superior da origen a la A.
pancreatoduodenal inferior.
54.¿Como está formado el drenaje venoso del duodeno?
Las venas del duodeno siguen el trayecto de las arterias y
drenan a la vena porta en forma directa o a través de la
mesentérica superior y la esplénica.
55.¿Dónde inicia el yeyuno – íleon y dónde termina? Inicia
en la flexura duodeno-yeyunal y termina en la unión
ileocecal.
56.¿Debido a que no hay una estructura anatómica que
divida el yeyuno y el íleon, como se considera su
división? Los 2/5 proximales corresponden al Yeyuno y los
3/5 distales a íleon.
57.Arteria que irriga el yeyuno-íleon: Arteria mesentérica
superior.
58.Drenaje venoso de yeyuno-íleon: Vena mesentérica
superior.
59.El intestino delgado en su pared tiene dos plexos
nerviosos, ¿cuáles son y cuál es su función?
 Plexo de Meissner, sensitivo.
 Plexo Auerbach, motor.
60.En todo el intestino delgado se encuentran unas
hendiduras llamadas criptas de Lieberkühn, ¿qué
sustancias segregan y cuál es su función? Peptidasas,
para dividir los polipéptidos en aminoácidos:
 Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa: Desintegran los
disacáridos en monosacáridos.
 Lipasa intestinal: Para digerir las grasas.
61.Nutrientes que se absorben principalmente en yeyuno:
Proteínas, carbohidratos, agua y electrolitos.
62.Nutrientes que se absorben principalmente en íleon:
Lípidos, vitaminas y oligoelementos.
63.¿Cuál es la función inmunológica del intestino delgado?
 El 30 % del intestino es tejido linfoide.
 El 70 % del tejido linfoide está en el intestino.
2do Parcial
1. ¿En cuantas partes se divide el colon? menciónalas:
Colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides.
2. Situación en el abdomen y relaciones de cada segmento
del colon:
 Ascendente: Se sitúa en el flanco derecho y se relaciona
en su cara superior con la cara inferior de la vesícula y la
cara visceral del hígado, en su cara posterior con el
músculo iliaco, el ancho del abdomen, cuadrado lumbar y
el polo inferior del riñón, en su cara anterior con las asas
intestinales y el omento mayor, y medialmente se
relaciona con el uréter y los vasos gonadales derechos
 Transverso: Se sitúa mayormente en el epigastrio y se
relaciona en su cara anterior con las asas intestinales, el
omento mayor, en su cara posterior con la 2da porción
del duodeno y la cabeza del páncreas, en su cara
superior con el hígado, la curvatura mayor del estómago y
el polo inferior del bazo y en su cara inferior se relaciona
con las asas intestinales
 Descendente: Se sitúa mayormente en el flanco izquierdo
y se relaciona anteriormente con el epiplón mayor y las
asas intestinales, lateralmente se relaciona con el surco
paracólico izquierdo, anteriormente se relaciona con el
tejido adiposo de la fosa lumbar y medialmente se
relaciona con la extremidad externa del riñón y los vasos
ilíacos
 Sigmoideo: Se sitúa en el hipogastrio y la pelvis, se
relaciona hacia adelante con las asas intestinales, el
omento mayor, en los hombres con la vejiga y el fondo de
saco retrovesical mientras que en las mujeres con el
útero y el fondo de saco de Douglas hacia atrás se
relaciona con el plexo hipogástrico superior
3. Menciona los componentes de la pared colónica: Tiene
una capa serosa, una de músculo longitudinal, una de
músculo circular, una capa submucosa y una capa de
mucosa.
4. Menciona las arterias que irrigan el colon: Arteria
ileocólica, cólica derecha, cólica media, marginal, cólica
izquierda, las sigmoideas y la arteria rectal superior.
5. Menciona de donde son ramas cada una de las arterias:
 La arteria ileocólica, cólica derecha y la cólica media son
ramas de la Arteria Mesentérica superior.
 La arteria cólica izquierda, la marginal, las sigmoideas y
la rectal superior son ramas de la Arteria Mesentérica
Inferior.
