1. El documento describe las hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo, incluyendo las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas que controlan la secreción de la adenohipófisis. 2. Se detalla específicamente la somatotropina, sus funciones de estimular el crecimiento y metabolismo, y los factores que estimulan o inhiben su secreción. 3. También cubre temas como la obesidad en niños y adolescentes, la etiología, periodos críticos, tratamiento no farmacol

1. HORMONAS HIPOFISARIAS Y SU CONTROL POR EL HIPOTALAMO
1. HIPOFISIS: Unida al hipotálamo por el tallo hipofisario.
o Adenohipofisis: Secreta principalmente 6 hormonas peptidicas:
o Hormona del crecimiento: SOMATOTROPINA: Celulas somatotropas. 30-40%
o Prolactina: Celulas lactotropas
o Corticotropina: Celulas corticotropas. 20%
o Tirotropina: Celulas tirotropas: TIROIDES Triyodotironina y tiroxina
o FSH y LH: Celulas gonadotropas
o Neurohipofisis
o Oxitocina
o Vasopresina
La secreción de la neurohipofisis controlada por señales nerviosas originadas en el hipotálamo.
La secreción de la adenohipofisis controlada por hormonas liberadoras y de inhibición hipotalámicas las cuales viajan por
el sistema hipotálamo-hipofisario. Principales hormonas liberadoras e inhibidoras:
o Tiroliberina,corticoliberina, somatoliberina, somatostatina, gonadoliberina, hormona inhibidora de la prolactina.
2. FUNCIONES DE LA SOMATOTROPINA:
o Estimula el crecimiento de tejidos corporales: Estimula mitosis, diferenciación celular, síntesis de proteínas.
o Ejerce efectos metabolicos: Aumenta sintesis proteica, disminuye la cantidad de glucosa usada en el organismo,
favorece movilización de acidos grasos del tejido adiposo, potencia el uso de acidos grasos como energía.
o Favorece el deposito de proteínas en los tejidos: Facilita el transporte de a.a. a través de las membranas celulares,
aumenta la traducción de ARN para facilitar síntesis proteica en ribosomas, aumenta la transcripción nuclear de
ADN para formar ARN.
o Disminuye catabolismo de proteínas.
o Produce un incremento de la masa corporal magra.
o Disminucion de H.C. como energía.
o Disminuye captación de glucosa en musculo esquelético y tejido adiposo.
o Aumenta producción hepática de glucosa
o Incrementa la secreción de insulina
o Estimula el crecimiento de cartílago y hueso
o Ejerce sus efectos a través de sustancias intermediarias (somatomedinas)
3. FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION DE SOMATOTROPINA
o Descenso de glucemia, descenso de acidos grasos libres en la sangre, inanición/ayuno, traumatismos, ejercicio,
sueño profundo, somatoliberina.
4. FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION DE SOMATOTROPINA:
o Incremento de glucemia, envejecimeinto, obesidad, somatomedina, somatostatina y hormno del crecimiento
exógeno.
5. ANOMALIAS DE LA SECRECION DE SOMATOTROPINA:
o Insuficiencia pan hipofisaria (pan hipopituitarismo)
o Puede ser congénita o por tumor hipofisario, reducción de hormonas de la adenohipofisis, Enanismo,
Insuficienica panhipofisaria (adulto), Gigantismo. Acromegalia (manos y pies grandes, mandibula, nariz,
bordes supraorbitarios)
VACUNAS: (INMUNIZACION)
Es una forma de mejorar el sistema inmunitario y prevenir enfermedades graves y potencialmente mortales.
 Vacunas de virus vivos: usan la forma del virus debilitada atenuada.
 Vacuna elaborada con microbios muertos (inactivada): Se hace de una proteína u otros pequeños fragmentos
tomados de un virus o bacteria.
 Vacunas toxoides: contienen una toxina o químico producido por la bacteria o virus.
 Vacunas biosinteticas: contienen sustancias artificiales que son muy similares a pedazos de virus o bacterias.

3. OBESIDAD EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE
DEFINICIÓN: Acumulacion excesiva de grasa en el cuerpo, implica dificultades para respirar, interferencias en el sueño,
problemas ortopédicos, mayor riesgo de enfermedades coronarias, DM 2, asma, cáncer, y enf. De vesicula biliar,
problemas psicológicos provocados por discriminación social y dificutades de identidad e imagen corporal.
 Percentil 85-94: Sobrepeso
 Percentil > 95: Obesidad
ETIOPATOGENIA: DE ACUERDO A LOS FACTORES QUE LA DESENCADENAN
 Obesidad exógena: multifactorial como resultado de la interaccion de factores genéticos y ambientales.
Probabilidad de un niño ser obeso: 8% si ningún padre es obeso, 40% si el padre lo es, 60% si la madre lo es y 80%
si son ambos.
 Obesidad patológica: secundaria o transtornos endocrinos y lesiones hipotalámicas o producidas por alteraciones
genéticas especificas.
DE ACUERDO A LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Androide: la distribución central ovisceral esta relacionadad con enfermedades como aterosclerosis, HTA, DM 2,
hipercortisolismo, disminución de HDL.
 Ginecoide: La distribución es periférica o en forma de pera.
PERIODOS CRITICOS DE DESARROLLO DE OBESIDAD:
1. Periodo prenatal y posnatal: primer año de vida----- GESTACION
2. Periodo entre lo 5-7 años de edad: rebote de la adiposidad---INFANCIA TEMPRANA
3. Adolescencia.---- ETAPA DE REBOTE DE TEJIDO ADIPOSO Y ADOLESCENCIA
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
 PLAN NUTRICIONAL:
o Cumplir con los requerimientos de nutrientes escenciales para mantener tanto un beun estado de salud
como un crecimiento normal
o Ajustar los aportes calóricos npara prompver descensos graduales del peso a expensas del tejido adiposo.
o Incluir todos los grupos de alimentos en proporciones equilibradas para manetener el balance de
macronutrimentos con una distribución normal.
 TERAPIAS DE MODIFICACION DE CONDUCTA ALIMENTARIA:
o Descripcion de la conducta que debe ser controlada (hambre-antojo)
o Control del estimulo que precede al comer (automonitoreo)
o Desarrollo de tecinas para controlar la conducta (velocidad, actividades asociadas, lugar, momento de
efectuar la comida)
o Modificación de las consecuencias de la comida (remotivacion y reforzamiento)
 ACTIVIDAD FISICA: Mecanismos que esta favorece.
o Gasto de energía
o Efecto de supresión del apetito
o Incremento de la tasa metabolica basal
o Aumento de sensibildad a la insulina
o Efecto psicológico beneficioso (autoestima)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Solamente en adolescentes con percentil > 95, con Tanner mayor de IV, ead osea mayor de 15 años, si hay DM 2 , HTA,
dislipidemias y apnea del sueño.
 SIBUTRAMINA: B- feniletilamina, inhibe la recaptacion de serotonia y noradrenalina
 ORLISTAT (Tetrahidrolipstatina): Inhibidor de lipasa pancreática: bloquea absorción de lípidos.
TRTAMIENTO QUIRURGICO: Solo para obesidad grado III (IMC >40)

