Este documento describe el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se produce por una producción excesiva de la hormona paratiroidea y puede causar hipercalcemia, adenomas e hiperplasias. El hipoparatiroidismo ocurre cuando los niveles de hormona paratiroidea son bajos, lo que puede producir hipocalcemia. El documento también cubre los síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones.

1. HIPERPARATIROIDISMO
E
HIPOPARATIROIDISMO
 Reveca Pinto Benitez
Gisell Velazquez
Andrea Garayo

2. GLANDULAS PARATIROIDEAS

3. Glándula Paratiroides
 Producen
la hormona paratiroidea (PTH)
principal regulador de la fisiología del calcio.
 La PTH actúa
 sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.
 Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis
de 1,25(OH)2D dihidroxivitamina, una hormona que
estimula la absorción intestinal de Ca

4.  La retroalimentación negativa regulan los
niveles de PTH
En el hiperparatiroidismo, hay una producción
excesiva de PTH es una causa frecuente de:
 Hipercalcemia
 Adenomas e
 Hiperplasias.

5. La función principal de la PTH es mantener la
concentración de Ca en el Liquido extracelular (LEC).
A su vez la producción de PTH esta regulada
estrictamente por la concentración serica del calcio
ionizado
CALCIO

6. Hiperparatiroidismo
 Es una de las dos causas más frecuentes de
hipercalcemia
 La otra causa está dada por la hipercalcemia
asociadas a enfermedades malignas.
 Estas dos causas representan el 90% de todos
los casos de pacientes con hipercalcemia.


7. La hipercalciemia
 Puede producir :  En general, los
 fatiga, síntomas aparecen
 depresión,
con concentraciones
 confusión mental,
 anorexia
de calciemia que
 , náusea, vómito,  superan los 2.9 a 3
estreñimiento, mmol/L, pero
 defectos tubulares renales
reversibles, diuresis algunos pacientes
abundante, siguen asintomáticos
 acortamiento del intervalo incluso con esas
QT en el electrocardiograma
y, en algunos pacientes, cifras.
arritmias cardiacas.

8.  puede aparecer
 Cuando el calcio es calcificación de los
ríñones, piel,vasos,
mayor de 3.2 mmol/L (13 pulmones, corazón
mg/100 mi) y estómago,
 insuficiencia renal
 Una cifra de 3.7 a 4.5
 La hipercalciemia mmol/L .o más, es
una urgencia médica;
grave, que se define por pueden aparecer
coma y paro cardiaco.

9. ADENOMA S- 80 A 90%
ÚNICO benigno
DOBLE (RARO)
HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular
•compromete a las cuatro glándulas
•esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias
Endocrina Múltiple tipo I y II.
CARCINOMA – 1 A 2%
0.5 porciento de los casos
INVASION LOCAL
METASTASIS

10.  El hiperparatiroidismo puede presentarse a
cualquier edad pero es más frecuente en la
sexta década de la vida.

11. Hiperparatiroidismo - Fisiopatología
Está relacionada
a la pérdida del control normal de
retroalimentación de la hormona
paratiroidea por el calcio extracelular.

12. Fisiopatología
 La hipercalcemia: indica que la glándula
paratiroides esta suprimida y los niveles de
PTH son bajos.
 La razón por la cual las células paratiroideas
pierden su sensibilidad normal al calcio, aún
no se conoce, pero parece ser que éste es el
mecanismo principal en los casos de los
adenomas.

13.  Primario : paratiroides
Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su
manifestación más común es la hipercalcemia
 Secundario : patología previa
Insuficiencia renal crónica(IRC)
En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de
los receptores periféricos de PTH),
 Terciario : automatización funcional
Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina
D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de
células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante
persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.

15.  Asintomáticos
 Poliuria
 Cálculos de oxalato de Ca
 Osteítis fibrosa quística (raro)

16. Hiperparatiroidismo – Signos y Síntomas
 La mitad o mas de los pacientes no tienen
síntomas.
El hiperparatiroidismo 1rio- Comp
 esqueléticas renales.
 A nivel del esqueleto el exceso de hormona
paratiroidea produce la osteítis fibrosa
quística.

