El documento describe las alteraciones en el funcionamiento de la glándula paratiroides, incluyendo el hiperparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. El hiperparatiroidismo se divide en primario, secundario y terciario, y se caracteriza por niveles elevados de PTH y calcio. El hipoparatiroidismo ocurre cuando las glándulas paratiroides no producen suficiente PTH, lo que puede deberse a cirugía, tratamiento con yodo radiactivo u otras causas, y se manifiesta con bajos niveles de calcio

1. Hiperparatiroidismo - Hipoparatiroidismo
Alteraciones en el funcionamiento de la
glándula paratiroides
Franco Ramírez R.
Andrea Yáñez N.
Sistema Endocrino
Universidad de La Frontera
2014
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2. Introducción
● Es muy conocido que el calcio juega un papel fundamental en el desarrollo óseo de
nuestro organismo, encontrándose un 99% de este elemento en los depósitos de la
matriz ósea, pero el calcio es una molécula esencial en muchos otros procesos
importantes. La despolarización nerviosa, la contracción muscular, la liberación de
neurotransmisores, son todos procesos que requieren calcio para ocurrir con
normalidad, por lo que este elemento juega un rol fundamental en el mantenimiento
de la homeostasis de nuestro organismo.
● Los niveles séricos de calcio no son controlados por el eje hipotálamo – hipofisario,
sino que, en su regulación participan 3 hormonas: la parathohormona que eleva los
niveles de calcio, la Vitamina D que actúa favoreciendo la captación de este en el
intestino delgado y la calcitonina que aumenta la excreción de este metabolito, por lo
que disminuye el nivel plasmático.
● De estas tres hormonas nombradas, la que posee un rol más importante en la
regulación del calcio es la PTH, la cual es producida por un grupo de pequeñas
glándulas ubicadas generalmente en la cara posterior de la tiroides, las glándulas
paratiroideas.
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3. Consideraciones Generales
Número Tamaño
Forma Color
Localización
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4. 4

5. Efectos de la PTH: Aumento de la concentración
sérica de Calcio.
Estimula indirectamente la reabsorción ósea, mediante la producción de
más osteoclastos a partir de la médula ósea.
Estimula la reabsorción de Ca+2
en el túbulo distal.
Estimula la síntesis de 1α - hidroxilasa; enzima activadora de la Vitamina D.
Inhibe la reabsorción y aumenta la excreción de fosfato en los túbulos contorneados distal y
proximal.
Incrementa la absorción intestinal de Ca+2
. (La forma activa de la vitamina D (calcitriol o
vitamina D3 actúa a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorción del Ca+2
)
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6. 6

7. Patologías
Hiperparatiroidismo
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8. Patologías: Hiperparatiroidismo
Primario
•Las patologías que provocan el HPT1° son:
el adenoma, el carcinoma y la hiperplasia
de paratiroides.
•Se caracteriza por elevados niveles de PTH
que coexisten con elevaciones de calcio
sérico.
Secundario
•Hiperplasia adaptativa y quizás reversible
de todas las glándulas.
•Se caracteriza por calcemia normal y
aumento de PTH.
•Se presenta en enfermos con IRC,
deficiencia de vitamina D y el pseudo
hipoparatiroidismo (receptores periféricos
de PTH).
•La primera la causa más frecuente (80%)
•Prácticamente todos los pacientes con
insuficiencia renal crónica tienen, en algún
momento de su evolución, algún grado de
hiperparatiroidismo secundario.
Terciario
•Definido como un hiperparatiroidismo
secundario autónomo e irreversible.
•Se observa en pacientes en diálisis, así
como en aquellos con trasplante rena.
•Pese a la normalización de casi todas las
funciones, las glándulas paratiroides
siguen manifestando un cierto grado de
autonomía.
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9. Clínica
Sintomático
Óseas
Neuropsiquiátricas
Neuromusculares
Digestivas
Articulares
Oculares
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10. Clínica: HPT2º
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● Calcificación de tejidos blandos
● Calcifilaxis
● Prurito
● Se observa úlcera péptica hasta en el 20% de los
enfermos y neuropatía en el 10%.

