El documento revisa el síndrome nefrítico, describiendo su concepto, mecanismos patogénicos y clasificación, así como las diversas formas de glomerulonefritis. Se destacan los procesos de formación de orina en los riñones y las características del glomérulo y otros componentes renales. Además, se abordan las diferencias entre el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico, incluyendo la fisiopatología y las complicaciones asociadas.

1. Síndrome Nefrítico
DRA. M.LR.C y JACK R.C

2.  Concepto
 Revisión del parénquima renal con énfasis en el glomérulo
y sus componentes.
 Mecanismos etipatogénicos de la enfermedad
 Clasificación de la enfermedad primaria y secundaria
 Tipos de glomerulonefritis abordadas a partir de los
diágnosticos sindromáticos: hematuria, síndrome
nefrítico, síndrome nefrótico, enfermedad rápidamente
progresiva y glomerulonefritis crónica

3. Riñones
 En el parénquima renal
podemos diferenciar dos
zonas:
 Una más oscura formada por
las pirámides de Malpighi que
constituyen la médula renal.
 Otra zona más clara que se
encuentra entre las pirámides
y por fuera de éstas formando
la corteza renal.

4. Corteza
 Corpúsculo renal.
 Glomérulos y cápsula de
Bowman.
 Túbulos contorneados
proximales.
 Túbulos contorneados
distales.
Medula
 Asa de henle: rama
ascendente y descendente
(delgada y gruesa).
 Túbulos colectores.

5. Riñones
 El vértice de cada pirámide es la
papila renal, a donde va a
desembocar la orina formada en
las nefronas.
 La orina sale a través de unos
pequeños conductos llamados
cálices renales menores que
están situados en el seno renal.
 Estos conductos se van uniendo
de 2 a 3 formando los cálices
renales mayores, que a su vez
se reúnen en la pelvis renal para
continuarse con el úreter.

6. Riñones
 En las pirámides se
encuentran unas
estructuras llamadas
nefronas, que componen la
unidad estructural del
riñón.
 Donde se produce la orina,
por el intercambio de
sustancias entre la sangre y
el líquido que se va a
excretar.

7. Corteza:
 Corpúsculos renales
(Glomérulos y Cápsula de
Bowman)
 Túbulos contorneados
proximales
 Túbulo contorneado distal
 Conductos colectores
Médula:
 Asa de Henle: rama
descendente y ascendente
(delgada y gruesa)
 Túbulos Colectores
Corteza

8. Riñones
 Orina Glomérulo y
recogida en un espacio
confinado llamado por la
cápsula de Bowman.
 Desde aquí es transportada a
través de del túbulo
contorneado proximal, el Asa
de Henle y el túbulo
contorneado distal, hacia los
túbulos colectores, los cuales,
por medio de la pirámide
medular, desembocan en los
cálices menores.
Glomérulo

9.  El glomérulo es una red de
pequeños vasos sanguíneos
(capilares) dentro de la
cápsula de Bowman dentro
del riñón.
 Entre los capilares y la
cápsula de Bowman se halla
el mesangio.

10.  La cápsula de Bowman está
constituida por un epitelio plano
simple en cuyo seno existe un
ovillo por donde entra la arteriola
aferente y eferente.
 Es la parte más externa del
corpúsculo renal y está formada
por una pared doble (con una
capa parietal y otra visceral) que
delimita un espacio llamado
espacio urinario o espacio
capsular de Bowman.

11.  Los capilares del glomérulo
renal son capilares
fenestrados. Las fenestras son
más grandes (70-90 nm de
diámetro), más abundantes y
de contorno más irregular que
el de los capilares fenestrados
de otras localizaciones. En las
fenestras de los capilares
glomerulares no hay
diafragma.

12.  Los podocitos son células
estrelladas de gran tamaño
con prolongaciones
similares a tentáculos que
rodean los capilares
glomerulares.

13.  El mesangio es una
especie de tejido
conjuntivo formado por
células mesangiales y
matriz mesangial que se
localiza en el espacio que
queda entre los capilares
del glomérulo y que es más
abundante en el polo
vascular glomerular.

14.  El corpúsculo renal es la
zona de la nefrona en la
que se produce el
ultrafiltrado de plasma
(orina primaria).

15. Hematuria
 Según la cantidad de hematíes
por campo
Hematuria
Microscópica
La hematuria se define como la presencia de sangre en la orina, y específicamente a la
presencia de 3 o más hematíes en un sedimento urinario.
Macroscópica
La emisión de hematíes por campo
es inferior a 100 y la orina no cambia
de color.
A partir de 100 hematíes por campo,
la sangre se hace visible en la orina.
1 ml de sangre en 1 litro de orina
hace que ésta adopte un color rojizo

16. Hematuria
 Según la duración.
Hematuria
Transitoria
Permanente
Ejercicio intenso, fiebre, actividad sexual o
traumatismos. El diagnóstico es por exclusión.
Frecuente de 15-40 años y disminuye a partir de los
50 años. En los pacientes menores de 50 años una
segunda tira reactiva negativa en orina supone una
hematuria transitoria.
Cálculos renales o cáncer de vejiga.

17. Hematuria
 Según la aparición del sangrado
Hematuria
Inicial
Terminal
El sangrado se observa al principio del chorro
miccional y después se aclara la orina
espontáneamente. Sugiere origen uretral o prostático.
Si se recoge al final de la micción, a
veces incluso como un goteo
sanguinolento justo después de
acabar la micción, sugiere origen
cercano al cuello vesical.

18.  No toda orina roja tiene que ser
orina sanguinolenta
 Existe pigmentación endógena y
exógena.
 Endógenas: producidas por cristales de
urato, porfinurias, hemoglobinurias
secundarias a una hemólisis
intravascular, mioglobinurias asociadas a
ejercicios violentos con dolor muscular.
 Exógenas: tras la toma de alimentos ó
medicamentos tales como: remolacha,
anilinas, nitrofurantoínas, vitamina B,
fenacetina, rifampicina, laxantes con
fenoftaleina, cloroquina, entre otros.

19. Glomerulopatías
Síndrome nefrítico
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico
agudo
Glomerulonefrítis
aguda proliferativa
Inflamación
de
glomérulos
hematuria, cilindros
hemáticos en orina, azotemia,
oliguria e hipertensión leve o
moderada
Proteinuria y edema
intenso
Se puede presentar en enfermedades
multisistémicas, como el LES y la
poliangeítis microscópica.
glomerulonefritis con semilunas

20. Diferencias entre:
Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico
 El síndrome nefrótico es un trastorno
renal causado por un conjunto de
enfermedades, caracterizado por
aumento en la permeabilidad de la
pared capilar de los glomérulos
renales que conlleva a la presencia de
niveles altos de proteína en la orina
(proteinuria), niveles bajos de
proteína en la sangre
(hipoproteinemia o hipoalbuminemia),
ascitis y en algunos casos, edema y
colesterol alto (hiperlipidemia o
hiperlipemia) y una predisposición
para la coagulación.
 El síndrome nefrítico es un conjunto
de enfermedades caracterizadas por
inflamación de los glomérulos
renales con el consecuente deterioro
de su función. La inflamación es por
lo general autoinmune, aunque
puede resultar ser de origen
infeccioso. Como resultado aparece
una pérdida súbita de sangre
(hematuria) y de proteínas en la
orina (proteinuria) y una caída
rápida del índice de filtrado
glomerular.

21. Glomerulonefritis aguda proliferativa
(postestreptocócica o postinfecciosa)
Se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las células
del glomérulo.
 Asociada a la entrada de leucocitos. Esas lesiones se deben
 típicamente a complejos inmunitarios.
 El antígeno desencadenante puede ser exógeno o endógeno.
 Las infecciones más frecuentes son estreptocócicas.

22. Glomerulonefritis postestreptocócica
 Se presenta entre 1 y 4 semanas
después de una infección
estreptocócica de la faringe o la piel
(impétigo).
 Las infecciones asociadas a
hacinamiento e higiene deficiente.
 La glomerulonefritis
postestreptocócica es más frecuente
en niños de 6 a 10 años de edad, pero
también puede afectar a adultos de
cualquier edad.
impétigo

23. Glomerulonefritis postestreptocócica
 Etiología y patogenia.
Sólo algunas cepas de
estreptococos son
hemolíticos
Grupo A-
90% tipado:
12 4 y 1
enfermedad de mecanismo
inmunitario.
En la inmensa mayoría de los pacientes:
• Se detectan títulos elevados de anticuerpos frente a uno
o más antígenos estreptocócicos.
• Las concentraciones de complemento sérico son bajas
activación del sistema de complemento y con el consumo
de los componentes del mismo.
• Existen depósitos inmunitarios granulares en los
glomérulos, lo que apoya el mecanismo mediado por
complejos inmunitarios.
Antígeno
Catiónicos
Asociados a
Glomerulonefritis
Estreptocócica
asociado a
nefritis (NAPIr),
exotoxina piógena
estreptocócica B
(SpeB) y su precursor
cimógeno (zSpeB),
Receptor de plasmina

