usalo

1. CTO RM.
RD

2.  La diferencia entre las bacterias, se debe a su pares celular, las cuales tienen:
 Gram(+): peptidoglicanos y ácidos teicoicos
 Gram (-): lipopolisacáridos, lipoproteínas y peptidoglicanos
 Acido-alcohol resistentes: ácidos micólicos.
Nota* todo abceso, infeccioes del tracto genital femenino, cavidad oral, colon, el
responsable es las bacterias anaerobias.

3.  Factores en la elección del fármaco: siempre que sea posible se debe hacer una identificacion
del germen por cultivo, PCR,o tincionees, si no se puede, lo mas probable es usar antibiotico
de forma empirica.
 Mecanismo de acción:
 Antibióticos bacterostáticos (inhiben el crecimiento bacteriano, ya sea por inhibición de la
síntesis proteica o por inhibición de la síntesis de acido fólico bacteriano)
 bactericidas (destruyen la bacteria, ya sea por inhibición de la pared celular, lesión del ADN
bacteriano e inhibición de la síntesis proteica)
 Sinergismo: combiacion de farmacos para tener efecto mayor (penicilina+gentamicina, Beta-
lactamico+ aminoglucosidos)
 Antagonismo: combinacion de farmacos que resta efectividad

4.  Entre ellos tenemos:
 Las quinolinas
 Metronidazol* se puede usar luego del primer mes.
 Eritromicina
 A lo largo de los primeros 3 meses
 En cualquier situacion donde se amerite el uso de antibiotico en la gestacion, es
mejor usar un Beta lactamico.

5. Penicilinas
espectro reducido
Sensibles a β- lactamasa (Penicilina G Procainica y Benzatinica)
Resistentes a la β- lactamasa (Oxacilina)
Penicilinas amplio
espectro
*activa frente
microorganismos
entéricos y
antipseudomonas
Aminopenicilina (Ampicilina, Amoxicilina)
3era generación* (Carbenicilina)
4ta generación* (Piperacilina)
Combinadas con inhibidores de la β- lactamasa* (Curam, ampicilina- sulbactan)
Cefalosporinas 1era generación ( gram + y E. coli) ( Cefazolina y Cefalexina)
2da generación (amplio espectro a gram -) ( Haemophilus = Cefuroxima, Cefaclor)
(Bacteroides = Cefoxitina y Cefotetan, únicas activas contra anaerobios)
3era generación (amplio espectro = Cefotaxima y Ceftriaxona) (Antipseudomonas =
Ceftazidima y Cefixima)
4ta generación (Cefepima)
Carbapenem Imipenem-cilastatina, meropenen, estapenem (no cubere pseudomonas)
Monobactámicos Aztreonam

6. Vancomicina Teicoplanina * se emplea cuando el paciente tiene alergia a
vancomicina.
Vía Parenteral Parenteral e IM
Uso principal Infecciones crónicas por estafilococos resistentes a la meticilina
Indicación Cocos gram + (enterococos, estreptococos y estafilococos) ostiomielitis cronica.
Reacción
adversa
“Hombre rojo” (eritrodermia de la cara y tercio superior del tronco, como resultado de
liberación de histamina)
Aminoglúcosidos
Indicacion
Gentamicina Bacilos gram +, Cocos gram+ en combinación con β-lactámico o vancomicina
(sinergia)
+ nefrotóxico de
forma reverble
Amikacina y Tobramicina Pseudomonas y Mycobacterias atípicas
Estreptomicina TB, tularemia, brucelosis y peste + ototóxico
irreversible
Neomicina Infecciones cutáneas (tópico) y decontaminacion intestinal (oral)
Paromomicina Gram – (mayor espectro que el curam)

7. Indicaciones Cocos y bacilos gram +
Bacilos gram- no entéricos (Haemophilus, Campylobacter y Legionella)
Germenes de crecimiento intracelular (Mycoplasma y Clamydia)
Micobacterias
Protozoos (Toxoplasma, Pneumocytis jiroveci)
Absorción Vía oral
Eliminación Vía biliar
No atraviesa barrera hematoencefálica, seguras en niños y embarazas
Efectos secundarios Gastrointestinales 50%
Lincosaminas (Clindamicina)
• Gram + (estreptococo, neumococo y estafilococo)
• Anaerobios estrictos gram + y gram -
Los macrolidos son:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina, cetolidos.

8.  Bacteriostático
 Atraviesa la barrera hematoencefálica
 Amplio espectro: gram + y -, anaerobios y aerobios, gérmenes intracelulares
 Cloranfenicol: poco activo en estafilococos y enterococos, nada en pseudomonas.
 Provocan supresión de la medula ósea (pancitopenia = reversible; anemia aplásica =
irreversible).

9.  Bacteriostático
 Amplio espectro: gram + y -,
 Tratamiento de elección en brucelosis (+ estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera,
infecciones por Chlamydia, Fiebre Q
 Contraindicación: insuficiencia renal avanzada (excepto la doxiciclina), en niños provoca
manchas permanentes en los dientes.
 Reacciones adversas: gastrointestinales.