11. Manifestaciones Clínicas
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12. Manifestaciones Clínicas
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13. Manifestaciones Clínicas
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14. Diagnóstico: Rol del Laboratorio Clínico
● Hipercalcemia
● PTH elevada.
● Hipercalciuria
Forma sintomática: a los cuadros
clínicos se debe agregar calcio
sérico y PTH elevados.
Formas asintomáticas:
hipercalcemia y PTH elevadas en
tres oportunidades.
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15. (TAC)
Es más costosa y
posee menos
sensibilidad (86%)
que el ultrasonido.
La imagen de los
ganglios y la
glándula tiroides
son muy
semejantes a las
paratiroides.
RMN
Su costo es elevado
y la intensidad de la
señal del tejido
paratiroideo es
similar a la de la
grasa y el tiroideo,
por lo que su
sensibilidad es
relativamente baja
(78%).
Centellograma con
Sestamibi marcado
con Tc99
Alta sensibilidad y
especificidad para
HPT1º causado por
adenomas e
hiperplasia.
SPECT con
Sestamibi,
Permite una
excelente
visualización ya que
se obtiene una
imagen
tridimensional. Su
sensibilidad varía
del 79 al 94%.
Ultrasonido
Es el estudio de
primera línea en la
evaluación de
patología
paratiroidea.
Alta sensibilidad y
su alto valor
predictivo.
Diagnóstico: Rol Imagenológico
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16. Ultrasonido:
● Adenoma Paratiroideo
Nódulo de forma levemente redondeada, hipoecoico. Se encuentra claramente separado de la
tiroides por una línea hiperecogénica que representa su cápsula. En general el tamaño del
adenoma se correlaciona con los niveles de PTH. El 90% de los adenomas presentan un patrón
hipervascular tras la aplicación de Doppler color o poder.
● Hiperplasia paratiroidea
El diagnóstico de hiperplasia consiste en encontrar más de una glándula aumentadas de
tamaño. Estas glándulas hiperplásicas suelen ser más esféricas que los adenomas y puede
encontrarse grados variables de calcificación.
● Carcinoma paratiroideo
La apariencia del carcinoma es similar a la del adenoma, aunque su tamaño es mayor (tamaño
promedio de 3.5 cm) y suele encontrarse infiltración a los tejidos de alrededor. Tras la
aplicación de Doppler hay importante vascularidad en el interior.
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17. 17
Hiperparatiroidismo Primario: Adenoma

18. Hiperparatiroidismo Primario:
Hiperplasia y Carcinoma
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19. Resonancia Magnética - TAC
Resonancia Magnética
Hipo o isointenso en T1 e
hiperintenso en T2
Refuerza de manera importante
posterior al Gadolinio.
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20. Tomografía
Computarizada
El tejido paratiroideo anormal suele
reforzar de manera importante tras
la administración de medio de
contraste.
En caso de carcinomas es el método
de elección para evaluar
recurrencia.
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21. Gammagrafía: Imagen precoz: Captación tiroidea
difusa con una zona caliente en el polo inferior
Gammagrafía: Imagen tardía: la actividad
tiroidea ha sido lavada y permanece la imagen
caliente
Medicina Nuclear
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22. Paratiroidectomía
Condiciones mínimas para realizar cirugía:
Calcio sérico mayor de 11.5 a 12mg%.
Clearance de creatinina disminuida más del 30% para la edad, en
ausencia de otra causa.
Calcio urinario de 24hs. mayor de 400mg.
Reducción de la masa ósea en relacion a los parámetros para la edad,
sexo y raza.
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23. Paratiroidectomía
El tipo específico de cirugía depende de dónde están las glándulas paratiroideas afectadas:
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24. Patologías
Hipoparatiroidismo
Trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no
producen suficiente hormona paratiroidea (PTH).
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25. Causas
• Lesión de las glándulas por cirugía.
• Efecto secundario de tratamiento de yodo radiactivo.
• Niveles bajos de magnesio en sangre
• Síndrome de DiGeorge
• Síndrome Poliglandular Autoinmune
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26. Síntomas
Muchos pacientes con hipoparatiroidismo no tendrán síntomas.
Si se presentan los síntomas, estos pueden incluir:
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• Debilidad
• Calambres o retorcimiento de los músculos
• Dolor
• Dificultad para caminar
• Hormigueo alrededor de la boca, los dedos de las manos y de los pies
• Nerviosismo excesivo
• Pérdida de la memoria
• Cambios de la personalidad o del humor ( ansiedad )
• Visión borrosa debido a cataratas
• Uñas delgadas y quebradizas
• Piel reseca y escamosa
• Convulsiones

27. Diagnostico
• Exámenes de sangre (calcio, fosforo, magnesio y PTH)
• Examen de Orina
• Imagenologicos (Para confirmar ausencia)
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28. • Calcio
• Vitamina D
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Tratamiento

29. Conclusión
• Glándula importante indirectamente en procesos
metabólicos.
• Afecciones agudas pueden producir sucesos
potencialmente mortales.
• Rol de Imagenologia.
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30. Bibliografia
• SILVERTHORN D. Fisiología Humana: Un enfoque integrado. Ober W, Garrison C,
Silverthorn A, Johnson B, editores. Madrid España: Editorial Médica Panamericana S.A;
2010.p. 764-771.
• SANDERS S. Cursos Crash: Lo escencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Horton
Szar D, Whiten S. Madrid, España. Elsevier, segunda edición, 2004. P.87 – 92.
• ALÁEZ C ANA BELÉN, RAMIRO P CARMEN, CALERO A ALICIA, LATORRE F RAQUEL, DÍEZ T
MARÍA, ROJO B ROBERTO et al . Tratamiento del hiperparatiroidismo primario mediante
abordaje mínimamente invasivo. Rev Chil Cir [revista en la Internet]. 2011 Oct
[citado 2014 Mayo 22] ; 63( 5 ): 473-478. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0718-40262011000500006&lng=es.
• Doyle DA. Hypoparathyroidism. Kliegman RM, Stanton BM, St. Geme J, Schor N, Behrman
RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2014
• Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In:
Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of
Endocrinology. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2014.
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