diabetes

1. HOSPITAL CENTRAL DE LAS
FUERZAS ARMADAS
RESIDENCIA MEDICINA FAMILIAR Y
COMUNITARIA
Diabetes mellitusDra. Leidy Tavarez R2 MFYC
02/02/18

2. Páncreas
Órgano retroperitoneal,
mixto, mide
aproximadamente de
15-23 cm, consta de
cuatro partes.

3. Páncreas
• Consiste en un millón de pequeñas células,
los islotes de Langerhans.
Endocrino
• Segrega enzimas digestivas que pasan al
intestino delgado.
• Su unidad histológica es el acino pancreático.
Exocrino

4. Células del páncreas
Célula α
Célula β
Célula δ
Célula ε
Célula PP
Glucágon.
Insulina, Péptido C.
Somatostatina.
Grelina.
Polipéptido pancreático.
TIPOS DE CÉLULAS PRODUCTO SECRETADO

5. Insulina
Es una hormona polipeptídica, interviene en el
metabolismo de los nutrientes, sobre todo con
el anabolismo de los glúcidos.
Su secreción
esta inhibida
por:
Catecolaminas.
Somatostatina.
Su secreción aumenta en casos de:
-Concentraciones elevadas de glucosa
en sangre.
-Hormonas gastrointestinales.
-Estimulación beta adrenérgica

6. Diabetes Mellitus
Es un desorden metabólico, de
etiología múltiple, caracterizado por
hiperglucemia y asociada a
alteraciones en el metabolismo de
los hidratos de carbono, proteínas
y grasas, como resultado de una
alteración en la secreción de
insulina.

7. Epidemiología
El número de personas con
diabetes sufrió un aumento
de 108 millones en 1984
hasta 422 millones en 2014.
En 2015 fue la causa de
muerte de 1.6 millones de
personas.
Se estima que para el 2040
habrán 642 millones
sufriendo de diabetes.

8. Epidemiologia
Aproximadamente la mitad de muertes
atribuibles a la hiperglucemia tienen
lugar antes de los 70 años.
La prevalencia de la diabetes ha
aumentado con mayor rapidez en los
países de ingresos medianos y bajos.
Según proyecciones de la OMS, la
diabetes será la séptima causa de
mortalidad en el 2030.

9. Clasificación de la diabetes
según la ADA 2017
La diabetes tipo 1: destrucción célula β
Diabetes tipo 2 : defecto progresivo en la secreción de la insulina
Diabetes mellitus gestacional (DMG )
Otros tipos específicos de diabetes síndromes monogénicos.
Las enfermedades del páncreas exocrino , diabetes por drogas o
inducido por productos químicos, enfermedades endocrinas.

10. Diabetes Mellitus Tipo 1
La diabetes mellitus tipo
1 Supone el 5-10% de
los casos de diabetes.
Su inicio se produce
habitualmente en la
infancia o la
adolescencia, aunque
puede producirse a
cualquier edad.

11. La diabetes mellitus tipo 1 se
divide según su mediación en:
Con
mediación
inmune en un
95% de los
casos.
Tipo 1a Con
mediación
idiopática en
menos del 5%
de los casos.
Tipo 1b

12. Patogenia de la DMT1
El 85-90% de los pacientes
con enfermedad de inicio
reciente tienen uno o mas
autoanticuerpos frente a la
descarboxilasa o acido
glutamico.
Destrucción
autoinmunitaria mediada
por células de las células B
pancreáticas, lo que
produce deficiencia casi
total o absoluta de insulina.
Tiene una intensa
asociación con antígenos
leucocitario humano (ALH).

13. Diabetes Mellitus Tipo 2
La diabetes tipo 2 (DMT2, es la
forma más frecuente de
diabetes.
Supone hasta el 90% de todos
los casos de diabetes.
Asociación con la obesidad, el
aumento de la adiposidad y a
nivel visceral tiene relación con
la resistencia a la insulina.

14. Patogenia de la MDT2
No se conoce por
completo la patogenia de
la DMT2, aunque se
caracteriza por resistencia
a la insulina en la mayoría
de los casos, seguida por
deficiencia progresiva de
insulina, elevación de
ácidos grasos libres y
marcadores inflamatorios.

