Cecilia Mauro 61331
Las glándulas paratiroides son dos pares de glándulas pequeñas (para un total de 4), localizadas adyacentes a los dos lóbulos de la glándula tiroides en el cuello. Presentan color ocre, amarillo claro La forma es oval o redondeada y aplanadas  El tamaño oscila entre 3 y 6 mm de longitud y  0,5 - 2mm de ancho  Masa de 40 mg
Las  glándulas paratiroides contienen  dos clases de células epiteliales:  Células principales, que están encargadas de la biosíntesis y secreción de hormona paratiroidea (PTH) o parathormona Células  oxifilas, se desconoce la función
El único propósito de las glándulas paratiroides es el  control de calcio  en la sangre en un rango muy estrecho. Los  valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. Importancia del calcio: Proporciona la energía eléctrica para el sistema nervioso Proporciona la energía eléctrica para el sistema muscular Da fortaleza al sistema óseo Por lo tanto, el calcio es el elemento más controlado en nuestro cuerpo. De hecho, el calcio es el único elemento/mineral que tiene su propio sistema regulador.
 
Trastornos de las paratiroides Hiperparatiroidismo primario Hipersecreción autónoma de hormona paratiroidea (PTH) que  provoca hipercalcemia y trastornos en los órganos diana.  Muchos casos son asintomáticos, cuando hay síntomas dependen de:  Hipercalcemia (polidipsia, poliuria, etc.) Afectación renal (litiasis, etc.)  Afectación ósea (osteoporosis, fracturas, etc.) Causas:  Adenoma (80% de los casos) Hiperplasia (15% de los casos)  Carcinoma (menos del 1% de los casos) Diagnóstico: Prueba bioquímica:  para valorar la necesidad de extirpar la lesión paratiroidea    Niveles elevados de PTH
Mejor técnica:  exploración bilateral del cuello por un cirujano experto Técnicas de imagen: Gammagrafía con Tc-sestamibi :  Adenomas de localización ectópica Ecografía : Adenomas yuxtatiroideos Tomografía computarizada  (TAC) y resonancia magnética: Glándulas ectópicas en el mediastino anterior o en el surco  traqueoesofágico
Hiperparatiroidismo secundario y terciario Hiperparatiroidismo secundario Cualquier situación que tienda a provocar un descenso mantenido de la calcemia desencadena una hiperfunción paratiroidea que intenta compensar la hipocalcemia . Causas:   Insuficiencia renal crónica  Hipovitaminosis D Hiperparatiroidismo terciario cambios en las paratiroides que cada vez producen más exceso de PTH, lo que acaba originando  hipercalcemia
Caracterizado por: Hipercalcemia Hipocalciuria  relativa (la calciuria es baja para la hipercalcemia simultánea)  PTH inapropiadamente normales o l igeramente elevadas.  Causa: Mutaciones en el gen del sensor del calcio  (90% de los casos), que disminuyen la capacidad de las  células paratiroideas para detectar la concentración extracelular   de calcio . Además se debe a la disfunción del sensor del calcio en las  células  del asa de Henle     aumento en la reabsorción tubular renal de calcio y magnesio.  Hipercalcemia hipocalciúrica familiar o  Hipercalcemia familiar benigna  Es un trastorno de herencia autosómica dominante
Poco frecuente, debido a una disminución en la secreción de PTH, que lleva a hipocalcemia y disminución  de la remodelación ósea. Hipoparatiroidismo Causa: Consecuencia de la cirugía  en el área cervical Extirpación inadvertida o una necrosis isquémica  de las paratiroides Tratamiento con yodo radiactivo  Invasión neoplásica Infiltración Ataque autoinmunitario  (carácter autosómico recesivo) Diagnóstico: La asociación de hipocalcemia, hiperfosfatemia y concentraciones  inapropiadamente bajas de PTH Tratamiento: Calcio  oral y derivados de la vitamina D !
Manifestaciones clínicas
Signo de Chvostek:  aparición de una contractura de los músculos perilabiales al percutir el nervio facial por delante del pabellón auricular.  Signo de Trousseau  consiste en la aparición de la típica “mano en comadrón”  (flexión de las articulaciones de la muñeca y metacarpofalángicas, extensión de las articulaciones interfalángicas y adducción de los dedos)
Trastornos de las paratiroides J.A. Amado Señarís  Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander. Indicaciones de estudios de imagen  y gammagráficos de paratiroides  J.A. Amado Señarís  Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander.

