contiene todos los agentes causales de las hepatitis virales

1. Universidad Autónoma del Estado de
Hidalgo
Instituto de Ciencias de la Salud
Área Académica de Medicina
Clinopatología de las enfermedades infecciosas
y parasitarias
Porfirio Martínez
Velázquez

2.  Enfermedad infecto-contagiosa -
hígado.
Signos principales
 Ictericia
 Coluria
 Hepatomegalia
 Ataque al estado general

3. Etiología
A
E B
D C
 Patogenicidad, estructura y
pronostico diferente.

4. Otros virus
 Citomegalovirus
 Herpes simple
 Varicela-zoster
 Rubeola
 Coxsackie
 Fiebre amarilla
 Epstein-Barr

5. Etiología -Epidemiología
Hepatitis A
 Icosaedro de 27-28 nm
 Carece de envoltura
 Familia: Picornavirus
 Cadena recta de RNA

6. Resiste:
 El calor a 60°C por una hora
 El frio a 5°C por tiempo indefinido
 Condiciones acidas a un pH de 3
 Detergentes no ionicos

7.  Trasmisión: persona-
persona y fecal –oral
 Es rara la trasmisión
vertical
 En México la edad de
infección es el primer
decenio de vida
 El grupo de edad mas
afectado es el de menores
de un año

9.  Periodo de contagiosidad: 1-3 semanas
 PI:15-50 días ( promedio de 25-30 días)
 La presencia de anticuerpos contra VHA
de clase IgM diagnostican la enfermedad
actual.
 Anticuerpos contra VHA de clase IgG
en personas no vacunadas indican
infección pasada o inmunidad vitalicia
contra VHA

10. Hepatitis B
 Virus de DNA de 42 nm
 Familia: hepadnaviridae
 Hepatotrópicos, no citopatogénico
 PI: promedio de 120 dias
 Las tasas más altas de infección se
encuentran en el sudeste
asiático, China y el sur de África.

12. Partícula Dane
(Ag HBc ó core)
(ADN)
42 nm de
diámetro y una
cubierta externa
de 7nm de
espesor (Ag HBs ó Australia)
(ADN polimerasa)

13. Transmisión
 –transmisión vertical
 –transmisión horizontal
 –transmisión parenteral
 –transmisión sexual

14.  Durante la infección aguda aparecen
síntomas:
 <5% en lactantes
 5-15% en menores de 5 años
 33-50% de niños mayores y adultos

16. Hepatitis C
 Llamada antes no A, no B de
trasmicion parenteral
 Virus de RNA de 30-60 nm
 Familia: Flaviviridae
 Es desactivado por el calor ( a 60°C x
30 min o a 100°C x 2 min)

19. Trasmisión:
 principalmente parenteral
 La vía sexual es rara
 La vía vertical es infrecuente
Periodo de contagiosidad no se conoce
PI: promedio 7-9 semanas (2-24
semanas)

20. Hepatitis E
 Llamada antes no A, no B de
trasmisión enteral
 Virus de RNA de 34 nm
 Familia: Calicivirus
 Comportamiento epidémico similar al
de la hepatitis A

21.  Trasmisión vía fecal-oral
 Parece ser mas común en adultos que
en niños
 El periodo de contagiosidad no se ha
establecido pero al parecer no
favorece enfermedad crónica
 PI: promedio de 40 días (15-60 días)

22. Hepatitis Delta
 Virus de RNA de 35 nm
 depende del virus B para su
replicación
 Las vías de transmisión son similares
a las de la hepatitis B
 Son regiones de alta prevalencia el
sureste de Italia, Europa
oriental, Sudamérica, África y el

24.  ( coinfección)- de evolución
favorable
Ó
 ( superinfección)- degenera en
hepatitis fulminante o en
hepatopatía crónica activa

25. PI:
 en coinfección es de 120 días (45-
160)
 En superinfección es de 2-8 semanas

26. Hepatitis por virus G (HVG) y GB-C (
HVGB-C)
 Ambos con una secuencia homologa
del 95%
 Se ha reportado su presencia en 0.9
a 1.7% de donadores de sangre y en
mas de 60% de adultos con
enfermedad hepática o con factores
de riesgo de infección parenteral

27. Virus TT
 Virus de DNA
 Familia: circoviridae
 Ahora se reconoce una distribución
mundial
 Hasta el momento no existen datos
directo de que dicho virus cause daño
hepático

28. Hepatitis no A a E ni G ni TT (??)
 Todavía existe una pequeña fracción
de casos de hepatitis en los que no se
han identificado partículas virales
conocidas ni de otro tipo (metabólicas
o autoinmunitarias) que pudieran ser
las causa

29. Patogenia
 Efecto citopático directo
 Infección latente que provoca una
respuesta inmunitaria
-forma aguda
-forma crónica
-estado de portador
 Hipótesis del gen integrado
-desarrollo a carcinoma hepatocelular

