Para aprender acerca de glucopeptidos y quinolonas

1. Instituto de ciencias y estudios tecnologicos de
Tamaulipas
Integrantes:
Cruz Nava Hannia Erendira
Gómez Guardado Carlos Guardado
Gómez Naranjo Oscar Said
Rodríguez Pérez Fatima Jaqueline
Ruiz Lara Rocío
Materia:
Farmacología clínica
Maestra:
Irma Ríos Ortega
Tema:
Glucopéptidos y quinolonas

2. Equipo 4:
glucopéptidos y
quinolonas

3. 01.

4. El origen de la clase de los glucopéptidos es la vancomicina, un
antibiótico glucopéptido tricíclico producido por Streptococcus
orientalis.
Las micobacterias, los hongos y casi todas las bacterias
gramnegativas son intrínsecamente resistentes a los
glucopéptidos debido a que estos son incapaces de atravesar la
membrana externa, y, por lo tanto, de alcanzar la diana.

5. Existen hasta ocho fenotipos de resistencia a glucopéptidos en
enterococos entre los que destacan:
• Fenotipo VanA: cepas de alto nivel de resistencia tanto a
vancomicina como a teicoplanina.
• Fenotipo VanB: sensible a teicoplanina y susceptibilidad
variable a vancomicina
• Fenotipo VanC: resistencia de bajo nivel sólo a vancomicina

7. Bactericida

8. MRSA:Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina

9. Usos terapéuticos Farmacocinética clínica

10. Resistencia a los glucopéptidos
Los determinantes de la resistencia a la vancomicina se
encuentran en un transposón que es fácilmente transferible de un
enterococo a otro y, quizás, a otras bacterias grampositivas.
Estas cepas son, de modo típico, resistentes a múltiples
antibióticos, como estreptomicina, gentamicina y ampicilina

11. Monitorización de las
concentraciones plasmáticas
● En el caso de la vancomicina se aconseja que sea mayor de 400, se determina su
valor de concentración mínimo que es de 15-20 ug/ml
● En el caso de la teicoplanina no es necesario monitorización, pero se recomienda
más en pacientes con endocarditis que su concentración tiene que ser superior a
20-40ug/ml

12. Indicaciones
● Infección por Clostridiodes difficile
(oral)
● Infecciones estafilocócicas:
● Bacteriemia
● Infecciones óseas
● Infecciones del tracto respiratorio
inferior (neumonía)
● Infecciones de la piel y los tejidos
blandos
● Meningitis/infecciones del sistema
nervioso central
● Endocarditis:
● Enterococcus
● Corynebacteria
● Estafilococos (incluido el
Staphylococcus aureus resistente a
la meticilina (MRSA, por sus siglas en
inglés))
● Streptococcus viridans
● Streptococcus bovis

13. Quinolonas

14. Clasificación

16. Mecanismo de acción
● El mecanismo de acción de las quinolonas consiste en la inhibición de las enzimas
ADN girasa y topoisomerasa IV. Las primeras topo-bacterias resistentes a
quinolonas estudiadas contenían mutaciones en los genes isomerasas,
cromosómicos que codifican a dichas enzimas.

17. Espectro antibacteriano.
Son eficaces contra los microorganismos Gram negativo como
enterobacteriáceas, Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, legioneláceas, Chlamydia y micobacterias en el tratamiento de la
gonococia.
Los nuevos agentes (p. ej., la levofloxacina y la moxifloxacina) tienen también
actividad contra algunos microorganismos Gram positivo, como Streptococcus
pneumoniae.
Primera
generación
Ácidonalidíxico.
Segunda
generación
Ciprofloxacina.
Norfloxacina.
Tercera
generación
Levofloxacina.
Cuarta
generación
Moxifloxacina.

20. Resistencia.
Alteración del blanco:
La resistencia se asocia a
menudo con mutaciones en
la girasa y la topoisomerasa
IV.
Disminución de la
acumulación:
La disminución de la concentración de los
fármacos en el interior de la célula
bacteriana obedece a dos mecanismos.
1.1. Descenso en el número de porinas
proteicas en la membrana externa de las
células resistentes, que dificulta el acceso
de los fármacos a las topoisomerasas
intracelulares.
2.2. Sistema de bomba de salida,
dependiente de energía, en la membrana
de la célula.

21. Farmacocinética.
Sólo se absorbe del 35 al 70% de
lanorfloxacinaque se administra
porv.o., en comparación con el 85-95%
de las otras fluoroquinolonas
Se ha observado que el
calcio y otros cationes
divalentes interfieren
también en la absorción
de estos fármacos
Las fluoroquinolonas con
semividas más
prolongadas
(levofloxacina
ymoxifloxacina) permiten
la administración una vez
al día

22. La unión a las
proteínas
plasmáticas oscila
del 10 al 40%.
en el tejido óseo, la
orina, el riñón y el
tejido prostático se
alcanzan
concentraciones
elevadas
La penetración en el
líquido
cefalorraquídeo es
escasa, a excepción
de laofloxacina,
cuyas
concentraciones
pueden ser hasta un
90% de las séricas
Se eliminan por vía
renal
La Moxifloxacina se
excreta principal-
mente por el hígado,
y no se requiere un
ajuste de dosis con la
disminución del
funcionamiento renal.
Destino.

23. Reacciones adversas.
Aparato digestivo:
- Náuseas.
- Vómitos.
- Diarrea.
SNC:
- Cefaleas.
- Mareo.
- Aturdimiento.
Contraindicado en
embarazadas, lactantes y
niños.
Fototoxicidad.

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