PARAMETRO PARA GENERO
EDAD
SOBREPESO
OBESIDAD LEVE
OBESIDAD GRAVE
P/T
<2 AÑOS
>110%
>120%
>130%
IMC
>2 AÑOS
>PC 75
>PC 85
>PC 97
Factores desencadentantes de la obesidad:
 Metabolicos
 Pobreza
 Genéticos
 Estilos de vida
 Nutricios
 Actividad física

4. APARATO O
SISTEMA
endocrino.
SINTOMAS
poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, estreñimiento, intoleracia al frio
dolor abdominal, dolor toracico, nauseas, disfagia, pirosis, reflujo,
gastrointestinal
regurgitacion, distension, flatulencia
respiratorio
tos, disnea, apena del sueño, somnolencia diurna.
musculoesqueletico
dolor articular, limitacion del movimineto, dolor al caminar
genital
irregularidades menstruales, flujo vaginal
piel
acne, irritacion, descamacion, hirsutismo
urinario
disuria, incontinencia urinaria
depresion, ansiedad, miedos, desinteres, insatisfaccion, transtornos
psicosocial
alimentarios
nervioso
cefalea, alteraciones visuales
SINDROME METABOLICO: DEFIINICION DE ACUERDO AL PROMGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL (ATP3 )
Tres o mas de las siguientes condiciones:
1. Obesidad (perímetro de cintura >88 en mujeres y >102 en hombres
2. Hipertrigliceridemia (> o = 150 mg/dl)
3. Colesterol HDL bajo (<40 mg/dl en hombres y <50 en mujeres)
4. HTA ( 130/85 mm de Hg)
5. Diabetes o glucosa anormal en ayuno (100 mg/dl)
MODELO DE NIVELES DE MOTIVACIÓN PARA SEGUIMIENTO DE PACIENTES OBESOS
6. PRECONTEMPLACION
no hay intencion de cambio
hay conciencia de l problema, s epiensa de ellos, pero no hay intencio de
7. CONTEMPLACION
cambiarlos
8. PREPARACION
existe la intencion de cambiar, pero no lo ha heco el ultimo año
9. ACCION
se han cambiado conductas, actitudes, experiencias para superar el problema
ya se han modificado las conductas, se previenen decaidas y se consolidan
10. MANTENIMIENTO
logros
1.
2.
3.
4.
DIABETES MELLITUS Y NUTRICION
DM 1: Resultado de la destrucción de células beta del páncreas.
DM 2: Consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina o icremento en la resistencia de ella.
Otros tipos de diabetes: defectos genéticos células beta, enfermedad exocrina del páncreas, drogas o
sustancias químicas, endocrinopatías, infecciones, otrsos sindromes genéticos (down, Klinefelter)
DM GESTACIONAL: Se diagnostica durante el embarazo.
55-60%: H.C
20-30%: LIPIDOS
12-15%: PROTEINAS
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO PARA DIABETES MELLITUS:
 Presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidpsia, polifagia y perdida de peso)
 Glucosa en ayuno > o = 12 mg/dl
 Curva de tolerancia a glucosa, concentración de glucosa en plasma a las dos horas > o = 200 mg/dl
HIPOGLUCEMIANTE
EJEMPLO
MECANISMO DE ACCION
secretagogos de
insulina
sulfonilureas
promueven secrecion de insulina
biguanidas
metformia
inhibe la produccion hepatica de glucosa y disminuye resistencia a insulina
tiazolidinedionas (
TZD)
Pioglitazona
disminuye resistencia ainsulina en tejidos perifericos
inhibidores de
acarbosa,
alfaglucosidasa
miglitol
inhiben a las alfaglocosidasas del borde en cepillo del intestino

5. TIPOS Y TIEMPO DE ACCION DE INSULINAS
ultracorta
lispro, aspart
0-15, 10-20
rapida
regular
30-60 min
inetrmedia
NPH
1-2 hrs
ultralenta,
prolongada
ultralarga
3-4,4-6,1-2
70/30, 75/25,
premezclas
85/15
30-60 min