24. Diagnóstico
Glomérulo Normal
Glomérulo hipercelular aumentado de
tamaño:
1) Infiltración de leucocitos
2) Proliferación de células mesangiales y
endoteliales
3) Formación de semilunas

25. Glomerulonefritis aguda no estreptocócica
(glomerulonefritis postinfecciosa)
 En relación con otras infecciones, bacterianas:
endocarditis estafilocócica, neumonía neumocócica y meningococcemia.
 Víricas:
Hepatitis B, hepatitis C, parotiditis, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana [VIH], varicela y mononucleosis infecciosa.
 Parasitarias: malaria, toxoplasmosis.
Esporádica

26. «Joroba» subepitelial electrodensa
típica y un neutrófi lo en la luz.
Tinción inmunofluorescente demuestra
depósitos definidos, groseramente
granulares de la proteína C3 del
complemento, que corresponde a las
«jorobas».

27. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
(con semilunas)
Lesión Glomerular importante.
 Se caracteriza por:
 Pérdida rápida y progresiva de la función renal.
 Oliguria.
 Signos de síndrome nefrítico.
El cuadro histológico más frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos. Se producen
por la proliferación de las células epiteliales parietales que recubren la cápsula de Bowman y por el infi ltrado de
monocitos y macrófagos.

28. Glomerulefritis rápidamente progresiva (Con
semilunas)
TIPO I (ANTICUERPOS ANTI-
MBG)
Limitada al riñón
Síndrome de Goodpasture
TIPO II (COMPLEJOS
INMUNITARIOS)
Idiopática
Glomerulonefritis
postinfecciosa
Nefritis lúpica
Púrpura de Schönlein-
Henoch (nefropatía IgA)
Otras
TIPO III
(PAUCIINMUNITARIA)
Asociada a ANCA
Idiopática
Granulomatosis de
Wegener
Poliangeítis
microscópica
Según el estudio inmunológico

29. Anticuerpos
anti-MGB
Membrana basal de
los alveolos
pulmonares
Reacción
Hemorragia
pulmonar
asociada a
insuficencia
renal
Exposición a virus o
disolventes hidrocarburos
como pinturas y colorantes.
Síndrome de
Goodpasture
Tipo II
Resultado de depósitos
inmunitarios
complicación de cualquiera de las nefritis por complejos
inmunitarios, como la glomerulonefritis postinfecciosa, la nefritis
lúpica, la nefropatía por IgA y la púrpura de Schönlein-Henoch
Proliferación celular dentro del ovillo
glomerular, además de la formación de
semilunas
Tipo I
Síndrome
Goodpasture

30. Tipo III
También denominado tipo pauciinmunitario,
 Ausencia de anticuerpos anti-MBG o complejos.
 En algunos casos este tipo de GNRP es un componente de una vasculitis
sistémica, como la granulomatosis de Wegener o la poliangeítis microscópica.
 No obstante,
 en muchos casos la glomerulonefritis con semilunas pauciinmunitaria
 es un signo aislado y, por tanto, se considera idiopática . Más del
 90% de estos casos idiopáticos tiene c-ANCA o p-ANCA en suero

31. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
(con semilunas)
Riñones
grandes y
pálidos
Glomérulos con
necrosis focal,
proliferación
endoteliall difusa o
focal y
proliferación
mesangial
SEMILUNAS
Migración de
monicitos y
macrófagos hacia el
espacio urinario.
HEBRAS DE FIBRINA
PROMINENTES

32. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)
 Evolución Clínica
 Las manifestaciones:
 Hematuria.
 Cilindros hemáticos en orina.
 Proteinuria moderada puede alcanzar valores nefróticos
e hipertensión y edema variables.
 En el síndrome de Goodpasture.
Progresiva en cuestión de semanas y culmina en una oliguria intensa.
La recuperación de la función renal puede:
 producirse tras una plasmaféresis intensiva
(intercambio de plasma)
 Administración de corticoesteroides.
Algunos pacientes requerirán finalmente la diálisis
crónica o el trasplante a pesar del tratamiento, en particular si
la enfermedad se descubre en su estadio avanzado.
Arrugamiento característico de la MBG
con roturas focales.