Patología paratiroidea

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    Las glándulas paratiroidesson dos pares de glándulas pequeñas (para un total de 4), localizadas adyacentes a los dos lóbulos de la glándula tiroides en el cuello. Presentan color ocre, amarillo claro La forma es oval o redondeada y aplanadas El tamaño oscila entre 3 y 6 mm de longitud y 0,5 - 2mm de ancho Masa de 40 mg
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    Las glándulasparatiroides contienen dos clases de células epiteliales: Células principales, que están encargadas de la biosíntesis y secreción de hormona paratiroidea (PTH) o parathormona Células oxifilas, se desconoce la función
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    El único propósitode las glándulas paratiroides es el control de calcio en la sangre en un rango muy estrecho. Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. Importancia del calcio: Proporciona la energía eléctrica para el sistema nervioso Proporciona la energía eléctrica para el sistema muscular Da fortaleza al sistema óseo Por lo tanto, el calcio es el elemento más controlado en nuestro cuerpo. De hecho, el calcio es el único elemento/mineral que tiene su propio sistema regulador.
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    Trastornos de lasparatiroides Hiperparatiroidismo primario Hipersecreción autónoma de hormona paratiroidea (PTH) que provoca hipercalcemia y trastornos en los órganos diana. Muchos casos son asintomáticos, cuando hay síntomas dependen de: Hipercalcemia (polidipsia, poliuria, etc.) Afectación renal (litiasis, etc.) Afectación ósea (osteoporosis, fracturas, etc.) Causas: Adenoma (80% de los casos) Hiperplasia (15% de los casos) Carcinoma (menos del 1% de los casos) Diagnóstico: Prueba bioquímica: para valorar la necesidad de extirpar la lesión paratiroidea  Niveles elevados de PTH
  • 7.
    Mejor técnica: exploración bilateral del cuello por un cirujano experto Técnicas de imagen: Gammagrafía con Tc-sestamibi : Adenomas de localización ectópica Ecografía : Adenomas yuxtatiroideos Tomografía computarizada (TAC) y resonancia magnética: Glándulas ectópicas en el mediastino anterior o en el surco traqueoesofágico
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    Hiperparatiroidismo secundario yterciario Hiperparatiroidismo secundario Cualquier situación que tienda a provocar un descenso mantenido de la calcemia desencadena una hiperfunción paratiroidea que intenta compensar la hipocalcemia . Causas: Insuficiencia renal crónica Hipovitaminosis D Hiperparatiroidismo terciario cambios en las paratiroides que cada vez producen más exceso de PTH, lo que acaba originando hipercalcemia
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    Caracterizado por: HipercalcemiaHipocalciuria relativa (la calciuria es baja para la hipercalcemia simultánea) PTH inapropiadamente normales o l igeramente elevadas. Causa: Mutaciones en el gen del sensor del calcio (90% de los casos), que disminuyen la capacidad de las células paratiroideas para detectar la concentración extracelular de calcio . Además se debe a la disfunción del sensor del calcio en las células del asa de Henle  aumento en la reabsorción tubular renal de calcio y magnesio. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar o Hipercalcemia familiar benigna Es un trastorno de herencia autosómica dominante
  • 10.
    Poco frecuente, debidoa una disminución en la secreción de PTH, que lleva a hipocalcemia y disminución de la remodelación ósea. Hipoparatiroidismo Causa: Consecuencia de la cirugía en el área cervical Extirpación inadvertida o una necrosis isquémica de las paratiroides Tratamiento con yodo radiactivo Invasión neoplásica Infiltración Ataque autoinmunitario (carácter autosómico recesivo) Diagnóstico: La asociación de hipocalcemia, hiperfosfatemia y concentraciones inapropiadamente bajas de PTH Tratamiento: Calcio oral y derivados de la vitamina D !
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    Signo de Chvostek: aparición de una contractura de los músculos perilabiales al percutir el nervio facial por delante del pabellón auricular. Signo de Trousseau consiste en la aparición de la típica “mano en comadrón” (flexión de las articulaciones de la muñeca y metacarpofalángicas, extensión de las articulaciones interfalángicas y adducción de los dedos)
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    Trastornos de lasparatiroides J.A. Amado Señarís Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander. Indicaciones de estudios de imagen y gammagráficos de paratiroides J.A. Amado Señarís Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander.