Este documento trata sobre la obesidad. Explica que en Colombia alrededor del 51% de la población presenta sobrepeso u obesidad. La obesidad aumenta el riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer. También discute las causas genéticas y ambientales de la obesidad, así como sus consecuencias para la salud como la resistencia a la insulina, trastornos reproductivos y enfermedades cardiovasculares. Finalmente, presenta opciones para la modificación de conducta como

1. OBESIDAD
NATALIA GELESCARMONA
MIGUEL GALEANO
YESENIAGONZALESARIAS

2. EPIDEMIOLOGIA
 Encuesta Nacional de Situación Nutricional en el año de 2010, el 51% de la
población colombiana presentaba sobrepeso y obesidad, cifras que
aumentaron en un 5% .
 Obesidad abdominal 84% mayores de 50 años.
 1 de cada 2 personas se encuentran en sobrepeso
 20% presenta obesidad.

3.  Aumento anormal de la cantidad de grasa corporal que tiene consecuencias
para la salud.
 Se ha visto que la obesidad aumenta sustancialmente el riesgo de diabetes,
de enfermedad cardiovascular, ciertos tipos de cáncer.
 Segunda causa de mortalidad prematura evitable
 Método mas empleado para estimar la proporción de la grasa corporal la
obesidad: IMC

4.  Según grado de riesgo : IMC
 Según distribución de la grasa
Diámetro abdominal
H. 90Cent
M. 80 Cent

5. ETIOLOGIA
 Origen multifactorial : factores ambientales - predisposición genética.
 Síndromes Genéticos: Prader Willi, Síndrome de Bardet-Biedl.
 Causas endocrinológicas: Hipogonadismo o Hipercortisolismo. (Síndrome
de Cushing).
 Predisposición genética
 Homeostais Energética
Bardet-Biedl Prader Willi

6. HOMOESTASIS ENERGETICA
Descubrimiento de núcleos hipotalámicos laterales y ventromediales…… arcuato,
paraventricular, y el hipotálamo lateral.
En conclusión
SEÑALES DE CORTO PLAZO (OREXIGENAS) : Grelina ANOREXIGENAS: GLP1,
Peptido YY, Colecistoquinina, Oxintomodulina.
SEÑALES A LARGO PLAZO: Insulina, Leptina y Adiponectina.
INICIO DEL APETITO
HIPOGLUCEMIA
sensación de
hambre

7. GRELINA
 Péptido de 28 a.a.
 Principal hormona orexigena.
 Secretada por células x gástricas (oxinticas).
 Niveles aumentan al inicio de la comida
 Hormona del hambre
 Actúa sobre núcleo arcuato a traves del receptor GHS-R1a.
 Primera hormona en modificarse tras bypass gástrico.

8. GLP1
 Perteneciente a la familia de las incretinas. Posee propiedades
insulinotropicas y con la glicentina, GLP2 y la oxintomodulina constituyen
la familia del entero glucagon.
 Isoforma 7-36 amida
 Vida media de 2 mn, eliminación renal e inactivada por la enzima DPP IV.
 Se libera 15 mn después de la ingesta produciéndose en las células L a
partir del proglucagon.
ACCIONES
 Nivel cerebral: disminución del apetito, neuroproteccion.
 Cardiaco: cardioproteccion.
 Hígado: aumenta la sensibilidad a la insulina y disminuye la producción de
glucosa.
 Disminución del llenado gástrico.

9. Llamado así por la gran cantidad de residuos de tirosina que posee en su
cadena.
Secretada por las células L intestinales como PYY 1-36. ACCION DPP -> 3-36
PYY.
Liberada 15 mn después de la ingesta.
Principal factor de saciedad
Receptor Y2 en el núcleo arcuato

10. COLECISTOQUININA
Hormona encontrada en sangre, cerebro e intestino, posee una secuencia
carboxilo terminal (5 a. a)
Secreción estimulada por comidas ricas en ácidos grasos.
Funciones
 Enlentecer el vaciamiento gástrico
 Relajar el esfínter esofágico inferior
 Promover la motilidad intestinal.