10.  Bacterostáticos
 Combinados = gram – anaerobias facultativas y estafilococos.
 El trimetropin Inhibe la secrecion renal de K
 Reacciones adversas: exantemas, síndrome de Stevens-Johnson, fotosensibilidad, necrólisis epidérmica.
Hiperpotasemia (trimetoprim). Agranulocitosis (en pacientes con VIH).
Quinolonas
• Muy amplio espectro (gram -), las de 4ta generación
anaerobias.
• Reacciones adversas: gastrointestinales, insomnio,
inestabilidad.
• Contraindicada en embarazadas y menores 18 años,
por daño en el cartílago de crecimiento.
1era generación Ácido nalidixico
2da generación Ciprofloxacino
3era generación Levofloxacino
4ta generación Moxifloxacino

11.  Amplio espectro: cocos gram + (estafilococo), cocos gram – (meningococo y gonococo),
bacilos gram- no entéricos y bacilos acido alcohol resistentes
 Reaccion adversa: hepatotoxicidad
Metronidazol
• Bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos (Clostridium: C. difficile, Bacterodides
fragilis, Campilobacter jejuni, H. pylori, Trichomonas vaginalis, Giardia, Entamoeba).
• No usar con alcohol por efecto antabus (mareos, nauseas, vomitos, vertigos, ojos rojos,
rubor facial

12. Características Fiebre >38.3C, más de 3 semanas, sin diagnostico.
Clasificación FOD Clásica: ausencia de diagnostico en 3 días o 3 consultas externas.
FOD nosocomial: paciente hospitalizado sin infección o incubación de la misma al
ingreso (considerar infecciones asociadas al catéter, colitis por C. difficile y fiebre
medicamentosa).
FOD asociada a neutropenia: <500 neutrófilos. Infecciones por Candida y Aspergilus
son frecuentes.
FOD asociada a VIH: > 4 semanas, infecciones por micobacterias, CMV, Leishmania y
neoplasias.
Etiología Infecciones (25-35%), TB mas frecuente en ancianos.
Neoplasias: (tumores solidos (ca colon) , o hematologicos)
Conjuntivopatías y vasculitis: arteritis de células gigantes (en ancianos) y enfermedad
de Still del adulto (en jóvenes).
Miscelánea: medicamentos, tromboembolismo pulmonar a repetición, enfermedad
inflamatoria intestinal, otras.
Diagnostico Presentación atípica de enfermedades comunes, buena historia clínica , cultivos.

13.  Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre.
 SRIS: presencia de ≥ 2 sintomas : Fiebre >38C o <36C, FC >90 l/m, FR >20 r/m o pCO2 <32mmHg,
Leucocitos >12,000 o <4,000, o >10% células inmaduras.
 Sepsis: SRIS desencadenado por un proceso infeccioso, diagnostico definitivo por cultivo.
 Sepsis grave: sepsis asociado a disfunción orgánica, hipotensión (TAS <90mmHg, TAM <70mmHg o
TAS basal >40mmHg)
 Shock séptico: sepsis grave que a pesar de un correccion de fluidos, persiste la hipotensión y la
hipoperfusión periférica, mas disfunción multiorgánica. (fracaso multiorgánico).
 Shock toxico: no suele haber bacteremia, sino efecto de una toxina. “Síndrome del shock toxico
estafilocócico”; criterios diagnósticos: fiebre, exantema con posterior descamación, hipotensión y
afectación de 3 mínimo órganos; tratamiento antibióticos antiestafilocócicos y mantenimientos
hemodinámico.
 Shock toxico mas frecuente en usuarias de tampones o infecciones respiratorias o de aprtes
blandas. S aureus es el responsable.

14.  Etiología: E. coli, S. aureus, Streptotoccus pneumoniae y S. epidermidis.
 Focos mas frecuentes: tracto urinario, vías respiratorias, abdomen, heridas quirúrgicas y
catéteres intravasculares.
 Paciente con esplenectomía o hipofunción del bazo tienen mas riesgos de meningitis o sepsis
por bacterias capsuladas (neumococo, haemofilus influenzae tipo B y meningococo).
 Clínica: fiebre + escalofrios, taquicardia, taquipnea, alteración de la conciencia,
hipotensión. En sepsis grave o shock séptico: síndrome de distres respiratorio agudo,
hipoxemia.
 Diagnóstico: hemocultivo (extracción de 3 muestras, con intervalo de 15-20 minutos). El
50% puede dar falsos negativos secundario a tratamiento antibiótico previo, cuando
requiere medios de cultivos específicos y gérmenes no cultivables.
 Tratamiento: empírico – cefalosporinas de 3era generación (cefotaxima o ceftazidima) +
aminoglucosido o carbapenémico.
 sospecha de dispositivo intravascular = vancomicina o daptomicina; sospecha infección
abdominal = metronidazol. Además de soporte respiratorio y hemodinámico.

15.  Toda infección adquirida luego de las 48 horas luego del ingreso.
 Causa:
 Infección vías urinarias: 35-45%, E. coli.
 Infección herida quirúrgica: 25-30%, S. aureus.
 Catéteres y dispositivos endovasculares 50%, estafilococos coagulasa negativos, candidas,
S. aureus y algunos gram -.
 Neumonía 15-20%: el paciete en UCI, y anciano; Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Enterobacter,

16.  S, Aureus: etiologia mas frecuente
 S Epidermidis mas frecuentes en endocarditis protesica
 Usuario de drogas IV; S aureus.
 Grupo Viridans ( endocarditis Subaguda)
 Ancianos germen mas frecuente S bovis 6%, y esta relacionado a Ca colorrectal 30%
 Enterococos 5 a 10% y tienen Historia de Manipulaciones Gastrointestinales o
genitourinario.
 Grupo HACEK al igual que coxiella y brucella son frecuentes en Endocarditis con
hemocultivo Negativo.
 Los Hongos solo 1% y los germenes son candida, C parapsilosis
 Grupo HACEK esta formado por: haemophilus parainfluenzae, haemophilus aprophilus,
aggregatibacter, actinomycetemcomitans, cardiobacterium hominis, eikenella corrodens,
kingella kingae.

17. Fiebre sin foco aparente + soplo Cardiaco de insuficiencia valvular
Endocarditis aguda: germen mas frecuente S aureus, son muy destructivas y mortales en menos de 6 meses sin
tratamiento, y esto embolizan muy frecuentes.
Endocarditis subaguda: germen del grupo viridans, menos destructiva, necesita tener valvulas con patologia previa, no
suelen embolizar.
Recuerda: existe manifestaciones cardiacas,como son; bloqueo cardiacos y arritmias y como un 3er sintoma esta los
embolos, los cuales se encuentran en el SNC de forma mas frecuente 60%, paciente usuario de Drogas via parenteral
lo mas frecuente es ver embolos en el septum pulmonal.
Localizacion*
Paciente no usuario de drogas la Valvula mitral es la mas afectada, seguido de la aortica.
usuario de drogas intravenosa: la valvula tricuspidea
Diagnostico: nos lo da el hemocultivo, pero debemos tener en cuenta que existe un grupo
(grupo Hacke) de germenes que cursan con hemocultivo normales,

18.  Usuarios de Drogas IV: endocarditis Tricuspidea por S. aureus, se debe usar Cloxaciclina + un aminoglucosido.
 Cocos Grampositivos: penicilinas con gentamicina 6 semanas y retirar el aminoglucosido despues de los 3 meses.
 Endocarditis no complicada por s Aureus, se limita a 2 semanas.
 S. epidermidis: vancomicina con gentamicina
 Estreptococos sencible a penicilina; se usa vancomicina con gentamicina
 Estreptococos resistente a penicilina, vancomicina + gentamicina.
Diagnostico
Hemocultivo
Clinica
Estudios ecograficos.
La profilaxis se debe hacer con 2 gramos de amoxicilina 30 a 60 minutos antes de la intervención dental
Por igual a
Portadores de protesis valvulares
Episodios previos de endocarditis infecciosa, cardiopatias congenitas cianosantes no corregida, valvulopatia del corazon
trasplantado.

19. Clasificación Extrahospitalaria o adquirida en la comunidad (NAC)
Intrahospitalaria o Nosocomial (manifiesta en los primeros 10 días el alta de un paciente del hospital, o a partir
de los 48-72 horas de ingreso).
Asociadas al cuidado sanitario
Patogenia Microaspiración, más frecuente. Individuos sanos son portadores en la orofaringe de Streptococcus
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, especies de Staphylococcus, Neisseria, Corynebacterium, H.
influenzae, Moraxella catarrhalis o Mycoplasma pneumoniae. Bacilos gram- son raros (<2%).
Inhalación, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumonia, Chamylophila psittaci, Coxiella burnetii,
virus, M. tuberculosis y Legionella pneumophila. Intrahospitalario = Legionella y hongos (Aspergillus).
Diseminación hematógena (en casos de endocarditis bacteriana o infección por catéteres IV) =
Staphylococcus aureus, e infección por tejidos retrofaríngeos (Fusobacterium necrophorum = síndrome de
Lemierre).
Diseminación por contigüidad (rara vez).
Inoculación directa (IOT).
Etilogía Neumonia adquirida en la comunidad
- <6 meses = Chlamydia trachomatis y virus respiratorio sincitial.
- 6 meses a 5 años = Streptococcus pneumoniae.
- 5 a 18 años = Mycoplasma pneumoniae.
- Población adulta = Streptococcus pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae.
- >65 años = Bacilos gram-
- Estación del año = Verano y Otoño - Legionella pneumophila; Invierno – Mycoplasma pneumoniae.

20. Etiología Neumonía nosocomial
- Bacilos gram –, enterobacterias y Pseudomonas auriginosa.
- Neumococo, Haemophilus influenzae y Staphylococcus aureus sensible a la meticilina.
- Anaerobios, Legionella y S. aureus resistente a la meticilina
Neumonía asociadas a cuidado sanitario
- Staphilococcus aureus
- Bacilos gram –
- Anaerobios.
Anatomía
Patológica
Neumonía alveolar
Neumonía lobar
Bronconeumonía Neumonía
Intersticial
Absceso pulmonar
Neumonía Necrotizante
Características •Afectación múltiples
alveolos
•Bronquiolos
respetados
(broncograma aéreo)
•Puede afectar a todo
un lóbulo.
•Afectación alveolos y
bronquiolos
•No broncograma aéreo
•Segmentaria y múltiple
•Raro lóbulo completo
•Afectación del
intersticio.
•Necrosis del parénquima pulmonar,
RX zonas hiperlucentes en el seno de
área condenada.
•Neumonía necrotizante, múltiples
pequeñas
•Absceso pulmonar, única >2cms
•Localización típica en zonas declives
Gérmenes Neumococo
Klebsiela
Staphylococcus aureus
BGN
C. psittaci, C.
pneumoniae.
Coxiella burnetti.
M. pneumoniae.
Virus respiratorios
Anaerobios
S. aureus
BGN, P. auriginosa
Algunas especies de Legionella
S. Pneumoniae tipo 3.

21. Clínica Neumonía Adquirida en la Comunidad
- Síndrome típico: cuadro agudo, fiebre, escalofríos, tos productiva y dolor pleurítico. Auscultación = crepitantes y/o soplo tubárico o
egofonía. RX = condensación homogénea y bien delimitada que suele afectar todo un lóbulo. Lab = leucocitosis. Microorganismo =
S. pneumoniae. Complicación supurativa = empiema.
- Síndrome atípico: cuadro subagudo, fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgia, artralgias y tos seca. Auscultación = normal, en
ocasiones crepitantes y sibilantes. RX = patrón intersticial o infiltrados múltiples. Lab = no leucocitosis o menor. Microorganismos =
M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetti y diversos virus.
Neumonía Nosocomial
Criterios clínicos para hablar de que exista una neumonia nosocomial.
infiltrado de aparición nueva en Rx de tórax, fiebre y secreciones traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
Absceso Pulmonar
Clínica indolente, parecida a la TB: sudoración nocturna, perdida ponderal, tos, fiebre no muy elevada y expectoración fétida,
ocasionalmente hemoptoica. Exploración física: roncus, crepitantes, soplo anfótero y aliento fétido. RX: infiltración segmentos
pulmonares mas declives (segmento superior del lóbulo inferior y posterior del lóbulo superior), cavitación con nivel hidroaéreo.
Microorganismo = flora mixta aerobia (Streptococcus viridans) y anaerobia (Fusobacterium, Peptostreptococcus)
Diagnóstico
Historia
clinica +
clinica
complatible
Métodos no invasivos
• Examen de esputo (tinción de gram y cultivo).
• Técnicas serológicas
• Hemocultivos detección de antígenos bacterianos en orina (ELISA o inmunocromatografía).
Métodos invasivos (indicados en NAC grave)
• Punción – aspiración con aguja fina transtorácica
• Biopsia pulmonar abierta
• Toracocentesis
• Fibrobroncoscopia

22. Criterios de
ingreso
NAC`
• >65 años
• Comorbilidad asociada( epoc, ICC, IRC, Alcohol, Dm
• Presencia de criterios de gravedad
• Signos radiológicos que sugieran etiología no habitual
• Antecedentes de aspiración
• Evaluación desfavorable a pesan de antibioterapia empírica
• Situación social
Tratamiento
NAC
• Manejo ambulatorio = neumococo.
• Síndrome típico
- Amoxicilina + acido clavulánico
- Cefditoren pivoxilo (cefarosporina 3era generación)
- Quinolona = Levofloxacina o moxifloxacino
• Síndrome atípico
- Macrólido (claritromicina o azitromicina)
- Doxiciclina * en caso de C. burnetti
• Criterio de ingreso = neumococo con mayor resistencia o existencia de bacilos gram- entéricos
• Tratamiento empírico = 10-14 días
- Cefalosporina 3era generación o amoxicilina + acido clavulánico en dosis elevadas, preferiblemente asociada a
macrólidos.
- Levofloxacina (monoterapia) = Legionella
• Broncoaspiración y Absceso pulmonar 30-90 días
- Amoxicilina + acido clavulánico (2g / 200mg c/8h)
- Clindamicina + cefalosporina 3era generación
- Ertapenem o Moxifloxacino = bacilos gram –
• Criterio de ingreso en UCI
- Cefalosporina 3era generación + fluoroquinolona (levofloxacino c/12h)
- Riesgo infección por pseudomona = cefalosporina 4ta generación, piperacilina/tazobactam, imipenem o meropenem +
quinolona (ciprofloxacina) o aminoglucósido (amikacina).

23.  Agente etiológico = Mycobacterium tuberculosis
 Patogenia =
 Exposición – existe una replicación bacteriana en espacio alveolar, donde se activan macrofagos sin linfocitos T para eliminar el
bacilo. , de tal forma que no procede una infeccion. (14-21 días)
 Infección –expresión radiográfica “Complejo de Ghon” (neumonitis mas linfangitis mas adenitis)
 Enfermedad o TB activa = reactivación de microorganismos latentes, se da con una inmunosuprecion. VIH factor de riesgo para
desarrollo TB.
 Diagnóstico
 Prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux = Positiva cuando la induración (no el eritema), medida a las 48-72
h, es >5mm de diámetro, o 15mm si existe vacunación previa, paciente Inmunodeprimido no importa el tamaño de la induracion.
, y solo demuestra existencia de inmunidad cutanea.
 Técnicas microbiológicas directas
 Diagnostico definitivo de Tuberculosis se hace en cultivo en medios específicos (Löwenstein-Jensen o Middlebrook)
 bacilos acido-alcohol resistentes con tinciones de Ziehl-Neelsen (sugestiva) ; el mejor metodo para obtenion de muestras en
niños es el aspirado gástrico matutino,; cultivo en medio liquido (BAC-TEC) es rapido el diagnostico.
 Radiografía de tórax

24. TB pulmonar TB miliar o diseminada TB extrapulmonar
• Neumonía tuberculosa:
- Primoinfección: asintomática o
pauscisintomática, neumonitis
inespecífica lóbulos medios o
inferiores y adenopatías
hiliares, predominio en la
infancia.
- Reactivación: segmentos
apicales y posteriores de los
lóbulos superiores y
segmentos superiores de los
lóbulos inferiores.
• Pleuritis tuberculosa: Ocasiona
derrame pleural unilateral. Niños
y jóvenes manifestación de
primoinfección. Diagnóstico
mediante pleuroscopia u biopsia.
- Diseminación hematógena en
paciente con alteración
inmunológica grave.
- Frecuente en ancianos
- Patognómonico: presencia de
tubérculos en la coroides en el
fondo de ojo (poco frecuente).
- RX tórax: patrón micronodular
típico “grano de mijo”.
- Dx: cultivo de esputo, jugo
gástrico, medula ósea y orina.
Cuando no se encuentran
bacilos alcohol resistente e
proedimiento de Biopsia
hepática es de eleccion.
Tuberculina suele ser negativa.
- Meningitis tuberculosa: forma subaguda o crónica
que afecta la base encefálica, parálisis pares
craneales, confusión, letargia, signos meníngeos .
LCR presenta linfocitosis, aumento de proteínas y
glucorraquia baja. TX medicación antituberculosa y
esteroides para disminuir las secuelas.
- TB genitourinaria: por diseminación hematógena,
mas frecuente. En hombre suele afectar el epidídimo
y en mujeres las trompas y puede causar esterilidad.
- Osteomielitis tuberculosa: afecta la columna dorsal
(mal de Pott). La TB articular afecta grandes
articulaciones como caderas y rodillas.
- Adenitis tuberculosa: TB extrapulmonar mas
frecuente y mas frecuente en niños y adultos con
VIH. Localizada en el cuello o generalizada.
- Serositis, pericarditis y peritonitis: pericarditis
evoluciona a pericarditis constrictiva, TX con
corticoides y la peritonitis semejante a enfermedad
Inflamatoria intestinal, íleon distal y ciego mas
frecuentes.
- TB cutánea: infrecuente.