18. Signos y Síntomas
El compromiso óseo en pacientes con
hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en
vez que al hueso esponjoso, por tal razón los
cambios afectan típicamente al tercio distal del
antebrazo que es rico en hueso cortical y a su
vez respeta a la columna lumbar que es rica en
hueso esponjoso o trabecular.
 En la actualidad las manifestaciones óseas
severas del hiperparatiroidismo se ven en
menos del 5% de los casos.

19.  Reabsorción subperióstica
de las falanges dístales,
 reabsorción de la porción
distal de las clavículas,
 la apariencia de sal y
pimienta de los huesos del
cráneo,
 quistes óseos,
 tumor pardo de los huesos
largos.

20. OSTEOLISIS EN EXTREMO DISTAL
DE LA CLAVÍCULA

21. LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO

22. TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA

23. TUMOR PARDO DE LA TIBIA

24. Signos y Síntomas
 A nivel renal se
producen cálculos
(nefrolitiasis) cuya
incidencia a
disminuido de un 33%
en los años 60 a un
20% en la actualidad.

25.  En algunos pacientes, los episodios repetidos
de nefrolitiasis o la formación de grandes
cálculos pueden producir:
obstrucción
infecciones de las vías urinarias y
 deterioro de la función renal.
 La nefrocalcinosis también puede deteriorar la
función renal y producir retención
 de fosfatos.

26. Signos y Síntomas
 El compromiso renal del hiperparatiroidismo
 está constituido por depósitos difusos de
fosfato de calcio a nivel del parénquima renal.
 Se produce una hipercalciuria con una
excreción de calcio en orina de 24 horas >250
mg en mujeres y >300 mg en varones.
 Los cálculos renales suelen ser de oxalato
cálcico o fosfato cálcico.

27. LITIASIS CALICIAL MULTIPLE

28. Signos y Síntomas
El clásico Síndrome Neuromuscular del
hiperparatiroidismo: consiste en una miopatia
 debilidad de los músculos
proximales, cansancio fácil y
 cansancio muscular.
 Las manifestaciones más frecuentes son:
 fatiga fácil,
 sensación de debilidad,
 deterioro intelectual, disminución de la
agudeza mental.

29. Signos y Síntomas
 Las manifestaciones gastrointestinales son la
úlcera péptica y la pancreatitis.
 hipertensión arterial,
 gota, seudo gota,
 condrocalcinosis, Otras manifestaciones

30. CONDROCALCINOSIS

32. Diagnostico :
 El Dx. de hiperparatiroidismo se confirma con
la demostración de nivel de PTH
inadecuadamente elevado para el grado de
hipercalcemia .
 La hipercalciúria ayuda a diferenciar a este
transtorno de la hipercalcemia hipocalciúria
familiar , en la cual los niveles de PTH suelen
estar dentro de los límites normales y la
calciúria es baja .
 En la hipercalcemia de los tumores malignos
los niveles de PTH suelen ser bajos .

33. Diagnostico Laboratorio:
 Hipercalcemia.
 Fósforo sérico está en el rango normal bajo.
En un tercio de los pacientes se encuentra
francamente bajo.
 Los marcadores de formación ósea se
encuentran aumentados como el caso de la
actividad de la fosfatasa alcalina y
osteocalcina.

34. Diagnostico Laboratorio:
 La excreción urinaria da calcio se encuentra elevada
en aproximadamente el 30% de los casos.
 Los niveles séricos de 1,25(OH)2D se encuentran
elevados en algunos pacientes con hiperparatiroidismo
primario, pero carece de valor diagnóstico ya que
también se encuentra elevado en otros estados
hipercalcémicos tales como sarcoidosis, linfomas y
otras enfermedades granulomatosas.
 Dadas estas características, la densitometría ósea se
ha convertido en un examen de gran valor para
evaluar a los pacientes con hiperparatiroidismo, debido
a que proporciona una información precisa sobre el
grado de compromiso del esqueleto en comparación a
otros métodos

35. Diagnostico Laboratorio:
• La hormona paratiroidea puede ser medida
por diferentes métodos como el radio
inmunovaloración el cual reconoce el terminal
carboxilo. Sin embargo los métodos inmuno
radiométricos (IRMA) e inmuno
quimicoluminométricos han reemplazado a las
antiguas inmuno valoraciones.
• Estos métodos modernos miden a la molécula
de hormona intacta.