33. Síndrome Nefrótico
 Algunas glomerulopatías producen prácticamente siempre un síndrome
nefrótico.
◦ Fisiopatología:
1. Proteinuria masiva , con pérdidas diarias de 3,5 g o más proteínas (menor en
niños).
2. Hipoalbuminemia , con concentraciones plasmáticas de albúmina inferiores a 3
g/dl.
3. Edema generalizado.
4. Hiperlipidemia y lipiduria.

34. Fisiopatología
Alteración de las
paredes
capilares
glomerulares
Aumento de
permeabilida
d a las
proteínas
plásmaticas
Proteinuria
masiva
Agotamiento
de abúmina
Hipoalbuminemia
Baja la
presióncoloidosmótica
Edema
Una proteinuria muy selectiva consiste
principalmente en proteínas de bajo peso molecular
(albúmina, 70 kD; transferrina, 76 kD)
Proteinuria poco selectiva contiene
globulinas de mayor peso molecular, además de la albúmina.

35.  Hiperlipidemia
La mayoría de los pacientes con síndrome nefrítico tienen
concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol, triglicéridos,
lipoproteínas de muy baja densidad, lipoproteínas de baja densidad,
lipoproteína Lp(a) y apoproteínas, con reducción de las lipoproteínas de
alta densidad en algunos pacientes.

36. Hiperlipidemia
Aumento de la síntesis
de lipoproteínas en el hígado,
transporte anormal de partículas
lipídicas circulantes y descenso del
catabolismo .
Lipiduria
las lipoproteínas también se pierden a
través de la pared capilar glomerular

37. Pacientes nefróticos y sus complicaciones
Vulnerables a:
 Infección: Estafilocócica y neumocócica, relacionado con la pérdida de
inmunoglobulinas en orina.
 Complicaciones trombóticas y tromboembólicas también son frecuentes
en el síndrome nefrótico, en parte por la pérdida de anticoagulantes endógenos
(p. ej., antitrombina III) y antiplasminas en orina.
 La trombosis de la vena renal, que antes se consideraba una causa del
síndrome nefrótico, es más bien una consecuencia de este estado
hipercoagulable, en particular en pacientes con nefropatía membranosa.

38. Causas más frecuentes del síndrome nefrótico
 Niños menos de 17 años- lesión primaria del riñón.
 Adultos-Enfermedad sistémica.
Las lesiones glomerulares primarias más importantes son la
-Enfermedad con cambios mínimos.- Más frecuente en niños de
Norteamérica.
-La glomerulopatía membranosa.- Adultos de mayor edad.
-Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.- Se de en todas las edades.

39. Nefropatía Membranosa
Se considera una glomerulopatía membranosa secundaria. Cuando son asociados
a:
1. Fármacos: Penicilina, captotril, otros farmácos no esteroideo.
2. Tumores maliganos y suyacentes: Carcinomas de pulmón, colon y melanomas.
3. LES:
4. Infecciones: hepatitis B crónica, hepatitis C, sífilis, esquitosomialisis, malaria.
5. Trastornos autoinmunitarios.
La nefropatía membranosa es una causa frecuente de síndrome
nefrótico en adultos. Se caracteriza por el engrosamiento difuso de
la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos
electrodensos de Ig siguiendo la vertiente subepitelial de la membrana
basal.

40. Glomerulopatía membranosa
Es una forma de enfermedad crónica mediada por complejos inmunitarios.
 Por ejemplo, la glomerulopatía membranosa del LES se asocia al depósito de
complejos autoantígeno-anticuerpo.
¿Cómo se da la fuga de la pared capilar glomerular en la
glomerulopatía membranosa?
 Como no hay neutrófilos ni monocitos en los glomérulos. El
complemento (C5b-C9) activa las células epiteliales y
mesangiales induciendo la liberación de proteasas y oxidantes
que causarían la lesión capilar y el aumento de pérdida de
proteínas.

41. Tinción con metenamina de plata. Obsérvese el
importante engrosamiento difuso de las paredes
capilares sin incremento del número de células.
Existen «espículas».
Borramiento de los podocitos que recubren los
depósitos. End, endotelio; Ep, epitelio; LC, luz capilar.

43. Enfermedad de cambios mínimos
 Trastorno benigno es la causa más frecuente de síndrome
nefrótico en niños, pero menos frecuente en adultos.
 Se caracteriza por el borramiento difuso de las
prolongaciones de las células epiteliales viscerales
(podocitos).
 Incidencia máxima entre 2 y 6 años de edad.