25.  Tratamiento
 Primera línea
 Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol = 2 meses
 Isoniacida y Rifampicina = 4 meses.
 TB Latente
 Isoniacida (6 meses) y vitamina B6 (prevenir neurotoxicidad).
 Vacunación
 Contraindicada en pacientes con VIH e inmunodeprimidos en general
 *nota en niños no usar etambutol por secuela como la secuela de neuritis optica.
 *En mujeres ebarazada no se puede usar isoniacida.

26. Celulitis
 Tejido celular subcutáneo y fascia
subyacente, sin afectación de musculo.
 Estreptococos beta-hemolítico grupo A (S.
pyogenes), Staphylococcus aureus,
Clostridium.
 En DM, inmunosuprimidos y quemados:
Pseudomonas o Aspergilus
 Requiere puerta de entrada.
Fascitis Necrotizante
 Plano fascia superficial
 Estreptococos grupo A,
 No siempre requiere puerta de
entrada
 Dolor localizado con eritema y edema
que evolucionan a formación de
vesículas; se extiende a plano
interfascial , puede provocar miositis.
 TX: Desbridamiento quirúrgico
agresivo, penicilina G y clindamicina.
 Gangrena de Fournier: localización
escrotal y perineal, por infección mixta
(aerobios y anaerobios).

27.  Gangrena Gaseosa
 Etiología – Clostridium perfringens (80-90%) (bacilo gram+ anaerobio)
 Antecedente traumatico evidente (heridas sucias y penetrantes con lesión vascular).
 Dolor intenso despropocionado a la apariencia de la herida, edema, exudación, gas aparece en la fase mas
tardia, no suele existir fiebre. * el dolor queda localizado en el musculo (mionecrosis)
 TX: desbridamiento quirúrgico y Penicilina G + Clindamicina.
 Infecciones por mordeduras y arañazos
Mordedura humana Celulitis por Mordedura Sepsis por mordedura Enf. Por arañazo de gato
Manos, cara, cuello El perro es el animal mas
fecuente relacionado con
mordeduras, Niños, en miembros
superiores
Asociado a septicemia, en
pacientes con historia de ser
alcoholicos y con una
esplecnetomia.
Niños. Lesion papulocostrosa con
linfadenopatia regional autolimitada en 3-
6 sem. Manos.
Anaerobios, S. aureus,
bacterias HACEK y
estreptococos.
Pasteurella multocida
Staphylococcus aureus
Eikenella corrodens
Capnocytophaga canimorsus Gato: Bartonela henselae y Afipia felis
Amoxicilina + Ac.
Clavulanico, clindamicina o
cefoxitima.
Amoxicilina + Ac. Clavulanico Desbridamiento de la lesión,
irrigación copiosa. Amoxicilina +
Ac. Clavulanico
Debe valorarse proxilasis de
tetano y rabia
No requiere tx antibiótico.
A menos que el Pcte sea
inmunodeprimido y se administra
eritromicina.

28. Meningitis
 Etiología
 <3M: Streptococcus agalactiae, Enterobacterias y Listeria monocytogenes.
 3M – 5ª: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae tipo b.
 5-55ª: Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumonia.
 >55ª: Streptococcus pneumoniae, Enterobacterias y Listeria monocytogenes.
 Clínica:
 Viral: la causa mas frecuente de M. Viral es la de enterovirus, fiebre, cefalea y escasa rigidez de nuca.
 Bacterianas: cuadros mas explosivos , fiebre elevada, cefalea, rigidez de nuca marcada, signos meníngeos positivos, nauseas,
vomito, sudoración y postración, afectacion de pares craneales 4,6,7 y convulciones ( en niños puede dejar epilepsia como secuela)
 Meningococemia diseminada: exantema maculoeritematoso diseminado, puede ser hemorrágico.
 Diagnostico: análisis citológico, bioquímico y microbiológico de LCR, TAC.
 TX:
 Vírica: sintomática
 Bacteriana: RN ampicilina, gentamicina, o cefotaxima y ampicilina; corticoides para evitar complicaciones. Niños mayores y adultos,
cefalosporina 3era geneacion (cefotaxima o ceftriaxona).

29. Enfermedades infecciosas del Sistema Nervioso Central
Clínica sugestiva de meningitis
Realizar PL
PMN Elevados,
Glucosa Baja
Proteinas elevadas
M Bacteriana
M. Viral
Linfocitos elevados
Glucosa elevada
Proteínas elevadas
o Normal
M por encefalitis
Linfocitos Elevados
Glucosa normal
Proteína elevada
Tuberculosis Extrapulmonal
M tuberculosa
Linfocitos Altos
Glucosa baja
Proteína Alta

30. Encefalitis por virus herpes simple
 VHS-1 en adultos y VHS-2 en neonatos.
 Clínica: cefalea, fiebre, alteración conciencia (desde estupor hasta coma profundo), en ocasiones focalidad neurológica o
convulsiones (50%).
 *fiebre + focalidad neurologica del lobulo temporal es sugestivo de encefalitis por virus de herpes simple.
 Diagnostico: clínico, TAC o RM se va a ver una lesion con hipodensidad bilateral , EEG. LCR incremento linfocitos y proteínas. .
 TX: empírico, Aciclovir, EV.
Absceso Cerebral
 Por infección por contigüidad del ORL.
 Estreptococos y anaerobios.
 Clínica: cefalea, focalidad neurológicadel lobulo frontal , convulsiones, alteración conciencia, signos de HTA intracraneal, fiebre.
Punción lumbar contraindicada.
 TX: depende de la etiología + drenaje quirúrgico. Secundario a ORL = cefalosporina de 3era generación + metronidazol.
 No se puede hacer PL en estos pacientes, por el alto riesgo de enclavamiento.