16. DM tipo Mody
Diabetes juvenil de inicio en la madurez, antes de los 25 años
Defectos monogénicos en la función de la célula beta, alteración
en la secreción de la insulina , sin alteración en su acción.
Transmisión hereditaria de patrón autosómico dominante.
Se conocen al menos 7 genes implicados, la mayoría son factores
de transcripción que intervienen en el desarrollo embrionario.
Según el gen implicado se pueden clasificar en distintos tipos del 1
al 6, (MODY 2 y 3 mas comunes).

17. DM tipo Dala
DM del adulto con autoinmunidad latente.
Se considera que puede ser hasta un 10% -
15% de pacientes diagnosticados con DM
tipo 2.
Es producida por autoinmunidad.
Inicialmente pueden controlarse con HO,
pero rápidamente en meses ó algunos años,
requieren tratamiento con Insulina.

18. Diabetes Gestacional
Es una alteración de
la tolerancia a la
glucosa de severidad
variable, que
comienza entre las
24-28 semanas de
embarazo reconocida
por primera vez o de
6-12 semanas
después del parto.

19. Patogenia DMG
Durante el
embarazo
aparecen
hormonas
placentarias que
tienen efecto
contrainsular,
como el Lactógeno
Placentario
Humano.
Este actúa sobre
los receptores
celulares de
insulina,
disminuyendo el
número y su
afinidad por la
hormona.

20. Pre-diabetes
Se han identificado
dos grupos en los que
los niveles de
glucemia no cumplen
criterios de DM, pero
tampoco pueden ser
considerados
normales, por el alto
riesgo de desarrollarla
en un futuro.
Glicemia basal
elevada
Intolerancia a la
glucosa

21. Criterios para definir la pre-
diabetes (OMS) y la (ADA)

22. Factores de riesgo
 Indice de masa corporal mayor o igual a 25
kg/m2 o mayor o igual a 23 kg/m2 en asiáticos.
1. Familia de 1er grado con diabetes.
2. Sedentarismo
3. Raza etnia de alto riesgo
(afroamericanos, hispanos, estadounidenses,
asiáticos).

23. 4. Mujeres que han concebido recién nacidos de
4.5 kg o con diabetes gestacional.
5. Hipertensión mayor o igual 140/90 mmhg o
tratamiento para hipertensión.
6. HDL mayor a 35 mg/dl o triglicéridos mayor a
250 mg/dl.
7. Mujeres con síndrome de ovarios poliquístico.
Factores de riesgo

24. Mujer
perímetro
abdominal
superior a
103 cm.
Hombre
perímetro
abdominal
superior a
112 cm.

25. 8. HbA1C mayor o igual a
5.7%.
9. Otras condiciones de
resistencia a la insulina
(Obesidad, acantosis
nigricans).
10.Historia de enfermedad
vascular anterior.
Factores de riesgo

26. Factores ambientales
Existen factores
ambientales asociados
al riesgo de padecer
diabetes tipo 1, como la
exposición a virus de
rubeola y parotiditis, y la
exposición frente a
sustancias tóxicas como
el cianuro de hidrógeno.

27. Cuadro clínico de la diabetes

28. Características Clínicas
MANIFESTACIÓN: DMT 1 DMT 2
Poliuria y polidipsia: ++ +
Polifagia y perdida de peso: ++ +
Debilidad y fatiga: ++ +
Visión borrosa recurrente: ++ -
Vulvovaginitis o prurito: + ++
Neuropatía periférica: + ++
Enuresis nocturna: ++ -
A menudo asintomática: - ++

29. Diagnostico
Anamnesis
Examen
físico
Pruebas de
laboratorio

30. Diagnostico de DM en General
≥ 126 mg/dL sin haber ingerido calórias durante 8
horas.
Glucosa plasmática de 2 horas ≥ 200 mg/dL .
(carga de glucosa anhidra de 75 g disuelta en agua)
Glucosa plasmática al azar de 200 mg/dL.
HbA1C ≥ 6,5%.

31. Pruebas de Laboratorio
 Examen de Orina.
 Micro albuminuria en 24 horas.
 Depuración de creatinina en 24 horas.
 Perfil Lipídico: Colesterol Total, LDL,
HDL, y Triglicéridos.
 Funcion renal: Urea, Creatinina.
 Electrólitos Séricos.