44. Etiología y patogenia
 Ausencia de depósitos inmunitarios.
 1) la asociación clínica a infecciones respiratorias y vacunas profilácticas.
 2) la respuesta a los corticoesteroides u otros tratamientos inmunosupresores.
 3) la asociación a otros trastornos atópicos (como eccema o rinitis).
 4) la mayor prevalencia de determinados haplotipos HLA en los pacientes con
enfermedad de cambios mínimos asociada a atopia (lo que indicaría una
predisposición genética).
 5) el aumento de la incidencia de enfermedad con cambios mínimos en pacientes
con linfoma de Hodgkin, en los cuales es de sobra conocido el defecto de la
inmunidad celular T.
 6) las publicaciones sobre factores inductores de la proteinuria en el plasma o los
sobrenadantes de linfocitos de pacientes con enfermedad de cambios mínimos.

45. Hipótesis principal
Dañará las
células
epiteliales y
viscerales
Citocina
Disfunción
inmunitaria
ProteinuriaMutaciones en
varias proteínas de los
podocitos, como la nefrina y
la podocina

46. Morfología
Glomérulos teñidos con PAS. Obsérvense las
membranas basales normales y la ausencia
de proliferación. Las características ultraestructurales de la enfermedad
de cambios mínimos consisten en borramiento de
podocitos (flechas) y ausencia de depósitos.

47. Características Clínicas
Proteinuria masiva, con función buena y no es frecuente encontrar hipertensión o hematuria.
 La proteinuria selectiva- albúmina.
 90% de los niños responden con rapidez al tratamiento con corticoesteroides.
 No obstante, la proteinuria puede reaparecer y algunos pacientes se vuelven dependientes
 o resistentes a los corticoesteroides.
 No obstante, el pronóstico a largo plazo de los pacientes es excelente e incluso la
enfermedad dependiente de corticoesteroides se resuelve cuando los niños llegan a la
pubertad. Aunque los adultos responden más lentamente, su pronóstico a largo plazo
también es excelente.

48. Glomerulonefritis focal y segmentaria
 Clasificación y tipos:
 1. Como enfermedad primaria (focal y segmentaria)
 2. Asociada a otras enfermedades.
 3. Como proceso secundario a que reflejaría la cicatrización.
 4. Como componente de la respuesta adaptativa a pérdida de
tejido renal.
 5. De forma hereditaria.
Se caracteriza por la esclerosis de
algunos glomérulos, aunque no de todos (por tanto, es focal), y en los
glomérulos afectados sólo se afecta una porción del ovillo capilar (por
tanto, es segmentaria)

49. Glomerulonefritis focal y segmentaria
idiopática
 Responsable de hasta el 10-30% de los casos de
síndrome nefrótico en niños y adultos.
 Causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos
EE.UU. Particularmente hispanos y afroamericanos.
 Existe mayor incidencia de hematuria, proteinuria no
selectiva, respuesta a corticoesteroides no suficiente y
progresa a nefropatía crónica.

50. Morfología
Imagen a bajo aumento que muestra la esclerosis
segmentaria en uno de los tres glomérulos (a las 3 h).
Imagen a mayor aumento que muestra la insudación hialina y
los lípidos (pequeñas vacuolas) en la zona esclerótica.

51. Descubrimiento de base genética
 El primer gen relevante -NPHS1, se localiza en el cromosoma 19q13 y codifica la proteína
nefrina.
La nefrina es un componente clave del diafragma en hendidura.
 Se han identificado varias mutaciones del gen NPHS1 que dan lugar al síndrome nefrótico
congénito de tipo finlandés, que produce una glomerulopatía de tipo cambios mínimos con
el borramiento extenso de las prolongaciones
 Un patrón diferenciado de la GEFS autosómica recesiva es consecuencia de mutaciones en el
gen NPHS2, que se localiza en el cromosoma 1q25-q31 y codifica la proteína podocina.
La podocina también se ha localizado en el diafragma en hendidura y las mutaciones en el gen
NPHS2 dan lugar a un síndrome nefrótico resistente a corticoesteroides de inicio en la
infancia.