11. OXINTOMODULINA

12. INSULINA
Secretada por niveles elevados de glucosa, a.a como alanina, arginina y
glicina.
 En los pacientes obesos hay resistencia a esta hormona
 Desarrollo de Diabetes mellitus 2.

13. LEPTINA

14. Sintetizada por el tejido adiposo.
Implicada en el metabolismo de ácidos grasos y glucosa
Aumenta la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos como hígado, musculo
esquelético y tejidos adiposos.
Sus niveles son inversamente proporcionales al índice de masa corporal.

15. SÍNDROMES GENÉTICOS
ESPECÍFICOS

17. Otros síndromes específicos
vinculados a la obesidad
Síndrome de CushingComparación de obesidad
(similitud )
 Obesidad central
 Hipertensión
 Intolerancia a la glucosa
A menudo se contempla en ellos un posible
diagnóstico?
Solo en obesidad simple
puede aumentar la producción de cortisol y sus
metabolitos
Urinarios 10%
 Hay concentraciones de cortisol sanguíneas
normales 90%.
 Prueba con dexametaxona

18. HIPOTIROIDISMO
Se creía erróneamente que la obesidad era causada por la glándula tiroides.
No han encontrado pruebas de una relación entre la obesidad y el hipotiroidismo.
Mixedema

19. INSULINOMA
 Consecuencia de la sobrealimentación que realizan para evitar los síntomas
de la hipoglucemia
 Estimulan el almacenamiento de energía en forma de grasa.

20. Craneofaringioma y otros
trastornos que afectan al
hipotálamo
 Tumores, a traumatismos o a inflamaciones
en el hipotalamo
 Sistemas hipotalámicos que controlan las
sensaciones de saciedad y de hambre y el
gasto de energía pueden ocasionar distintos
grados de obesidad.
 Causa más frecuente de obesidad de lo que
permiten confirmar las técnicas con que hoy
se cuenta
 GH que posee actividad lipolítica, disminuye
en la obesidad y aumenta con el
adelgazamiento

21. PATOGENIA DE LA OBESIDAD
HABITUAL
Aumento del aporte de energía, a la disminución de su consumo
 Mediciones de ambos parámetros (difícil )
 Obesos tienden a minusvalorar sus ingestas
 Habitaciones o cámaras metabólicas para medirlo .
 "Punto de ajuste" del peso corporal
 Sensores del tejido adiposo, que reflejan el estado de los depósitos
de grasa, "adipostato“ receptor en hipotálamo

22. ¿CUÁL ES EL ESTADO DEL GASTO
ENERGÉTICO EN LA OBESIDAD?
 Mayor en los obesos que en los delgados
 Disminuye a medida que lo hace el peso
 En parte debido a la pérdida de masa corporal magra y la disminución de la
actividad nerviosa simpática
 Una mutación del receptor adrenérgico beta3 humano podría asociarse a un
mayor riesgo de obesidad o de resistencia a la insulina.

23. LA LEPTINA EN LA OBESIDAD TÍPICA
 Personas obesas tiene niveles altos de leptina
 Sucede es una forma de "resistencia funcional a la leptina
 No se ha establecido el mecanismo de resistencia a la leptina ni si es
posible superar dicha resistencia elevando las concentraciones de la
sustancia
 También es posible que en el estado de resistencia a esta sustancia
intervengan inhibidores de la señalización.

24. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA
OBESIDAD
 Tiene importantes efectos adversos para la salud.
 Ante todo cuando ésta se vincula con un incremento de la grasa
intraabdominal.
 También resulta evidente que el grado en que la obesidad afecta a las
distintas vísceras depende de genes de predisposición que varían según la
población.