37. Tratamiento Quirúrgico:
 El tratamiento de elección en el
hiperparatiroidismo primario es la para
tiroidectomía.
 En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas
por encima del limite superior de normalidad.
 Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400
mg/día con dieta normal).
 Reducción en el aclaramiento de creatinina =>
30% respecto a sujetos normales.

38. Tratamiento Quirúrgico:
 Pacientes en donde el seguimiento pueda ser
difícil.
 Pacientes asintomáticos o que rechazan el
tratamiento quirúrgico: determinación de Ca
serico 2 veces al año y de creatinina serica y
aclaramiento de creatinina, densitometría
ósea, lumbar, de cadera y antebrazo
anualmente.

39. Tratamiento Médico:
 Realización de una actividad física adecuada.
 Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de
vitamina D (400 – 600 UI/día).
 Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de
carbonato de litio.
 Evitar el reposo prolongado.

40. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas
acción la acción
Hidratación con Horas Durante la Rehidrata: Sobrecarga
solución salina infusión acción rápida de volumen,
(≤6L/día) alteraciones
electrolíticas

41. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas
acción la acción
Diuresis forzada Horas Durante el Acción rápida Es necesaria
(furosemida cada tratamiento la vigilancia
1 a 2h justo con para la
hidratación deshidratació
intensiva) n

42. Tratamiento Inicio de Duración Ventajas Desventajas
acción de la acción
Pamidronato 30- 1a2 10 a 14 Alta Fiebre en 20%
90 mg IV durante días días potencia; ↓ Ca, ↓ fosfato,
4h acción ↓ Mg
prolongada

43. Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas
acción la acción
Calcitonina (2 a 8 Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto
U/kg SC 6 a 12h) limitado,
taquifilaxia

44. Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas
acción la acción
Glucocorticoides Días Días a Útil en el Efectos
(prednisona 10 a semanas mieloma, limitados a
25 mg VO cada intoxicación determinados
6h) por Vit. D trastornos,
efectos
secundarios de
glucocorticoide
s

45. Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de Duración de Ventajas Desventajas
acción la acción
Diálisis Horas Durante su Útil en la Procedimient
uso: 2 días insuficiencia o complejo
renal, efecto
inmediato

46. Hiperparatiroidismo Primario. Tx
 Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe
realizarse de manera rápida la paratiroidectomía
quirúrgica.
 La enfermedad asintomática no siempre necesita
tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se
encuentran:
1. <50 años
2. Nefrolitiasis
3. Ca urinario >400 mg/día
4. Disminución de la depuración de creatinina
5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)

47. Hiperparatiroidismo Secundario. Tx
 El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse
mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:
 Antiácidos no absorbibles o sevelamer y
 Calcitriol

48. Hiperparatiroidismo Terciario. Tx
 En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la
paratiroidectomía.

49.  Continuará

50. Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es una entidad clínica
donde hay una producción insuficiente de
hormona paratiroidea que no es capaz de
mantener los niveles de calcio del líquido
extracelular dentro de los rangos normales o
cuando las concentraciones séricas de PTH no
es capaz de ejercer su función a nivel de los
órganos efectores para mantener el calcio
dentro de los niveles normales.

51. Hipoparatiroidismo – Etiología
Se puede originar a partir de una falla de
la glándula en producir la hormona o a
una falla en los tejidos para reaccionar
ante la hormona
(Pseudohipoparatiroidismo).

52.  Estas glándulas producen la PTH, que es la
hormona reguladora del nivel de calcio en el
organismo. Esta hormona aumenta el calcio en
la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre
disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o
nada de calcio), las células de estas glándulas
fabrican y liberan PTH a sangre. La PTH se
une a las células del riñón y del hueso para
producir el aumento del calcio en sangre: el
riñón no elimina tanto calcio hacia la orina y el
hueso libera calcio de su estructura.

53.  Además, la PTH estimula la síntesis de
vitamina D por el riñón; la vitamina D
aumenta la absorción de calcio en el
intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de
calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH
hace perder fósforo por el riñón, produciendo el
descenso del nivel de fósforo en sangre.
Cuando se normaliza el nivel de calcio en
sangre, las glándulas paratiroides dejan de
fabricar PTH.