52.  Se han identificado otros componentes del aparato podocito/diafragma
en hendidura, como las proteínas asociadas a CD2 (CD2AP), que
también pueden contribuir a la proteinuria

53. Glomerulonefritis membranoproliferativa
 Se caracteriza histológicamente por alteraciones de la membrana
basal glomerular, proliferación de células del glomérulo e infiltrado
leucocitario. Proliferación se localiza predominantemente en el
mesangio, aunque también puede afectar a las asas capilares, es
frecuente utilizar el sinónimo glomerulonefritis mesangiocapilar.
 La GNMP es responsable del 10-20% de los casos- en niños y
adultos jóvenes.
Algunos pacientes se presentan únicamente con hematuria o
proteinuria en el rango no nefrótico, pero muchos otros tienen un
cuadro combinado nefrótico-nefrítico.

54. Se divide según los signos ultraestructurales, de inmunofl
uorescencia y anatomopatológicos
GNMP
Primaria
Secundaria
Tipo I
Tipo
II
Más frecuentes en adultos
y surgen en las siguientes
circunstancias:
1. Trastornos crónicos por complejos
inmunitarios.
2. Deficiencia de 1 –antitripsina.
3. Enfermedades Malignas.
4. Deficiencias hereditarias.
En la mayoría de los casos de GNMP tipo I hay indicios
de complejos inmunitarios en los glomérulos y activación
de las vías
clásica y alternativa del complemento.
La mayoría de los pacientes con enfermedad con
depósitos densos
(GNMP tipo II) presentan anomalías que sugieren la
activación de la
vía alternativa del complemento

55. Se muestra la
proliferación de la célula
mesangial, el aumento de la
matriz mesangial (se
tiñe de negro con la tinción de
plata), engrosamiento de la
membrana basal
con división segmentaria,
acentuación de la arquitectura
lobular, tumefacción
de las células que recubren los
capilares periféricos y entrada
de
leucocitos (proliferación
endocapilar).

56. Glomerunefritis crónica
 Glomerulonefritis postestreptocócica- En niños. 1-2%
 Glomerulonefritis con semilunas. 90%
 Glomerulonefritis membranosa 30-50%
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 50-80%
 Glomerulonefritis membranoproliferativa 50%
 Nefropatía IgA. 30-50%
La glomerulonefritis crónica alude a una mezcla de enfermedades
glomerulares terminales ocasionadas por varios tipos específicos de
glomerulonefritis.

57. Corteza
delgada
Incremento
dela grasa
pélvica
Reducción
asimétrica
de tamaño

58.  En los casos iniciales, los glomérulos aún pueden mostrar indicios de enfermedad
primaria: nefropatía membranosa o GNMP).
 Pero finalmente se produce la obliteración de los glomérulos, que los transforma
 en masas eosinófilas acelulares que representan una combinación de proteínas
plasmáticas, aumento de la matriz mesangial, material similar a la membrana basal y
colágeno.
 Hipertensión un acompañante casi obligado de la glomerulonefritis crónica puede
hacer evidente la esclerosis arterial y arteriolar.
 También puede verse una atrofia importante de los túbulos asociados, fibrosis
intersticial irregular e infiltrado leucocitario mononuclear del intersticio.

59. La tinción con
tricrómico de
Masson muestra la
sustitución
completa de
prácticamente
todos los
glomérulos
por colágeno, que
se tiñe de azul.

60. Modificaciones en las diálisis
Los riñones de pacientes con enfermedad terminal con diálisis a largo
plazo muestran varios cambios que no están relacionados con la
enfermedad Principal:
-Engrosamiento de la íntima arterial.
-Calcificación focal,
-Enfermedad quística adquirida
-Mayor número de adenomas
-Adenocarcinomas renales.

61. Los sujetos que fallecen por glomerulonefritis crónica también muestran
cambios patológicos fuera del riñón relacionados con el estado urémico.
Consisten en:
 Pericarditis urémica.
 Gastroenteritis urémica.
 Hiperparatiroidismo secundario con
nefrocalcinosis y osteodistrofia renal.
 Hipertrofia ventricular izquierda debida a hipertensión y cambios pulmonares
condaño alveolar difuso, a menudo adscritos a la uremia

62. Glomerulonefritis crónica
Usualemte se desarrolla insidiosamente y evoluciona de forma lenta a
insuficiencia renal o muerte por uremia durante un período de años, o
posiblemente décadas.
Muchas veces se presentan con síntomas inespecíficos.
 Si los pacientes con glomerulonefritis crónica no reciben diálisis o si no
reciben un trasplante renal, sucumbirán a su enfermedad.