6. Menciona que parte del colon irriga cada una de ellas:
 Al colon ascendente lo irriga la arteria ileocólica, la arteria
cólica derecha, y una rama de la arteria cólica media.

 El colon transverso lo irriga una rama de la arteria cólica
media, y la arteria marginal.
 Al colon descendente lo irriga arteria cólica izquierda, la
arteria marginal.
 Al sigmoides lo irriga las arterias sigmoideas y arteria
rectal superior, y de todas estas desembocan las ramas
de arterias rectas.
7. Menciona las 5 venas que drenan el colon y en que
venas desembocan cada una de ellas:
 La vena ileocólica, vena cólica derecha y vena cólica
media desembocan de la mesentérica superior.
 La vena cólica izquierda y vena sigmoides de la
mesentérica inferior.
8. Menciona las paredes del colon: Mucosa, submucosa,
muscular circular y longitudinal, y serosa.
9. Menciona los dos plexos nerviosos del colon: plexo
mientérico (Auerbach) y plexo submucoso (Meissner).
10.Menciona que función tienen cada plexo nervioso: El
plexo mientérico o de Auerbach se encarga de coordinar los
movimientos intrínsecos gastrointestinales (Peristalsis) y el
plexo submucoso de Meissner se encarga de regular las
funciones de digestión, y absorción a nivel de la mucosa y
vasos sanguíneos.
11.El colon tiene dos tipos de movimiento, ¿cuáles son?
Segmentario (No Propulsivo) y Propulsivo (Movimiento en
Masa).
12.Explica cómo se realiza cada uno de los movimientos y
cuál es la función de cada uno de ellos:
 Los movimientos segmentarios son para promover la
mezcla del contenido colónico y la absorción. Consiste en
ondas contráctiles intermitentes que dan como resultado
una apariencia segmentada del colon.
 El movimiento en masa sucede que la capa de músculo
liso del intestino grueso genera movimientos contráctiles,
intensos y de propulsión a lo largo de un área grande.
Esta actividad eléctrica comienza desde el colon
transverso y ocurre después de despertar y posterior a la
ingesta de alimento. Son de amplitud elevada hasta 200
mmHg a 1cmxseg y recorren largas distancias
13.El colon tiene unas criptas, ¿cómo se llaman y cuál es su
función? Las criptas de Lieberkühn tienen la principal
función de la renovación del epitelio de la mucosa intestinal.
14.¿Que contiene el moco secretado por el colon y cuál es
su función? Contiene grandes cantidades de bicarbonato.
La función radica en proteger la pared frente a las
excoriaciones, un medio adherente para mantener unida la
materia fecal, protección contra la actividad de las bacterias
al interior de las heces y la alcalinidad, la cual mantiene
alejados a los ácidos fecales de la pared intestinal.
15.¿Cuál es el total de las secreción digestivas? 7000 de
secreciones más 2000 de la ingesta, el total de líquido es de
9000 aproximadamente.
16.¿Cuál es la ingesta aproximada de líquidos? 20-30ml x Kg
aproximadamente 2000 ml.
17.¿Cuánto liquido se absorbe en el intestino delgado?
95%, aprox 7500.
18.¿Qué cantidad aproximadamente de quimo pasa del
delgado al colon? 1500 ml.
19.¿Cuánto liquido se absorbe en el colon? 1300 ml.
20.¿Cuánto liquido aproximado se excreta en las heces?
200 ml aprox.
21.¿Qué vitaminas se sintetizan en el colon? Las vitaminas
del grupo B y K.
22.¿Por acción de quién se sintetizan vitaminas en el
colon? La acción bacteriana.
23.¿Cuál es la etiología de la colitis ulcerosa crónica
inespecífica (CUCI)? Infecciones persistentes, factores
ambientales, defectos de inmunoregulación y genéticos.
24.Menciona los aspectos macroscópicos CUCI: Mucosa
hiperémica, edematosa, y granular, úlceras superficial,
pseudopólipos, friabilidad (Facilidad de sangrar).