31. Tétanos
 Exotoxina Clostridium tetani,
infectar heridas sucias.
 Clínica: cefalea, irritabilidad,
rigidez muscular (2sem). Trismo,
risa sardónica, posición en
opistótonos, espasmos
extremidades o musculatura
respiratoria, fiebre, diaforesis,
TC, HTA o hipotensión. (5-7
días)
 DX: clínico
 TX: ingreso en UCI,
gammaglobulina antitetánica y
metronidazol o penicilina.
(INMUNIDAD PERMANENTE)
Botulismo
 Clostridium botulinum
 En niños = alimentos (miel); adultos =
contaminación de heridas, enlatados.
 Clínica: síntomas digestivos, parálisis
pares craneales altos (diplopía y
midriasis), no se acompaña de
alteración funciones corticales.
 *no presena fiebre.
 *no altera nivel de conciencia.
 DX: clínica, aislar toxina.
 TX: desbridar herida, acelerar transito
intestinal,
 administrar gammaglobulina
antibotulínica. De origen equino
 En niños inmunoglobulina humana
Rabia
 ARN genero Lyssavirus, familia Rhabdovirus. Por
mordedura perro, gato, murciélagos.
 Incubación media 3 meses.
 Fases:
 Prodrómica: fiebre, cefalea, mialgias, nauseas y
vómitos.
 Encefalitis aguda: agitación, confusión,
alucinaciones.
 Afectación del tronco encefálico:
hipersalivación, disfagia, diplopía, espasmo
laríngeo, alteraciones autonómicas
cardiovasculares.
 Fallecimiento o rara recuperación.
 DX: detección virus en saliva, biopsia cutánea. En
autopsia = cuerpos de negri.
 TX: limpieza herida, medidas de soporte,
gammaglobulina humana antirrábica, vacunación
dosis.

32. Infección Gonocócica es conciderada
una ETS
 Neisseria gonorrhoeae
 15-20% mujeres – 5-10% hombres infectados, son
asintomáticos.
 Clínica
 Hombres: uretritis, disuria, secreción uretral
blanquesina escasa de predominio matinal (2-5 días
tras la exposición).
 Mujeres: uretritis (síndrome miccional con urocultivo
negativo) o cervicitis no complicada.
 DX: tinción de gram, hemocultivo (diseminación)
 TX: cefalosporina 3era generación (ceftriaxona IM, dosis
única; o cefixima VO, dosis única); quinolonas
(ciprofloxacina)
 Se debe termer tratamiento para chlamydia por que estan
asociadas y se trata con azitromicina 2gr dosis unica VO
 Complicaciones: Endometriosis, salpinguitis, EPI, abcesos
anexiales, peritonitis generalizada o de localizacion
perihepatica (S. Fitz-Hugh-Curtis)
Sífilis
 Treponema pallidum
 Fases: (incubación 21 días)
 Primaria: chancro duro en el lugar de la inoculación, adenopatías regionales,
duración 2-6 semanas.
 Secundaria: tras fase asintomática de 6-8 semanas. Condiloma plano,
Duración 2-6 semanas. Fiebre, adenopatías, diseminación.
 Periodo de latencia: precoz aparece <1 año luego de la infección y la tardía a
partir del año. Simula la sífilis secundaria.
 Terciaria: 33% pacientes no tratados, en 20-30 años la desarrollan. Lesión
cutánea característica es la goma, única o múltiple, afectación cardiovascular.
También cuadros de neurosífilis (tabes dorsal y parálisis general progresiva).
 DX: visualización directa por inmunofluorescencia directa o mucoscopia de
campo oscuro, técnicas serológicas (VDRL, RPR)
 LCR: es el metodo diagnostico de VDRL
 TX:
 Primaria, secundaria y latencia precoz: penicilina G benzatinica IM, 2.4
 Latente tardia o duración incierta: penicilina G benzatinica 2.4, 3 semanas
consecutivas.
 Neurosifilis = penicilina G acuosa IV 10-14 días

33.  R.Rickettsi, trasmitida por la garrapata,
provoca la denomicana Fiebre de las
montańas rocosas.
 R. Akari: ácaro del ratón
 Fiebre Botonosa: ( paciente va a tener historia
de tener perro) R. coroni la produce la
garrapata del perro, produce lesion de mancha
negra ( en el lugar de la inoculacion)
 Cuadro clinico:
 Fiebre malestar general, mialgias, cefalea
intensa, lesiones cutaneas eritematosas,
las cuales afectan palmas y plantas

34.  Coxiella burnettii
 Historia de vacas, ovejas o cabras, inlacion de las esposas
 No tendra afectaciones cutaneas, solo pulmonales mas fiebre, malestar
general,astenia, cefalea, trombopenia.
 La fase cronica, afecta la valvula aortica en forma de endocarditis ( cultivo negativo)
 Diagnostico serologico
 Tratamieno con Doxiciclina.

35.  B. Quintana,trasmitida por el piojo, fiebre quintana o de las trincheras
 B. henselae, enfermedad por arańazo de gato en inmunocompetentes
 B.Bacilliformis: mosquito lutzomya
 Diagnostico: serologia o PCR
 Tratamiento de la Bartonella es la eritromicina.