30. Patología
 Necrosis
 Inflamación lobulillar, con alteración
de la arquitectura del lobulillo y
proliferación del mesénquima
 Infiltración de mononucleares con
proliferación de células de Kupffer

31. Manifestaciones clínicas
 Asintomática: solo los estudios de
laboratorio podrán corroborar los
signos de daño hepático.
 Hepatitis aguda anictérica: síntomas
inespecíficos y resultados de
laboratorio que apuntan a daño
hepático pero sin ictericia

32.  Hepatitis aguda ictérica: por lo
general de curso autolimitado
 Hepatitis fulminante: necrosis
hepática masiva, que conlleva
encefalopatía; a menudo mortal.

33.  Hepatitis crónica persistente: daño
hepático, revelado por pruebas
enzimáticas persistentemente
anormales, pero asintomático y con
recuperación final.
 Hepatitis crónica activa: destrucción
progresiva del tejido hepático, con
importantes manifestaciones clínicas y
de laboratorio que apuntan a cirrosis e
insuficiencia hepática

34. Tras el PI, la enfermedad aguda se
divide en dos fases:
 Fase preictérica:
 suele durar de 5-7 días y raro a 2 sem
 el inicio puede ser agudo o insidioso
 malestar, anorexia, nausea, vomito, d
olor abdominal, fatiga y fiebre
(<38.5°C)
 urticaria o artralgias
 Hepatomegalia dolorosa y
esplenomegalia

35.  Fase ictérica:
- Desde pocos días – 8 sem
- Ictericia de intensidad variable, por lo
gral precedida de coluria
- Heces hipocolicas o acolicas
- Persiste Hepatomegalia dolorosa y
esplenomegalia
- (niños), Una vez que aparece la
ictericia empiezan a desaparecer los
síntomas gastrointestinales y la fiebre

36.  (adultos),en algunos casos, en este
periodo pueden concurrir con
exarcebación de los síntomas antes
mencionados y suele acompañarse
con depresión
mental, prurito, bradicardia, y
ocasionalmente periarteritis

37.  Hasta el 98% de px con hepatitis A se
recuperan por completo ( mortalidad
de 0.5%)
 En la hepatitis B la recuperación
oscila entre 85 y 95% y la mortalidad
es de 1 a 4% ( mas alta en adultos
que en niños)

38. Hepatitis fulminante:
 Es la complicación mas temible de la
hepatitis
 El riesgo se incrementa si hay
sobreinfección
 Se caracteriza por el desarrollo
progresivo y rápido de una lesión
hepática grave que se manifiesta por
encefalopatía, sangrados-
principalmente por tuvo digestivo y
piel- y en la mayor parte I. renal
 Mortalidad de 80%

39.  Se instala a los 10 o 30 días iniciada
la sintomatología
 Según la profundidad del coma, la
encefalopatía se divide en 4 estadios

41. La encefalopatía es desencadenada:
 Hemorragia gastrointestinal
 Diuréticos
 Sedantes
 Anestésicos
 infección agregada
 Uremia
 Estreñimiento

42. Los sangrados masivos se pueden
presentar en diferentes órganos
 Tuvo digestivo (hematemesis o
melena)
 Piel (petequias y equimosis)
 Vías urinarias ( hematuria)
 Aparato respiratorio ( hemoptisis)

43. Los datos mas útiles de sospechar en
el coma hepático inminente:
 Evolución rápida y persistente de los
síntomas ( ictericia, fiebre y vomito)
 TP alargado
 Aumento en la concentración de
amonio sérico
 Leucocitosis
 Disminución o ausencia de hígado
palpable

44. Hepatitis crónica persistente
 Es una reacción inflamatoria
sostenida del hígado que se
manifiesta solo por anormalidades
enzimáticas leves
 Puede persistir meses o años y no
produce destrucción irreversible
del hígado ni cirrosis

45.  Los pacientes se pueden quejar de
síntomas vagos anorexia, dolor
hepático o fatiga
 Puede haber hepatomegalia ( pero no
siempre)
 Solo se hace el dx cuando hay
antecedente de hepatitis viral y
transaminasas altas persistentes
 El dx definitivo se establece por biopsia
hepática

46. Hepatitis crónica activa
 Se caracteriza por disfunción
hepática progresiva y destrucción del
tejido hepático, que culminan en
cirrosis y en insuficiencia hepática
crónica
 Los lactantes que han sido infectados
del VHB por la vía vertical, el 90 % se
vuelven portadores que crónicamente
estarán infectados y que podrán
desarrollar enfermedad crónica del
hígado,