25.Menciona los aspectos microscópicos del CUCI: La
inflamación está limitada a mucosa, la lámina propia se torna
edematosa con los capilares dilatados con infiltrado
inflamatorio por neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos, eosinófilos y mastocitos.
26.Sintomatología del CUCI: Diarrea con incremento en la
peristalsis, rectorragia, tenesmo, esputos rectales, dolor
abdominal tipo cólico y fiebre.
27.Exploración física del CUCI: Toma de signos vitales como
tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura corporal y
peso, además de la exploración abdominal para descartar
datos de irritación peritoneal y exploración anorrectal, así
como la exploración de ojos, piel y articulaciones en busca
de manifestaciones extraintestinales.
28.¿Cuál es el medio diagnostico para la CUCI? Historia
clínica, exámenes de laboratorio BH, PCR, VSG, ES, PFH,
de excremento y colonoscopia.
29.Tratamiento para CUCI: Supositorios de 5-ASA 1gr al día
budesónida 9mg/al día vía oral, si no hay respuesta
corticosteroides.
30.Definición de enfermedad diverticular del colon: Es una
saculación constituida por todas las capas de la pared
intestinal.
31.Etiología de enfermedad diverticular de colon: Son
adaptativos como resultado de una exposición a una dieta
baja en residuo.
32.Menciona tres medios de diagnóstico para la enfermedad
diverticular de colon: TAC, BH y colonoscopia.
33.Diferencia entre enfermedad diverticular y diverticulitis:
La enf diverticular hace referencia a la existencia de
divertículos en el colon y cuando se habla de diverticulitis es
la complicación que es cuando unos divertículos se inflaman.
34.Menciona cuales son las complicaciones de la
diverticulitis y tratamiento:
 Complicación: el desarrollo de un absceso o de un
estrechamiento del colon, también desarrollo de fístula.
 Tx: dieta en líquidos x 24 hrs a 48 hrs y si hay
complicaciones cirugía.
35.Formas de transmisión de la amibiasis: Se adquiere por
transmisión fecal-oral, vía sexual.
36.¿Cuáles son las formas en que se presenta la
entamoeba? Se presenta en dos formas trofozoíto y quiste.
37.¿Cuál de las formas de la entamoeba tienen la capacidad
de producir enfermedad? Trofozoíto.
38.¿Cuáles son los signos y síntomas de la amibiasis
intestinal? Diarrea y estreñimiento intermitentes,
flatulencias, dolores cólicos abdominales, dolor a la
palpación de hígado o el colon ascendente, fiebre, heces que
contienen moco y sangre.
39.Menciona los síntomas de la disentería amebiana:
Episodios frecuentes de heces semilíquidas que pueden
contener sangre, moco y trofozoítos vivos; así como dolor
leve a la palpación hasta dolor abdominal franco con fiebre
elevada y síntomas sistémicos tóxicos.
40.Menciona la infección amebiana crónica del colon: Puede
simular una enfermedad inflamatoria intestinal y manifestarse
con diarrea no disentería intermitente (se asocia con dolor
abdominal, moco, flatulencias y pérdida de peso).
41.¿Cuál es la vía que sigue la amiba para infectar el
hígado? A través de la circulación portal (en su forma de
trofozoíto).
42.¿Cuáles son los síntomas del absceso hepático
amebiano? Dolor o molestias sobre el hígado que irradia al
hombro derecho, fiebre intermitente, sudoración, escalofríos,
nauseas, debilidad y pérdida de peso.
43.Tratamiento para la amebiasis intestinal:
 Metronidazol por vía oral 500 a 750 mg 3 veces al día,
durante 7 a 10 días.
 Tinidazol 2 gr por vía oral 1 vez al día (50 mg/kg) durante
3 días para síntomas gastrointestinales leves a
moderados durante 5 días para síntomas
gastrointestinales graves.
44.¿Cuál es el tratamiento para el absceso hepático
amebiano? El metronidazol es el tratamiento de elección. Su
dosis recomendada es vía oral 1 gr 2 veces al día por 10-15
días en adultos. También otros nitroimidazoles efectivos son
tinidazol e imidazol.