36. Borreliosis de Lyme
 Borrelia burgdorferi, por garrapatas
 Clínica
 Infección inicial localizada o cutánea: eritema migratorio,
macula eritematosa con palidez central, en ingles, muslos,
axilas, se resuelve de forma espontánea.
 Infeccion inicial diseminada: manifestaciones
neurológicas, cardiacas y oculares.
 Infeccion tardia persistente: meses o años después de la
infección inicial. Artritis, signos cutáneos, polineuropatia o
encefalopatía crónica.
 DX: inmunofluorescencia indirecta y enzimoinmunoanálisis.
 TX:
 Tetraciclinas o amoxicilina (embarazadas y niños).
 Lesión neurológica o articular grave = ceftriaxona
 Afectación cardiaca = corticoides + antibióticos.
Leptospirosis
 Leptospira interrogans, no existe vector
transmisor.
 Clínica: (incubación promedio de 10 días)
 1era fase o Leptospirémica: presencia de
leptospiras en sangre y LCR. Cefalea, mialgias,
fiebre elevada, fenómenos hemorrágicos (inicio
brusco). 4-9 días después mejoría =
desaparición germen en sangre y LCR.
 Forma grave: Síndrome de Weil
(leptospirosis ictérica), lesión hepática con
ictericia e insuficiencia renal.
 2da fase o Inmunitaria: aparición de
anticuerpos.
 DX: cultivo en sangre o LCR (primera etapa) y
orina o serología en segunda etapa.
 TX: penicilina G; alternativas tetraciclinas o
eritromicina.

37. Carbunco
 Bacillus anthracis
 Produce una toxina
responsable de un
inmenso edema.
 Se produce por contacto
con animales infectados.
 Clínica: lesión ulcerada
con escara, necrótica,
indolora y rodeada por
intenso edema sin fóvea.
 TX: penicilina.
Erisipeloide
 Erysipelothrix
rhusiopathiae.
 Ocurre tras el
arañazo o pinchazo
en la manipulación de
pescados y mariscos.
 Clínica: exantema
eritematoso,
acompañado de
vesículas y papulas.
 TX: penicilina.
Tularemia
• Francisella tularensis.
• Transmisión por
inoculación cutánea,
forma ulceroganglionar
• Clínica: ulcera en
sacabocados y
adenopatía ganglionar.
• DX: serológico.
• TX: estreptomicina.
Peste
• Yersinia pestis.
• Se transmite por picadura
de pulga de rata, contacto
con animales, inhalación
de material contaminado
de persona a persona de
forma neumónica.
• Clínica: adenopatía o
bubónica (región inguinal).
• TX: estreptomicina; forma
meníngea = cloranfenicol.

39. Paludismo
 Agente causal: picadura mosquito Anopheles hembra. Etiología:
Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum (más grave).
 Clínica: fiebre (irregular), escalofríos, cefalea, dolores generalizados
y diarrea. A largo plazo anemia y esplenomegalia. .
 Complicaciones crónicas:
 Esplenomegalia tropical = hipergammaglobulinemia
**Nefropatía palúdica por P. malariae = síndrome necrótico.
 Complicaciones de paludismo grave por P. falciparum:
 Paludismo cerebral: encefalopatía por trastorno circulatorio
(alteración conciencia, convulsiones, mortalidad 20%).
 Hipoglucemia: fallo en la neoglucogénesis. Grave en niños y
embarazadas.
 Insuficiencia renal: similar a la necrosis tubular aguda, mal
pronostico.
 Otras: edema pulmonar no cardiogénico (mortalidad >80%),
trombopenia, CID, sepsis.
 DX: frotis/gota gruesa teñida con giemsa.
 TX y Quimioprofilaxis
 P. falciparum (sensible a cloroquina), vivax, ovale y malariae =
Cloroquina
 P. falciparum resistente a cloroquina = quinina + doxicilina; Ninos y
embarazdas, quinina + clindamicina.
 Resistente a cloroquina: atovacuona + proguanil; mefloquina o
doxiciclina. ]

40. Leishmaniasis visceral
 Agente: Leishmania donovani complex
y L. infantum.
 Clínica: fiebre de predominio nocturno,
esplenomegalia, pancitopenia con
linfomonocitosis relativa e
hipergammaglobulinemia policlonar,
adenopatías.
 DX: aspiración y biopsia MO.
 TX: anfotericina B liposomal.
Giardia lamblia
 Por ingesta de agua contaminada o de persona-
persona por vía feco-oral.
 Por déficit de IgA.
 Por hipogammaglobulinemia.
 Clínica:
 Se anida en el duodeno e intestino proximal.
 Asintomática 60%
 Diarrea crónica con malabsorción y perdida de
peso, o flatulencia, nauseas y diarrea intermitente.
 DX: coprológico, detección antígenos en heces,
aspirado y biopsia duodenal (heces negativo).
 TX: metronidazol o tinidazol. Primer trimestre embarazo
= paromomicina.

41. Amebiasis / Entamoeba histolytica
 Vía transmisión = fecal-oral, por ingesta de quistes
 Clínica:
 Asintomático (mas frecuente)
 Diarrea poco importante o disentería grave, con
ocasional ulceración colonica. Puede llegar al
hígado por vía hematógena, formado abscesos
amebianos intrahepáticos.
 DX: coprológico.
 TX:
 Amebicida tisular: metronidazol, tinidazol o
cloroquina.
 Amebicida luminal: paramomicina, iodoquinol o
furoato de diloxanida.
Tripanosomiasis
 Trypanosoma cruzi
 Responsable de la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana).
 Clínica:
 Fase aguda, lesión inflamatoria en el área de entrada, adenopatía
regional. Signo de Romaña (edema ocular y periocular)
 Fase crónica, miocardiopatía y megaesofago y megacolon.
 DX: serología
 TX: benznidazol o nifurtimox.
 Trypanosoma brucei
 Causa enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana).
 Mosca tse-tse.
 Clínica:
 Fase inicial o hemolinfática: fiebre, adenopatía, esplenomegalia.
 Fase tardía: encefalitis.
 DX: demostración parasito en sangre, tejidos o LCR; serología.
 TX: suramina, pentamidina, eflornitina o merlasoprol.