47.  El 50% de los enfermos de hepatitis C
presentan una evolución crónica.
 las manifestaciones clínicas suelen
ser un poco insidiosas, con fatiga
progresiva, anorexia, y mas tarde
ictericia
 A veces no se reconoce el
antecedente de hepatitis viral

48.  A medida que avanza la
enfermedad, se desarrolla síndrome
de hipertensión porta con ascitis y
cirrosis que conducen a la
insuficiencia hepática crónica con
ataque al estado general y
alteraciones encefálicas, de la
coagulación, renales y metabólicas
que originan la muerte

49. Entre las diversas pruebas de función
hepática alteradas el paciente conlleva:
 Hipergammaglobulinemia
 Trombocitopenia
 Leucopenia

50.  El dx es clínico y de laboratorio, sin
embargo se apoya concluyentemente
en una biopsia hepática.
 Los marcadores seroinmunitarios de
hepatitis B también corroboran el
diagnostico

51. Manifestaciones extra hepáticas
de la hepatitis viral
 Las infecciones por virus de la
hepatitis también producen lesiones
extrahepáticas, las cuales afectan
principalmente
piel, articulaciones, pequeñas
arterias y arteriolas y glomérulos
renales.
 Los agentes hasta ahora
comprobados son: VHB, el VHC y el

52. 1.- Pródromos similares a los de la
enfermedad del suero:
 En el periodo de incubación o fase
aguda temprana de la hepatitis
 Se manifiestan por erupción cutánea
(erupción maculopapular o
maculoeritematosa, urticaria y
angiedema) y dolores articulares (
poliartritis, poliartralgias)
 Los síntomas son pasajeros
 Se trata con antihistaminicos y
salicilatos

53. 2.- Poliarteritis nodosa
 Puede presentar fiebre
prolongada, neuropatía
periférica, hipertensión
arterial, signos de lesión renal y
otras manifestaciones de vasculitis
aguda.
 La evolución y el pronostico son
variables y tiene una mortalidad del
40-50%, en un lapso de 3 años a
pesar del control con

54. 3.- Glomerulonefritis
vinculada a hepatitis
por virus B:
 En pacientes con
hepatitis crónica
 Las manifestaciones
clínicas no difieren de
aquellos que presentan
glomerulonefritis
membranosa o
membranoproliferativa

55. 4._Carcinoma hepatocelular
 El riesgo es mayor en pacientes
infectados tempranamente
 El riesgo es por lo menos tres veces
mas alto si la enfermedad crónica es
por VHC
 La vacuna actual contra hepatitis
B, aplicada desde la etapa
neonatal, reduce la frecuencia del
hepatocito

56. Diagnostico
 Manifestaciones clínicas
 Antecedentes epidemiológicos
 Datos de nivel socioeconómico
 Región geográfica
 Edad
 Contacto con enfermo de hepatitis o
con material contaminado
 Otros

57.  Elevación de las bilirrubinas a
expensas de la fracción directa así
como las transaminasas séricas
(glutamicooxalacetico y pirúvica)
 El diagnostico preciso del tipo de
hepatitis se considera una verdadera
necesidad y se realiza mediante el
entendimiento y la interpretación de los
diversos marcadores serológicos

58. Hepatitis A
 La presencia de IgM anti-VHA suele
indicar infección reciente
 IgG: sin la presencia de IgM indica
infección o vacunación previas

59. Hepatitis B
 La presentación y evolución de los
marcadores diferirán según se trate
de una infección aguda seguida de
recuperación, o de formas
crónicas, incluido el estado de
portador

61. Hepatitis B aguda

62. Infección por Hepatitis B
crónica

63. Serológico
Biopsia
Hepática

64. Hepatitis C (PT-NANB)
Detección de anticuerpos contra el virus
C (anti-VHC)
Inmunotrasferencia recombinante
(RIBA) y la amplificación de secuencia
de RNA del VHC mediante PCR, son
técnicas poderosas para detectar
viremia.
También se ha utilizado la hibridación
para detectar directamente el RNA viral

65. Hepatitis E (ET-NANB)
ELISA
Western blot
 Se establece por exclusión de otros
virus causales de hepatitis

66. Hepatitis D
Coinfección:
 El comienzo de la manifestaciones
clínicas u bioquímicas de la
enfermedad coincide con marcadores
serológicos de hepatitis aguda
(primero AgsHB seguido de IgM anti-
HBc con anticuerpos contra el VHD)
 La enfermedad evoluciona
favorablemente

67. Sobreinfección:
• El paciente presenta un cuadro
serológico de infección crónica de
Hepatitis B ( persistencia del AgsHB y
títulos altos de anti-HBc y se agrega el
antígeno proteico delta, seguidos de
títulos altos de anti-VHD)
• El pronostico en la sobreinfección es
desfavorable