45.¿Causas de oclusión intestinal?

 En el intestino delgado son las adherencias, cáncer,
hernias o por diversos factores (abscesos, hematomas,
litios biliares y etc.).
 En el intestino grueso cáncer colorrectal primario,
enfermedad diverticular, carcinoma metastásico y etc.
46.¿Qué es la enfermedad de Hirschsprung? La enfermedad
de Hirschsprung es una enfermedad del intestino grueso, las
personas con esta enfermedad nacen sin las células
nerviosas del intestino que se necesitan para mover la
comida digerida a través del intestino y expulsar las heces
del cuerpo, lo cual causa una dilatación del colon.
47.¿Qué es el megacolon congénito? La enfermedad de
Hirschsprung o megacolon congénito es una alteración del
aparato digestivo del recién nacido que provocar
estreñimiento persistente o incluso obstrucción intestinal.
48.¿Qué es megacolon adquirido? Puede tener múltiples
etiologías y clínicamente presentarse de forma crónica o
aguda. Es una dilatación anormal del colon. Entre la principal
causa se encuentra la enfermedad del mal de chagas.
49.¿Qué es megacolon tóxico? Dilatación segmentaria (>6
cm) con antecedente de inflamación colónica asociada a
CUCI o enf de Crohn.
50.Tratamiento para cada uno de ellos:
 Reeducación esfinteriana por técnica de biofeedback
anorrectal.
 Combinación de fármacos incrementadores del bolo fecal
con enemas pautados de limpieza.
 Laxantes osmóticos eventualmente combinados con
magnesio.
51.Situación del recto: Entre el colon sigmoideo y el conducto
anal.
52.¿Cuál es su delimitación superior? A nivel del ángulo
rectosigmoideo (a nivel de S3), marcado por un
estrechamiento, la unión anorrectal está marcada por el
musculo puborectal.
53.¿Cuál es su delimitación inferior? Diafragma pelviano
(cerca del margen de ano).
54.¿Cuánto mide el recto? 15-18 cm de largo.
55.Delimitación del ano o canal anal:
 Superiormente: a nivel del ángulo recto sigmoideo.
 Inferior mente: por el diafragma pelviano.
56.¿Cuánto mide el ano? 4-5 cm
57.¿Qué son las válvulas de Houston? Son dos curvaturas al
lado izquierdo y una al lado derecho dadas por los repliegues
mucosos.
58.¿Cuántas son? 3.
59.¿Cómo se llaman? Válvula rectal superior, media e inferior.
60.¿Qué son las columnas de Morgagni y cuál es su
función? Las columnas de Morgagni son pliegues
longitudinales de la mucosa, que se unen entre sí para
formar las válvulas anales, que ayudan al ano a dar sostén a
la columna de excremento.
61.¿Cuáles son las tres arterias que irrigan recto-ano?
 Arteria hemorroidal superior o rectal superior Rama de la
mesentérica inferior. Va a irrigar la cara anterior de la
porción intra y extraperitoneal, excepto el canal anal.
 Arteria hemorroidal superior o rectal superior Rama de la
mesentérica inferior. Va a irrigar la cara anterior de la
porción intra y extraperitoneal, excepto el canal anal.
 Arteria hemorroidal media: Se encuentra en la cavidad
pelviana. Irriga las caras laterales del recto. Rama de la
A. Hipogástrica. Corre por las aletas del recto.
62.¿Cuáles son las tres venas que drenan el recto-ano?
 Vena hemorroidal superior: Desemboca directamente en
la mesentérica inferior (y esta va a participar en la
formación de la Vena porta). nacen en el plexo
hemorroidal superior e interno.
 Vena hemorroidal media y vena hemorroidal inferior.
 Son tributarias de la Vena Cava inferior a través de las
iliacas. Desembocando en la vena pudenda interna y
vena hipogástrica.
63.Describe el aparato muscular del ano: Formado por fibras
lisas circulares dispuestas por fuera de la mucosa y que
forman el esfínter interno del ano por fibras musculares
estriadas circulares que forman el esfínter externo del ano.