32. Hemoglobina Glucosilada
 Es una heteroproteína de la sangre que resulta
de la unión de la hemoglobina con glúcidos
unidos a cadenas carbonadas.
 Se utiliza para saber si el paciente esta
llevando un buen control de su enfermedad en
los últimos tres meses.
 Se debe realizar esta prueba por lo menos 2
veces al año en pacientes que cumplan los
objetivos del tratamiento y cada 3 meses a los
que no están controlados o se le a reajustado
el tratamiento.

34. Diagnóstico de la DMG
Test de Sullivan se debe realizar
de 24-28s
Ayuno: 92 mg/dL
1 h: 180 mg/dL
2 h: 153 mg/dL,
Se hace diagnóstico de DG. (Con
un valor positivo)

35. Tratamiento no farmacológico
Orientación
Dieta y
Pérdida de
peso
Limitar
consumo
de alcohol
Actividad
física

36. Orientación psicológica
Aceptación de la enfermedad .
La adherencia al tratamiento.
Orientación sobre posibles complicaciones a corto y largo
plazo.
Orientación a la familia del diabético.
Terapia de apoyo grupal.

37. Soporte nutricional del diabético
Se debe ajustar a
cada paciente.
Evitar la sobre
alimentación.
No restringir las
calorías.

38. Tratamiento Farmacológico DM1
Insulinas Inicio de acción Pico de acción Duración de la acción
Rápidas
Lispro, aspartato,
glulisina
5-15 min 1-2 horas 3-5 horas
Regular 30-60 min 2-4 horas 6-8 horas
Intermedia
NPH 60-120 horas 6-8 horas 18-20 horas
Lentas o de acción prolongada
Glargina 30-120 minutos Sin pico Mas 24 horas
Detemir 30-120 minutos Sin pico 18-24 horas

39. Indicaciones de insulina
Todos los casos de DM Tipo1 .
En casos de DM 2 en que las
terapias orales fallan.
Coma diabético.
Cirugía, embarazo, infecciones
agudas e infarto de miocardio.

40. Recomendaciones
Se recomienda el monitoreo de
glicemia al menos dos veces al día,
para los pacientes que usan solo
insulina basal.
Para los pacientes que se
administran insulina más de 2
veces al día, se recomienda
monitoreo 4 veces al día.

41. Tiempo de la insulina
 Insulina rápida: Tiene acción en la
primera hora, su efecto dura 4 horas.
 Insulina corta: Tiene su inicio entre 1 y 2
horas dura su efecto dura 6 horas.
 Insulina intermedia: Tiene inicio en las 2
primeras horas, tiene una duración de 16
horas.
 Insulina prolongada: No tiene pico, su
duración es de 22 horas.

42. Zonas de administración de la
insulina

43. Efecto Somoyi
• Efecto rebote producido
por la administración de
una dosis de insulina
demasiado alta.
• Al organismo tratar de
contrarrestar la
hipoglucemia, se estimula
la lipolisis y aumentan los
niveles séricos de
glucosa.
Fenómeno de
Alba
• Al despertar las hormonas
de crecimiento, cortisol y
catecolaminas hacen que
el hígado libere grandes
cantidades de azúcar al
torrente sanguíneo, por lo
que el organismo produce
insulina para controlar la
glucosa.

44. Enzima dipeptil peptidasa 4 que degrada las
hormonas intestinales.
Actúa sobre la ingesta de glucosa por vía oral
Como efecto secundario produce molestias
gastrointestinales.
Exenatida 5-10mg c/6horas.
Liraglutida 0.6mg c/24horas.
Inhibidores de la
DPP4

45. Monitoreo de glicemia en insulino-
dependientes
• Antes de las
comidas y
aperitivos.
• A la hora de
dormir.
• Antes del
ejercicio y
conducir.
• Cuando se
sospecha baja
de glucosa en
sangre.

47. Estimulan la secreción pancreática de insulina, aumenta la
sensibilidad de las células beta para secretar insulina en
respuesta a las concentraciones de glucemia existente.
Glibenclamida 5mg (dosis 2.2-5mg)
Gliclazida 80mg (dosis 120 c/24h).
Glimipiride 1,2,4mg (1mg/24horas)
Clorpropamida 250mg (125-500mg c/24h ). Última
generación.
Sulfonilureas

48. 
Inhiben la secreción hepática de glucosa, actúa en
la acción de resistencia de insulina, induce la
anorexia.
Metformina, ferformida ( 500, 850, 1000mg), se
debe administrar en dosis baja de inicio, duracion
12 horas, se excreta a nivel renal.
Se considera como tratamiento de primera línea.
Biguanidas