42. Teniais Oxiuriasis o
entorobiasis
Ascaris
Agente causal Tenia solium y saginata Enterovirus vermiculares Ascaris lumbricoides
Transmisión Ingesta de huevos =
cistercosis
Fecal-oral
Clínica Lesiones quísticas, que
evolucionan a
calcificaciones . Afecta
musculo y SNC
Prurito anal (vespertino),
bruxismo (frec. En edad
pediátrica)
Infiltrados pulmonares
con eosinofilia en fase
desarrollo pulmonar
Tratamiento Praziquantel o albendazol Mebendazol, albendazol
o pamoato de pirantel.
Albendazol y piperazina.
Prevención Cocinar bien la carne de
cerdo y res.

43. Filariasis Wuchereria bancrofti y
Brugia malayi
Onchocerca volvulus Loa loa Mansonella perstans
Tipo Linfática Cutánea Cutánea De cavidades
Transmisión Picadura mosquito Picadura mosca Picadura de tábano Picadura mosquito
Clínica W. Bancrofti = linfedema
perineal y genital.
B. Malayi = linfedema
miembros inferiores.
Prurito, despigmentación
cutánea y eosinofilia,
provoca ceguera por
queratitis y coriorretinitis.
Edema migratorio
subcutáneo, eosinofilia
y conjuntivitis
Serositis
Diagnóstico Visualizacion microfilarias
en sangre extraída en
media noche
Filaria adulta en nódulos
subcutáneos o microfilarias
en la dermis; extracción
diurna de la sangre.
Demostracion filarias
en sangre extraída al
medio día, o filaria
adulta en la conjuntiva
Microfilarias en sangre,
extracción durante el
día, aunque son mas
abundantes en la noche
Tratamiento Dietilcarbamacina o Ivermectina

44. Esquistosomiasis Trichuriasis Escabiosis Toxoplasmosis
Agente causal Schistosoma mansoni y
Schistosoma haematobium
Trichuriasis trichiura Sarcoptes scabiei Toxoplasma gondi
Transmisión / Contagio Piel, contacto aguas
contaminadas
Vía fecal-oral, incubación 2
meses
Entre familia Infección fetal vía
transplacentaria.
Clínica S. mansoni = Fibrosis
periportal con hipertensión
portal y pulmonar.
S. haematobium = parasitación
e la vejiga, responsable
carcinoma vesical de células
escamosas
Suele ser asintomático.
Cuando presenta síntomas =
colitis con dolor abdominal,
diarrea o heces escasas,
perdida de peso, prolapso
rectal (niños) y eosinofilia.
Prurito generalizado, mas
intenso por la noche. Lesiones
entre los dedos de las manos,
muñecas, pies, genitales,
areolas mamarias y axilas.
Respeta cara y espalda.
Sarna noruega (típica en
inmunodeprimidos con
hiperqueratosis) y sarna
nodular (nódulos pruriginosos
por acaro muerto)
Madre = anorexia, astenia,
adenopatías cervicales y
cuadros de faringoamigdalitis =
simula mononucleosis
infecciosa.
Feto = coriorretinitis (mas
frecuente), hidrocefalia,
calcifiaciones cerebrales y
convulsiones (tétrada de
Sabin).
Diagnostico Heces y orina Examen de heces Serología,
Infección activa: IgG creciente
o IgM postivia.
Tratamiento Praziquantel Mebendazol o ibermectina Permetrina crema 5%
(elección); lindane tópico 1%;
ivermectina via oral
Espiramicina. Pirimetamina y
sulfadiazina, por 3 semanas

45. Generalidades enterobacterias
 Familia: Enterobacteriaceae
 Bacilos gram-, anaerobios facultativos.
 Géneros: Klebsiella (no tiene movilidad), enterobacter, serratia, proteus, escherichia,
salmonella, shiguella y yersinia.
 Familia: Vibrionaceae
 Bacilos gram-, anaerobios facultativos.
 DX: examen directo de las heces en campo oscuro
 Géneros: Vibrio cholerae.

46.  Diarrea
 Origen viral: acuosa, sin productos patológicos, autolimitadas. Rotavirus (frec. En
niños) y virus Norwalk o Norovirus (adultos).
 Origen bacteriano:
 Productoras de neurotoxinas:

47.  Productoras de neurotoxinas: actuan a
nivel del hipotalamo (producen
vomitos) 6 horas para aparecer los
sintomas luego de la ingesta. Los agentes
a recordar son Bacillus cereus en arroz
frito, s. aureus en pasteles,cremas y
mayonesas.
 Productoras de enterotoxinas: diarrea
acuosa sin productos patologicos, el
V.cholerae es el mas caracteristico (heces
en agua de arroz)
 E.coli representa el germen mas
frecuente en Diarrea del Viajero, la cual
se trata con fluroquinolona o cotrimoxazol
durante 3 a 5 dias.
 Productora de citotoxina:
 Diarrea tipo disenteria (sangre y moco)
+leucositos+fiebre (la shigella
Dysenteriea es la responsible)
 Clostridium Difficile es responsible de la
diarrea nosocomial es una bacteria
anaerobia ,(puede ser autolimitada,
puede producir colitis con megacolon, la
colitis psuedomebranosa ( el diagnostico
se hace por colonoscopia) aparece con el
uso de antibioterapia previa) el
tratamiento ideal es metronidazol VO.IV

48.  Diarrea que puede complicarse en
guillain-barré es la causada por
campylobacter Jejuni y es un tipo de
Diarrea enteroinvasiva.
 Fiebre entericas , son las que producen la
fiebre tifoidea y los germenes son
salmonella typhi y paratyphi induvacion
de 10 a 15 dias,el diagnostico de debe
hacer en hemocultivo en las 2 primeras
semanas, y mediante cultivo de orina
apartir de la 3era semana
 Se usa quinolonas, si existe colelitiasis
usar el tratamiento por 1 ańo