68. Diagnostico diferencial
Fase pre ictérica
 Resfriado común
 Faringitis
 Salmonelosis
 Apendicitis aguda
 Influenza

69. Fase ictérica
 Ictericia hemolítica
 Ictericia obstructiva
 Ictericia hepatocelular
 Cirrosis o neoplasias
primarias
 Ictericia por fármacos

70. Tratamiento
 Reposo
 Dieta
 Tratamiento antiviral

71. Prevención
Hepatitis A
 Romper la vía de trasmisión
 Uso de gammaglobulina estándar pre
y pos exposición en los diferentes
grupos de riesgo ( 0.02 ml/kg IM)
 Aplicación de la vacuna ( 0, 1 y 6
meses y refuerzo en la adolescencia)
a dosis de 0.5 ml> 11años> 1.0 ml

72. Hepatitis B
Vacuna
Esta recomendada a:
 1. Vacunación sistemática en el
calendario vacunal infantil.
 2. Recién nacidos hijos de madres
portadoras.
 3. Adolescentes que no hayan sido
vacunados

73.  4. Pre-exposición en grupos de alto
riesgo:
 Personal sanitario, personas
expuestas a sangre o productos
derivados de la misma o a un riesgo
elevado de heridas incisas.
 Los estudiantes de ramas sanitarias:
Medicina, Enfermería, Odontología, et
c.
 Poblaciones o comunidades donde el
virus de la hepatitis B es altamente
endémico.

75. La medición de anticuerpos postvacunales no es necesaria en las
vacunaciones de rutina de la población en general, pero sí se
recomienda realizarla en aquellas personas cuyo manejo clínico
posterior dependa del conocimiento de su estado inmunitario

78. HBIG
 Inmunidad pasiva rápida a infección
por virus de la hepatitis B.
 Indicaciones:
 Después de lesión inadvertida con
aguja empleada para un paciente
positivo para HBsAg o trasfusión
accidental de productos sanguíneos
positivos a HBsAg

79.  Luego de salpicadura al ojo o
contaminación de una herida abierta
en la piel con material positivo a
HBsAg
 Después de ingestión accidental de
material positivo a HBsAg

80.  Parejas sexuales de pacientes con
hepatitis B aguda antes de 14 días del
contacto
 Contactos en el hogar menores de un
año de edad de pacientes con
hepatitis B aguda

81.  Lactantes nacidos de madres
positivas a HBsAg
 A los contactos menores de un año se
les debe administra HBIG y vacuna de
HBV

82. Profilaxia de la hepatitis B luego de exposición percutánea a
sangre
Persona Estado de la fuente
Expuesta
HBsAg-positivo HBsAg- Desconocido
negativo
No vacunada HBIG x 1 más HBVax HBVax HBVax
Vacunada
Se sabe que Prueba a la persona expuesta para anti- Ninguno Ninguno
responde HBs
Si ≥ 10mlU, no hay tratamiento
Si ≤10mlU, refuerzo de HBVax
Se sabe que HBIG X2 o HBIG x1+1 dosis de HBVax Ninguno Como
no responde HBsAg
positivo
Respuesta Prueba a la persona expuesta para anti- Ninguno Como
desconocida HBs HBsAg
Si ≥ 10mlU, no hay tratamiento positivo
Si ≤10mlU, refuerzo de HBVax
HBIG (0.06ml/kg IM) ; HBVax ( para adultos, 10μg Recombivax o 20μg Energix-B)

83. Hepatitis C
 La profilaxis con gammaglobulina es
motivo de controversia y no es
recomendada por la CDC en EEUU.
 Por el momento se recomienda
realizar valoraciones a los donadores
con anti-VHC

84. Hepatitis delta
 Prevención de la hepatitis B mediante
la vacunación.
 Hay evidencias de que es posible
desarrollar una vacuna contra el virus
de hepatitis D.

85. Hepatitis E
 Romper la vía de trasmisión fecal-oral

87. CLASIFICACIÓN SEGÚN
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Transmisión Fecal - oral Parenteral
P. incubación Corto (15-30) Largo (15-180)
Comienzo Brusco Insidioso
Gravedad Moderada Alta
Formas crónicas No Sí

88. HEPATITIS VÍRICAS:
A B C D E
Fuente Heces Sangre y Sangre y Sangre y Heces
fluidos fluidos fluidos
corporales corporales corporales
Transmisión Fecal-oral Percutánea Percutánea Percutánea Fecal-oral
o o o
permucosa permucosa permucosa
Cronicidad No Sí Sí Sí No
Prevención Inmuniza- Inmuniza- Control Control Red de
ción pre/ ción pre/ donantes donantes abasteci-
postexposi- postexposi- Modif. Modif. miento de
Conductas Conductas agua
ción ción segura
de riesgo de riesgo

89. BIBLIOGRAFÍA
 Infectología clínica pediátrica, Napoleón
González Saldaña,
7° Ed. p.p.553-575