49. Compiten con los alimentos ingeridos para llegar
primero a los sitios activos de la alfaglucosidada de
borde en cepillo de los intestinos.
Acarbosa 50-100mg (600mg c/24h), Miglitol -
100mg (300mg c/24h).
Bloquea la absorción de glucosa.
Inhibidores de la
alfaglucosidasa

50. Estimulan la secreción pancreática de insulina.
• Su efecto lo ejercen post-pandial alrededor de 3
horas.
• Repaglinida 16mg cada 4horas.
• Mitiinida 180mg cada 4 horas.
Análogos de la Meglitinidas

51. En qué casos combinar
medicamentos ?
Cuando los pacientes están
manejando HBA1C , entre 7.5
y 9.0 % utilizar doble terapia.
En caso de ser mayor de 9%
utilizar tripe terapia .
Todo paciente con HBA1C
mayor de 9
% debe utilizar insulina.

52. Terapia Dual Metformina
+
Sulfonil-
ureas
Metformina
+
Inhibidos
DPP-4
Metformina
+
Agonista del
Receptor
GLP-1
Metformina
+
Insulina
Eficacia
HbA1c
Alto Alto Intermedio El mas alto
Hipoglucemia Riesgo
moderado
Bajo riesgo Bajo riesgo Alto riesgo
Efectos
secundarios
Hipoglucemi
a
Edema, fallo
cardiaco,
fracturas de
huesos
Raro Gastrointesti
nal
Coste Bajo Alto Alto Variable

53. Tripleterapia
Metformina
+
Sulfonilureas
+
IDPP-4 o
Insulina
Metformina
+
Tiazolidindionas
+
IDPP-4 o GLP1 o
Insulina
Metformina
+
IDPP-4
+
Sulfonilureas
o Insulina
Metformina
+
Agonistas del
receptor
GLP1
+
Sulfonilureas
o Insulina

54. Tratamiento Quirúrgica
La cirugía bariatrica constituyente es una opción
para los que tienen un IMC mayor de 35kg/m2,
para controlar la glicemia .
Las complicaciones son las deficiencias de
vitaminas y minerales.

55. objetivo
objetivo D. gestacional Diabetes mellitus Pre-diabetico
Glicemia basal 80-130 mg/dl - 126 mg/dl
Glicemia post-
pandial
Menos 180mg/dl -----------
HBA1C Menos de 7% 5.7-6.4%
triglicéridos Menor 150 mg/dl - 150
HDL --------------------- mayor de 40mg/dl
H
mayor de 50mg/dl
M
---------------
LDL -------------------- menor de
100mg/dl
HTA - 140/90mmhg - 140/90mmhg

56. Seguimiento
Exámenes de la vista deben realizarse antes del
embarazo o durante en el primer trimestre y
luego cada trimestre y de 1 año después del.

57. Complicaciones
Agudas
• Cetoacidosis
diabética.
• Estado
hiperosmolar
no cetócico.
• Hipoglucemia.
Crónicas
• Neuropatía
diabética.
• Retinopatía
diabética.
• Nefropatía
diabética.
• Pie diabetico.

58. Vacunas del diabético
 Neumococo diabéticos y mayores de 65 años
refuerzos cada 5 años luego de la 1era dosis.
 Influenza a diabéticos entre 20 y 40 años
 Dt a diabéticos entre 30 y 40 años, con refuerzo
cada 10 años.
 Hepatitis B a diabéticos menores de 60 años.
 SRP a diabéticos entre 30 y 60 años .

59. Prevención
Autovigilancia de la glicemia.
Pruebas de Hba1c (2 a 4 veces por año).
Terapia nutricional médica (1 vez al año).
Examen ocular (1 vez al año).
Examen de los pies (1 a 2 veces por año).
Micro albuminuria anual (para detección de nefropatía
diabética).
Lipidograma y creatinina sérica (anual).

60. Seguimiento del diabético
Nutrición
Oftalmología
Diabetologo
Médico familiar

61. Bibliografía
 Standars of Medical Care in Diabetes 2016-2017,
American Diabetes Adociation Care.
 Sateia F. Heather, De fer Thomas M. Manuel
Washington de medicina interna ambulatoria, 2da
Edición, Barcelona, wolters Kluwer, 2016. capitulo
20, pagina 412.
 Informe mundial sobre la diabetes Ginebra 2016.