54. Hipoparatiroidismo – Causas
Hipoparatiroidismo con PTH baja.
A- Agenesia o Aplasia de paratiroides:
 Hipoparatiroidismo aislado, ligado al cromosoma X.
 Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo.
 Sindrome de DiGeorge.
 Sindrome de Kenny-Caffey.
 Sindrome de Keams-Sayre.
 Sindrome de Barakat.
 Hipoparatiroidismo con estatura baja, retraso intelectual y convulsiones.

55. Hipoparatiroidismo – Causas
 Hipoparatiroidismo con PTH baja.
B- Destruccion de Paratiroides.
 Cirugia.
 Radiacion.
 Infiltracion por metales,
 Enfermedades Granulomatosas.
 Amiloidosis.
 Sifilis.
 Tiroiditis de Riedel.
 Infiltracion Neoplasica por metastasis.
 Autoinmune.
 Quimioterapia.

56. Hipoparatiroidismo – Causas
 Hipoparatiroidismo con PTH baja.
C- Anomalias Funcionales
Anomalias Funcionales Primarias.
 Mutacion del sensor de Calcio,
 Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH.
Anomalias Funcionales Secundarias.
 Hipoparatiroidismo Neonatal.
 Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia
 Hipomagnesemia.
 Hipermagnesemia.
 Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo.
 Tras cirugia de Bocios hiperfuncionantes

57. Hipoparatiroidismo – Causas
 Hipoparatiroidismo con PTH alta.
A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico.
B- Resistencia a la PTH.
 Pseudohipoparatiroidismo;
tipos Ia, Ib y Ic
tipo II.
 Pseudopseudohipoparatiroidismo.
 Hipomagnesemia.
 Hipermagnesemia.
 Hipofosfatemia,
 Ihibidor de la PTH.

58. Hipoparatiroidismo – Fisiopatología
PTH
Abs. Intest. Rbs. Ósea Rbs. Tubul.
Hipocalcemia

59. Hipoparatiroidismo – Fisiopatología
PTH
Riñón
AMPc Nefrogenico Exc. PO4
Hiperfosforemia 1,25 (OH)2D Alt.

60. Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas
Agudas:
 Los signos y síntomas agudos de la
hipocalcemia se presentan con relación a los
estados de mayor demanda de calcio como son
la gestación, la lactancia, la menstruación y los
estados de alcalosis.
 Tetania latente o clínica
 Papil edema.
 Crisis convulsivas.

61. Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas
 Crónicas:
 Calambres musculares
 Pseudopapiledema
 Signos extrapiramidales
 Retraso mental.
 Alteraciones de la personalidad.
 Otras manifestaciones:
 Cataratas
 Piel áspera
 Pelo grueso y quebradizo
 Alopecia
 Dentición anormal.
 Prolongacion del intervalo QT
 Prolongacion del ST
 Arritmias

64. Hipoparatiroidismo – Signos y Síntomas
• Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo de
cualquier etiología se manifiesta por irritabilidad
neuromuscular latente o evidente.
• Se expresa como tetania latente (signo de Chvostek
y Trosseau positivos) o manifiesta con parestesias y
convulsiones.
• Laringoespasmos, bronco espasmos y espasmos de
la glotis con estridor respiratorio.

65. Hipoparatiroidismo – Tratamiento
 Hipocalcemia aguda (>7,5 mg/dl) o signos de
tetania:
 Calcio EV 100 ml
 Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una
infusión de dextrosa al 5% durante 10 a 20
minutos que pueden repetirse (100 mg/oh)
controlando la calcemia hasta disminuir los
síntomas. Luego infusion lenta de calcio 0,5 a 1,5/
kg de peso / hora en SG o suero salino.
 Magnesio 100 meq/24 hs.

66. Hipoparatiroidismo – Tratamiento
 Hipocalcemia crónica:
 Calcio elemental 1 – 3 g/día divididos en 2 o 3
tomas.
 En las formas graves:
 Ca.
 Vitamina D

67. Seudohipoparatiroidismo
 Comprende un grupo heterogéneo de
enfermedades que cursan con
hipocalcemia, hiperfosfatemia resistencia a la
PTH y con concentración elevada de esta
hormona.
 Son defectos de la proteína
ligante, estimulante: guanina – nucleótido.
 Se distinguen varias formas clínicas del
cuadro.

68. Diagnostico.
 El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza
en base a la detección de un calcio en sangre
bajo. Los valores de fósforo y de PTH serán
diferentes según la causa del
hipoparatiroidismo.
…

69. Muchas Gracias