64.Menciona los tres músculos que están relacionados con
el ano: El músculo retractor del ano, el músculo recto uretral
y el músculo elevador del ano.
65.¿Cómo se llama el plexo nervioso que inerva recto?
Plexo hipogástrico inferior.
66.Causas más comunes de abscesos anorrectales:
Glándulas obstruidas en el área anal, infección de una fisura
anal e infección trasmitida sexualmente.
67.Factores que aumentan el riesgo de un absceso
anorrectal: Sexo anal, fármacos quimioterapéuticos para
tratar el cáncer, diabetes, enf de Crohn, colitis ulcerativa, uso
de medicamentos (Prednisona), sistema inmunitario
debilitado (A raíz de VIH/SIDA), en bebés y niños pequeños
que aun utilizan pañales y tienen antecedentes de fisuras
anales.
68.Síntomas de absceso anorrectal: Hinchazón alrededor del
ano y dolor pulsátil, dolor intenso durante las deposiciones,
estreñimiento, secreción de pus en el recto, fatiga y malestar
general, enrojecimiento y sensibilidad en el borde del ano,
tejido endurecido y doloroso.
69.Medios de diagnóstico para el absceso anorrectal. Tacto
rectal, sigmoidoscopia, TAC, RM, ecografía.
70.Tratamiento para el absceso anorrectal: Cirugía para abrir
y drenar el absceso.
71.¿Cuáles son las posibles complicaciones del absceso
anorrectal? Fistula anal, sepsis, dolor continuo, recurrencia
y cicatrices.
72.Definición de fístula perianal: Conducto de paredes
fibrosas infectadas que comunica una cripta anal con la piel o
con la luz del recto.
73.¿Cuál es la etiología de la fístula perianal? Infección
criptoglandular, secundario a tratamientos esclerosantes de
hemorroides o por secuelas de desgarros postparto.
74.¿Cómo se clasifican las fístulas? Interesfinterica,
transesfinterica, supraesfinterica y extraesfinterica.
75.Signos y síntomas de las fístulas perianales: Secreción
sanguino purulento, intermitente o continua, rara vez se
expulsa materia fecal al defecar, dolor de intensidad
moderada y prurito.
76.¿Cómo se hace el diagnostico de las fistulas? El dx es
ultrasonido endo anal, y RM (determinan la complejidad), la
fistulografía ya no se utiliza.
77.Tratamiento de las fistulas:
 Fistulectomia: Extirpación completa de la fistula, por
medio de un estilete en el orificio fistuloso.
 Fistulotomia: Extirpa solo el techo del trayecto fistuloso,
deja en su sitio el fondo, reseca menos cantidad de tejido,
disminuye probabilidad de incontinencia fecal.
78.Definición de fisura anal: Ulcera situada en la parte final del
canal anal/desgarre en el revestimiento del recto inferior, de
aparición frecuente y que ocasiona grandes molestias.
79.Síntomas y signos de las fisura anal:
 Dolor: Durante y después de evacuación intestinal, dura
varias horas.
 Sangre roja brillante en heces o papel higiénico luego de
la evacuación.
 Grieta visible en la piel alrededor del ano.
 Fibroma blando en la piel cercana a la fisura anal.
 Espasmos en el anillo de musculo que está en el extremo
del ano (Esfínter anal).
80.Medios de diagnóstico para fisura anal:
 Examen físico: Inspección ligera de la región anal.
 Anoscopia: Dispositivo tubular que se inserta en el ano
para ver el recto y ano.
 Sigmoidoscopia flexible: Se inserta en el colon un tubo
delgado y flexible con una pequeña cámara de video
(Solo en caso de menos de 50 años sin factores de riesgo
de enf intestinales y cáncer de colon).
 Colonoscopia: Tubo flexible en todo el recto para
inspeccionar el colon (Solo en mayores de 50 años con
factores de riesgo para cáncer de colon y con otros
signos y síntomas como dolor abdominal y diarrea).

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