25. RESISTENCIAA LA INSULINA Y
DIABETES MELLITUS DE TIPO 2
 La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son características
omnipresentes de la obesidad
 La resistencia a la insulina está más ligada a la grasa intra- abdominal que a
los depósitos en otros lugares.
 La propia insulina, que induciría la regulación a la baja de su receptor
 Los ácidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y
son capaces de alterar la acción de la insulina
 Acumulación de lípidos en el interior de la célula
 Citocinas TNF- y la interleucina-6 (IL) y las "adiposinas" adiponeptina y
resistina, producidas por los adipocitos
 Pese a la resistencia casi universal a la insulina, la mayoría de los obesos no
padece diabete

26. TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIÓN
Hombres
 El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento del tejido adiposo
 Las concentraciones de testosterona plasmática y globulina ligadora de
hormonas sexuales suelen ser bajas
 Los niveles de estrógenos suelen ser altos (ginecomastia )
 La mayoría de los pacientes conserva la masculinización, la libido, la
potencia y la espermatogénesis.

27. MUJERES
 Vincula con alteraciones menstruales en las mujeres.
 Depósitos de grasa predominantes en la mitad superior del cuerpo
 Disminución globulina fijadora de hormonas sexuales y aumento de
conversión de andrógenos a estrógenos.
 La mayoría de las mujeres obesas con oligomenorrea padece un
síndrome de ovario poliquístico.
 Muestra resistencia a la insulina.
 Adelgazamiento o el tratamiento con fármacos que sensibilizan a la
insulina suele restablecer la menstruación normal

28. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Obesidad era un factor de riesgo independiente para la incidencia de
enfermedad cardiovascular tanto en varones como en mujeres.
 Índice cintura: cadera podría ser el mejor factor de predicción de este riesgo
 La obesidad los efectos adicionales de la hipertensión y de la intolerancia a
la glucosa.
 La obesidad, ante todo de tipo abdominal, se vincula con aumento de LDL
VLDL y trigliceridos , disminucion de HDL.
 Hipertensión : aumento de la resistencia periférica y del gasto cardíaco

29. ENFERMEDAD PULMONAR
 Reducción de la distensibilidad de la pared del tórax.
 Aumento del trabajo respiratorio
 La obesidad grave puede asociarse a apnea obstructiva del sueño y al
"síndrome de hipoventilación por obesidad“
 La apnea del sueño puede ser obstructiva (la más frecuente), central o
mixta

30. CÁLCULOS BILIARES
 La obesidad se vincula con aumento de la secreción biliar de colesterol
 Supersaturación de la bilis y mayor incidencia de cálculos biliares, ante
todo de colesterol

31. ENFERMEDADES ÓSEAS, ARTICULARES
Y CUTÁNEAS
 Mayor riesgo de artrosis
 Prevalencia de gota podría ser también mayor
 Problemas cutáneos vinculados a la obesidad se encuentran la acantosis
 Oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues cutáneos del cuello, codos
y espacios interfalángicos dorsales
 Mayor riesgo de infecciones por hongos o levaduras. Por último, en
los obesos es mayor la estasis venosa.

32. CANCER
HOMBRES
 Esófago
 Colon
 Recto
 Páncreas
 Hígado
 próstata
 14% fallecidos
MUJERES
 De vesícula
 Biliar
 Conductos biliares
 Mamas
 Endometrio
 Cuello uterino
 ovarios
 20% fallecidas

34. MODIFICACIÓN DE LA CONDUCTA

35. DIETAS
La clave del tratamiento de la obesidad es Reducir la ingesta calórica
Los principales regímenes dietéticos en uso siguen varias normas generales en
cuanto ala ingesta de alimentos y perdida de peso.
Déficit de7500kcal producirá un adelgazamiento de 1kg 100kcal/dia
menos durante un año el adelgazamiento será de 5kg 1000kcal/dia la
perdida será de 1kg ala semana.

36. EJERCICIO
 Aumenta el gasto calórico
 Ayuda a mantener el tratamiento dietético
 Nos ayuda en las personas obesas a mantener el tono cardiovascular y la
presión arterial.

37. FARMACOLÓGICO
ANOREXÍGENOS
mazindol
INHIBIDORES DE LAABSORCIÓN
Orlistat
TERMOGÉNICOS
Efedrina
PRODUCTOS DIETÉTICOS
Té verde

38. INTERVENCIONES QUIRURGICAS
BANDA GASTRICA

39. GASTRECTOMIA EN MANGA

40. BYPAS GASTRICO EN Y DE ROUX